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Muerte Súbita Bovina
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Muerte Súbita Bovina

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Se describen las diversas causas asociadas con la muerte súbita del ganado bovino y la necesidad del uso de un abordaje epidemiológico para clarificar el diagnóstico de la etiología de esta …

Se describen las diversas causas asociadas con la muerte súbita del ganado bovino y la necesidad del uso de un abordaje epidemiológico para clarificar el diagnóstico de la etiología de esta problemática en ganado en pastoreo en las sabanas del trópico americano.

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  • 1. Determinación de lascausas de Muerte Súbitade Bovinos en el TrópicoSu diagnóstico con base en unabordaje Clínico y Epidemiológico Efraín Benavides Ortiz Médico Veterinario, MSc., PhD. efbenavides@unisalle.edu.co
  • 2. Licencia Creative Commons Benavides E. (2011)
  • 3. La base conceptual de la conferencias Esta conferencia fue originalmente desarrollada para atender el brote de mortalidad que asoló la Orinoquía colombiana desde mediados de la década de los noventa. Particularmente un taller en San Vicente del Caguáns Se relacionó con las actividades de investigación de un proyecto de Pronatta sobre el tema de muerte súbita y botulismo (Benavides, 2011)
  • 4. (Benavides, 2011)
  • 5. Taller San Vicente.. (Benavides, 2011)
  • 6. (Benavides, 2011)
  • 7. (Benavides, 2011)
  • 8. Muerte Súbita en Bovinos  Condición patológica de los animales, en la cual el animal, bien aparece muerto, o muere luego de un curso corto de enfermedad, sin presentar mayores alteraciones visibles  Ocurre frecuentemente en condiciones de ganadería extensiva en sabanas tropicales (Benavides, 2011)
  • 9. Aspectos de la muerte súbitadel ganado en el trópico s En sabanas tropicales, no siempre la muerte es realmente “súbita”; en ocasiones hay sintomatología previa en los animales pero no es observada por los vaqueros s Dada la corta duración de los procesos, generalmente las lesiones desarrolladas son sutiles s Por lo tanto, la diferenciación de las causas requiere de una gran capacidad de observación del personal que convive con el ganado, sumado a apropiados exámenes de necropsia e histopatológicos, más recolección de evidencia epidemiológica (Benavides, 2011)
  • 10. Posibles agentes etiológicos dela Muerte súbita Rabia bovina Botulismo Carbón bacteridiano (Antrax) Carbón sintomático Plantas Tóxicas Fiebre de Garrapata Nitratos y Nitritos Deficiencia de Tiamina Deficiencia de Minerales Mordedura de culebra (Benavides, 2011)
  • 11. Rabia Paralítica Bovina  La Rabia es una inflamación aguda fatal del cerebro, de naturaleza viral, transmitida por la saliva de un animal rábico  Principalmente transmitida por carnívoros y murciélagos vampiros  Los síntomas clínicos son variados, pero generalmente implican un cambio en el comportamiento. La rabia transmitida por vampiros es generalmente de naturaleza paralítica 2011) (Benavides,
  • 12. Los Lyssavirus (Carter & Wise, 2005)La secuencia del RNA genómico y estudios antigénicos han identificado genotipos y serotipos en este grupo, que son distinguibles, pero relacionados al virus rábico: Virus de la Rabia, especie tipo (genotipo 1 y serotipo 1); distribución mundial con excepción de algunas islas Virus Lagos de Murciélago. Recuperado de murciélagos frugívoros de África; no se ha asociado con enfermedad en humanos Lyssavirus de Murciélago Australiano. Aislado de especies de zorros voladores y murciélagos insectivoros en Australia. Ha causado encefalitis similar a Rabia en humanos Lyssavirus de Murciélago Europeo, tipo 1 y 2. Dos especies serológicamente distintas que ocurren en murciélagos de diversos países de Europa, potencialmente patógenos Virus Mokola. Aislado en Nigeria de enfermedad del SNC de niños y animales silvestres. Virus Duvenhage. Recuperado de murciélagos en África y Europa; ha causado infecciones humanas fatales| (Benavides, 2011)
  • 13. Ocurrencia y Transmisión del virus de la Rabias Los huéspedes naturales son carnívoros terrestres y murciélagos. La mayoría de mamíferos pueden infectarse experimentalmentes Amplia distribución, con sólo algunas islas libres: Gran Bretaña, Australia y Antillass Circulación endémica en mamíferos silvestres, particularmente murciélagos, zorros, mofetas y mapachess Infecciones asintomáticas de las glándulas salivares ocurren en murciélagos, dando lugar a viremias prolongadas. El virus se ha recobrado del aire de cuevas de murciélagos (Benavides, 2011)
  • 14. Ocurrencia y transmisións La diseminación ocurre generalmente por mordedura, aun a partir de murciélagos frugívoros o insectívoross Raros casos de infección humana por inhalación (cuevas y en el laboratorio, por aerosoles)s Reporte de transmisión por tejidos infectados utilizados en el transplante de órganos (Benavides, 2011)
  • 15. Vampiros y Rabias En el trópico la infección por rabia se mantiene endémicamente, principalmente por los vampiross Estos viven en cavernas en regiones montañosas (piedemontes)s También en troncos de los árboles en zonas de bosque húmedo tropical, migrando por el curso de los ríos (Benavides, 2011)
  • 16. Distribución de Casos de Rabia Silvestre (Fuente, ICA)(Benavides, 2011)
  • 17. Complicaciones Epidemiológicas de laRabia en su componente silvestres No sólo una especie de Vampiros Subfamilia Desmodontidae x Desmodus rotundus (vampiro común) x Diaemus youngi (vampiro de alas blancas) x Diphylla ecaudata (vampiro peludo) (Benavides, 2011)
  • 18. Pero adaptación a nuevas interfasesecológicass Publicación de nuevas variantes de virus adaptadas al mono Titís (Callithrix jacchus) (Benavides, 2011)
  • 19. (Benavides, 2011)
  • 20. El diagnóstico de Rabias Esta basado en la demostración de la presencia del virus en tejidos de animales afectados (cerebro)s Prueba de Seller, basada en coloración de improntas de hipocampoConfirmación en laboratorio especializado mediante prueba de InmunoFluorescenciaEl uso de la prueba InmunoHistoquímica es también posible (Benavides, 2011)
  • 21. Botulismo en Rumiantes (1)s El botulismo no es enfermedad infecciosa, ocurre como intoxicación alimentaria en animales que consumen huesos y otros materiales orgánicos debido a la intensa deficiencia mineral.s Clostridium botulinum es habitante normal del suelo (esporas) en casi todo el mundo, crece en cadáveres y material orgánico en descomposición. Produce una potente neurotoxina como subproducto de su crecimiento.s Los rumiantes se intoxican de tres maneras: x al ingerir huesos, x al beber aguas que han “lavado” cadáveres contaminados x al ingerir henos o ensilajes en los que accidentalmente se han incluído animales muertos (Benavides, 2011)
  • 22. Botulismo en Rumiantes (2)s Existen siete tipos de toxina botulínica: A, B, C (C1 y C2), D, E, F y G. Otras especies de Clostridium spp. pueden producir estas toxinas. Para rumiantes en pastoreo los tipos C y D son más frecuentes.s La toxina bloquea la transmisión de impulsos nerviosos mediante el bloqueo de liberación de acetilcolina. La toxina en el intestino entra en la circulación a través de los vasos linfáticos y una vez allí se adhiere a los terminales nerviosos.s La intoxicación se previene mediante inmunización específica con toxoides preparados con los diferentes tipos de toxina (Benavides, 2011)
  • 23. El Diagnóstico de Botulismo  Se caracteriza por una parálisis ascendente, principalmente en vacas paridas; los animales se separan del grupo, hay tambaleo del tren posterior, el animal cae, está consciente, pero es incapaz de tragar y muere por parálisis respiratoria  Generalmente no se observan lesiones  El diagnóstico se confirma demostrando la presencia de toxina en tejidos de animales afectados (Benavides, 2011)
  • 24. El Diagnóstico de Botulismo en Colombia ? Reportes Tempranos de CIAT (1977). Carimagua y Altillanura. Brote Epidémico desde 1994 - 1995 (Cortes H., 1995) Visitas ICA - CORPOICA (Barrera et al. 1995; Morales et al., 1995) Proyecto Alejandro Uribe - Fedegán (1996) Proyecto Vichada (Parra et al., 1997) Confirmación Diagnóstica del (los) Tipo (s) de Toxinas Involucradas? Publicaciones grupo CEISA (Benavides, 2011)
  • 25. Publicaciones sobre botulismo en ColombiaBenavides, E., Benavides, J., Altuzarra, R., Ortiz, D., Londoño, M. & Cortes, H. (1997). Botulismo bovino en Colombia: Avances de investigación con relación al brote de mortalidad de bovinos en la Orinoquía Colombiana, 1995-1996. Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias, 10, 48.Benavides, E.; Duque, D.; Estupiñan, C.; Benavides, J.; Altuzarra, R. & Ortiz, D. (1997). Caracterización de bacterias anaerobias esporuladas presentes en los suelos de la altillanura plana colombiana. Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias, 10, 17.Benavides O., E.; Ortiz, D.; Duque, D.; Estupiñan, C.; Altuzarra, R. & Benavides A., J. (1998). Research efforts to identify the causative agent of an outbreak of bovine paraplegic mortality in the eastern plains of Colombia. In: “Proceedings of the European Clostridia Conference 1998, 1st International Conference on Identification and inmunobiology of Clostridia, Diagnosis and Prevention of Clostridioses”. http://www.gwdg.de/~fgessle/ecc/index2.htmBenavides, E.; Ortiz, D. & Benavides, J. (2000). Association of Botulism and Tetanus as causative agents of an outbreak of bovine paraplegic mortality in the Eastern Plains of Colombia. Annals of the New York Academy of Sciences, 916, 646-649.Ortiz, D. & Benavides, E. (2002). Hallazgos histopatológicos en bovinos naturalmente afectados por el síndrome neuroparalítico bovino en la Orinoquía colombiana. Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias 15(1), 107-114.Ortiz, D. & Benavides, E. (2002). Epidemiología, diagnóstico y control del botulismo bovino en Colombia. Carta Fedegan, 77, 162-174.. (Benavides, 2011)
  • 26. Diagnóstico de BotulismoMateriales y Métodos  Recolección de muestras de animales afectados : Contenido Ruminal, Hígado, Contenido Intestinal, etc.  Preparación de extractos a partir de las muestras con Protocolos del C.D.C  Pruebas Biológicas en ratón para detectar presencia de toxinas, utilizando pruebas de Seroneutralización (Benavides, 2011)
  • 27. Prueba Biológica 12 a 18 horas Centrifugar o 10.000 rpm 4C 10 minutos Descongelación Congelación Rápida 12 Horas Puro Calentamiento Tripsinización 100ºC x 10 min tripsina al 1% Inoculación IP en ratón (Benavides, 2011)
  • 28. SeroNeutralización Antitoxina A C D P Extracto Inoculación IP en Ratón (Benavides, 2011)
  • 29. Prueba biológica en ratón (Benavides, 2011)
  • 30. Las Bacterias Asociadascon el SueloOrganismos que desde el punto de vista ecológico y epidemiológico; dada su capacidad de producción de esporas, utilizan el suelo como su principal medio de diseminación.Géneros:Bacillus: Aerobios esporulados (facultativos).Clostridium: Anaerobios esporulados. (Benavides, 2011)
  • 31. Género Bacillus   El género posee gran número de especies que se distribuyen ubicuamente en suelo, aire y agua.   Bacillus anthracis es reconocido por su poder patógeno para el hombre y animales.   Las toxinas producidas por Bacillus cereus están involucradas en casos de intoxicación alimenticia en humanos.   Bacillus thuringiensis posee propiedades como entomopatógeno. (Benavides, 2011)
  • 32. Carbón bacteridiano o Antrax s En bovinos la enfermedad aguda se caracteriza por la muerte súbita del ganado en medio de un cuadro de toxemia y septicemia s Los animales caen repentinamente, a veces presentan inflamación de la garganta (edemas) s Los animales muertos pueden presentar salida de sangre oscura que no coagula por los orificios naturales (zoonosis!!) s El diagnóstico se basa en pruebas bacteriológicas (simples) (Benavides, 2011)
  • 33. Antrax y Bacillus anthracis   Muestra: Frotis de sangre que exuda o impregnar una tiza con este material (peligroso realizar necropsia)   Bacilos grandes, pared celular y cápsula, aeróbios (facultativos), formadores de espora, catalasa positivos y móviles.   Fácil crecimiento; las características morfológicas de la colonia (rugosas, planas, grises y no hemolíticas) y la patogenicidad para animales de laboratorio son criterios útiles para identificar a B. anthracis.   Para diferenciar las especies de Bacillus, se utiliza la prueba de Inmunofluorescencia Indirecta con anticuerpos específicos. (Benavides, 2011)
  • 34. Antrax y Bacillus (Benavides, 2011)
  • 35. El antrax como zoonosis s La úlcera de los esquiladores (contacto con animales) s Complicaciones sistémicas (inhalación de esporas) s El Ántrax como herramienta de guerra biológica s En el último brote del Caquetá (Rodríguez et al, 1999) los trabajadores desarrollaron Ántrax cutáneo s http://www.encolombia.com/acovez24284_reporte7.htm (Benavides, 2011)
  • 36. Género Clostridium   Es un grupo poco homogéneo de bacterias, que producen una amplia gama de enfermedades en animales domésticos y el hombre las que se denominan como “Clostridiasis”.   Los “clostridios”, son organismos saprófitos de vida libre los que generalmente se encuentran en el tracto digestivo de animales y del hombre. Sólo 14/60 especies se consideran patógenas. (Benavides, 2011)
  • 37. Enfermedades causadas por Clostridium spp. (1)  La capacidad patógena de los organismos está relacionada con la producción de toxinas.  En animales domésticos y en el hombre los clostridios ocasionan tres grandes grupos de afecciones: * Las enterotoxemias (C. perfringens) * Infecciones Tisulares (C. septicum, C. novyi, C. chauvoei, C. haemolyticum y C. sordelli) * Neurotoxicosis (C. tetani y C. botulinum) (Benavides, 2011)
  • 38. Enfermedades causadas porClostridium spp. (2)   Clostridiosis Tisulares: (histotóxicas): * Gangrena gaseosa (Tejido negro crepitante) * Pierna Negra * Edema Maligno   La patogénesis es similar para todas estas afecciones: la bacteria, habitante normal o introducida traumáticamente se multiplica en los tejidos produciendo toxinas, creando una lesión local y al ser absorbidas al torrente sanguíneo, causan toxemia. (Benavides, 2011)
  • 39. Enfermedades causadas por Clostridium spp. (3)  Neurotoxicosis: Las toxinas pueden ingerirse preformadas o ser el resultado del crecimiento de las bacterias en alguna parte del cuerpo. x C. tetani: Introducido en heridas contaminadas, la toxina causa un fuerte espasmo muscular debido a su acción sobre el S.N.C. x C. botulinum: Ocasiona el botulismo, enfermedad neuroparalítica de la que se reconoce 7 diferentes tipos de toxinas. Existen 3 tipos de botulismo: Intoxicación alimentaria, Botulismo infantil y Botulismo por heridas. (Benavides, 2011)
  • 40. Carbón Sintomático s Causado por Clostridios tisulares, de los cuales se reconocen tres modalidades x Gangrena gaseosa (C. sordelli) x Pierna negra (C. chauvei) x Edema maligno (C. septicum) s El aislamiento y caracterización bacteriológica son imprescindibles en la confirmación diagnóstica s El control está basado en la vacunación, pero se debe distinguir si se requieren bacterinas o toxoides. Importancia de las cepas locales. (Benavides, 2011)
  • 41. Posibles agentes etiológicos dela Muerte súbita Rabia bovina Botulismo Carbón bacteridiano (Antrax) Carbón sintomático Plantas Tóxicas Fiebre de Garrapata Nitratos y Nitritos Deficiencia de Tiamina Deficiencia de Minerales Mordedura de culebra (Benavides, 2011)
  • 42. Plantas Toxicas pueden estarimplicadas en un sin númerode patologías en el trópico.s En el bosque húmedo tropical amazónico hay miles de especies de plantas, con diversas propiedades farmacológicass El conocimiento indígena tradicional de medicina homeopáticas En Colombia, existen pocos levantamientos de flora potencialmente tóxica (ICA, Magdalena medio, 1985)s Experiencia Brasilera (Tokarnia & Dobereirner, 1990) (Benavides, 2011)
  • 43. Palicourea marcgraviiCachimbo, Cafecito, Hierba de Rata(Rubiáceas) s Causante de casos de muerte súbita en Brasil; intoxicación hiperaguda que produce alteraciones significativas en el corazón (edema intracelular, áreas de necrosis, eosinofilia del citoplasma y picnosis de los nucleos) s El principio activo el ácido monofluoroacético interfiere con el ciclo energético de las células s Hay por lo menos diez plantas con principios farmacológicos similares (Malpighiaceas, Bignoniaceas) (Benavides, 2011)
  • 44. Tetrapterys spp.(Malpighiaceae) s Plantas que producen una intoxicación subaguda o crónica con severa necrosis de las fibras cardíacas y fibrosis del miocardio s Sintomatología cardíaca característica, yugular ingurgitada pulso positivo y edema esternal s Lesiones cardíacas de fibrosis son evidentes s La planta parece también estar implicada en casos de abortos s Tetrapterys metlzistica usada en la preparación de la Ayahuasca (Benavides, 2011)
  • 45. Leguminosa,Cassia occidentalis s Yerba hedionda, brusca, guanina, Yartinica, platanillo s Barros et al., (1990), Pesquisa Vet. Bras., 10, 47-58. s Causante de cardiopatías y miopatías degenerativas s Cuadro clínico: diarrea, debilidad muscular, incoordinación motora del tren posterior, decúbito esternal s Miopatía degenerativa. Áreas claras en la musculatura esquelética (Benavides, 2011)
  • 46. El cafecillos Cafecillo. (Cassia occidentalis)s Planta arbustiva anual, común en cultivos perennes, potreros y bordes de carreterass Las semillas tostadas poseen actividad febrífuga, emenagoga y estomáquica; además se usan como diurético y en el tratamiento de indigestión, dispepsia y enfermedades prostáticas. Las semillas sin tostar son empleadas como purgante y en forma de cataplasma en el tratamiento de edemas y enfermedades de la piel.s La infusión es administrada para el tratamiento del asma y como febrífugo. Las semillas se usan externamente para el tratamiento de la escabiosis en la cabeza y en caso de golpes o contusiones (Benavides, 2011)
  • 47. Hemoparásitos de los bovinos AnaplasmosisBabesiosis Trypanosomosis (Benavides, 2011)
  • 48. Fiebre de Garrapata yHemoparásitismos s En clima cálido, generalmente existe estabilidad enzoótica (Babesia y Anaplasma), a no ser que el uso de baños garrapaticidas sea muy intenso s Problema en animales introducidos de otras regiones, en este caso pueden haber casos típicos de fiebre de garrapata s Si existen tábanos puede haber transmisión continua de Trypanosoma vivax, causando un síndrome típico en de debilidad y muerte en terneros y aborto en vacas (Benavides, 2011)
  • 49. Posibles agentes etiológicos dela Muerte súbita Rabia bovina Botulismo Carbón bacteridiano (Antrax) Carbón sintomático Plantas Tóxicas Fiebre de Garrapata Nitratos y Nitritos Deficiencia de Tiamina Deficiencia de Minerales Mordedura de culebra (Benavides, 2011)
  • 50. Recordemos el Ciclo del Nitrógeno s Organismos usan N en la síntesis de proteínas, ácidos nucleicos y otras moléculas.. s Su reserva fundamental es la atmósfera, en donde se encuentra en forma de N2, s La molécula no puede ser utilizada directamente por la mayoría de los seres vivos (exceptuando(Benavides, 2011) algunas bacterias).
  • 51. Nitratos y Nitritos como causa demortalidad del Ganado en Sabanastropicales Ciclo del nitrógeno en la naturaleza, s principalmente en la fisiología de las plantas s Plantas acumuladoras? s Suelos ricos y fertilización s Épocas de rápido crecimiento, rebrotes luego de inundaciones o pastoreo de áreas de vega s Valoración apropiada de la prueba del azul de Difenilamina s Clínicamente, caída súbita luego de ejercicio, sangre achocolatada (Benavides, 2011)
  • 52. Intoxicación nitratos y nitritoss Aguda y crónicas Debilidad, ataxia, muerte, Mucosas y sangre achocolatadas Subfertilidad, aborto, pérdida de peso y de producción de leche, hipotiroidismo (Benavides, 2011)
  • 53. Diagnóstico cualitativo de campopara nitrato y nitrito NITRITONITRATO 2. Disolver 0,5 g de ácido sulfanílicon Disolver 0,5 g de difenilamina en en 150 ml de ácido acético glacial 20 ml de agua destilada. Añadir 20/1000 (reactivo A) ácido sulfúrico concentrado hasta 3. Aparte, disolver en caliente 0,2 g completar 100 ml. CUIDADO: de clorhidrato de alfa-naftilamina PELIGRO DE EXPLOSION!! en ácido acético glacial 20% Dejar enfriar y guardar en botella (reactivo B) color ámbarn Colocar una gota en varios 4. Colocar 2 ml del líquido problema en un tubo y añadir 2ml del lugares de la superficie cortada reactivo A y 2 ml del reactivo B. del tallo de plantas sospechosas. Una coloración entre rosada y roja El cambio de color verde a azul es positiva a nitrito intenso señala un nivel de nitrato igual o mayor que 2%.Puede 5. Si una gota del reactivo A y del haber falsos positivos reactivo B (en ese orden) sen Al haber positividad, deben coloca sobre la superficie cortada de una planta, se obtendrá una remitirse muestras de plantas al coloración similar en presencia de laboratorio para la cuantificación nitrito del nitrato. (Benavides, 2011)
  • 54. Los glucósidos cianogenéticoss Liberación de acido cianhidrico por glucósidos de las plantass Interferencia con el metabolismo del oxígenos Plantas cianogénicas (Sauco, Maicillo, Trebol)s Prueba del papel picrosado (Benavides, 2011)
  • 55. Deficiencia de Tiamina s Normalmente la tiamina es producida en el rumen, siempre que exista forraje verde s La deficiencia se explicaría por la presencia de factores que destruyen la tiamina antes de ser ingerida “Tiaminasas” s Asociado con la presencia de hongos endofíticos, principalmente en Brachiaria s Asociada en la altillanura con casos de secadera (crónica) s En Brasil se han reportado brotes agudos de Poliencefalomalacia Severa. Edema cerebral y lesiones histológicas s Tratamiento exitoso a base de tiamina y dexametasona (Benavides, 2011)
  • 56. Polio encefalomalaciahttp://sistemanerviosoii.blogspot.com/s Coloración amarillenta y reblandecimiento de la estructura corticals Vacuolización y áreas de necrosis corticals Presencia de células mononucleares fagocíticas (células de Gitter)s Focos de gliosis (Benavides, 2011)
  • 57. Enfermedades del SNC asociadas alSíndrome Neuroparalítico en Brasil s Casos de Inflamación: x Rabia 49% x Herpes Virus Bovino 5% x Fiebre Catarral Maligna 3% x Babesiosis cerebral 6% s Sanchez et al., (2000), Pes Vet. Bras. 20 s Meningo encefalitis y necrosis de corteza asociadas con IBR s Meningo encefalitis asociada a BHV-5 (Benavides, 2011)
  • 58. Deficiencia de Mineraless En sabanas ácidas tropicales con alto contenido de aluminio (oxisoles), el fósforo es el macroelemento más deficitario, pero hay variadas deficiencias de microelementos (Zinc, Selenio, Cobre)s En Brasil la deficiencia de Cobre causa la “Ronca”, caracterizada por respiración ruidosas La deficiencia de selenio está asociada con la enfermedad del músculo blanco (Benavides, 2011)
  • 59. Síndromes de mortalidadasociados con DeficienciasMinerales en Brasil s Muerte Súbita en Rio Grande do Sul. Asociado con deficiencias de Cu en Higado. Hipomielogénesis Congénita s “Ronca” Dificultades Respiratorias. Asociada con muy bajo Cu hepático y altos niveles de Fe s “Enfermedad del Pecho Hinchado”: Insuficiencia cardíaca crónica con congestión hepática; bajos niveles hepáticos de Co y Mn y altos niveles de Fe (Benavides, 2011)
  • 60. Evidencia de Neurotoxicidadretardada por Pesticidass Hallazgo frecuente en el estudio realizado en la altillanuras Hiperplasia de células endotelialess Gliosiss Edema Perivascular (Benavides, 2011)
  • 61. Sarcocystosis bovina s Sarcocystis es un protozoario, del grupo de las coccideas tisulares. Ciclo de vida complejo s Una fase intestinal ocurre en carnívoros, principalmente perros s Fase tisular ocurre en bovinos s Hallazgo frecuente en el trópico s Parásito insertado en las fibras de músculo estriado cardíaco s Desplazamiento del sarcolema (Benavides, 2011)
  • 62. Serpientes venenosas de Colombiahttp://www.veterinariosvs.org/redvvs/recursosredvvs/docus/SerpVenenosas.pdfs Las serpientes venenosas en Colombia pertenecen a los géneros: x Bothrops x Crotalus x Lachesis x Micrurus y x Pelamis;s los accidentes por envenenamiento ofídico son causados principalmente por los géneros Bothrops (90%), Crotalus y Micrurus. (Benavides, 2011)
  • 63. Mordedura de serpientes Verificar la mordeduras Las serpientes cuatro narices (Bothrops spp.) y Cascabel (Crotalus spp.) producen venenos con acción vasculars La serpiente Coral (Micrurus spp.) producen venenos con acción neurotóxica (Benavides, 2011)
  • 64. Extraña Mortalidad en Argentina s A la vaca le faltaba toda la mejilla izquierda y lengua, pabellón auricular izquierdo, un pezón de la ubre, ano y recto con un corte perfecto sin tocar la vulva. Todos los cortes salvo el de la mejilla y lengua que son en forma recta, tenían forma circular presentando las mismas características de depilación cercana al corte y manifestación de temperatura, precisos y sin desgarro alguno s ¿QUE PREDADOR COME EN FORMA CIRCULAR Y NO DENTELLADAS COMO SERIA LO MAS LOGICO Y COMUN? (Benavides, 2011)
  • 65. Sucesos de Argentina? s En un campo de La Pampa cercano a Río Colorado hallaron diez animales muertos sin lengua, sin ojos y sin ubres, ni señales de haber sangrado. No hay rastros de ningún tipo a la vista. Profesionales no logran una explicación. En la zona abunda todo tipo de hipótesis y hasta se reflotan leyendas urbanas y rurales. (Benavides, 2011)
  • 66. Otras etiologías….?http://uwadmnweb.uwyo.edu/VetSci/Courses/PATB_4110/2009_lectures/14_sudden_death/HTML/Class_Notes.htms Relación trópico países estacionaless Diseases causing sudden death in cattle, sheep, horses and pigs Dr. Don Montgomerys Causas físicas x Trauma – hemorragia. Torsión y ruptura de órganos x Clima extremo - altitud x Electrocuccións Causas cardiovasculares x Hemorragia expontánea (coagulación) x Degeneración miocárdica (Vit E – cobre o tóxica) x Miocarditis, pericarditis, endocarditis (traumática o bacteriana) (Benavides, 2011)
  • 67. Otras etiologías….s Causas infecciosas – parasitarias x Ántrax x Neumonía hiperaguda (Fiebre de embarque) x Anaplasmosiss Causas nutricionales - metabólicas x Acidosis ruminal (impactación por granos) x Toxemia de la preñez (cetosis) x Deficiencia de cobre (cardiovascular) x Paresis puerperal, o fiebre de leche (deficiencia de calcio) x Tetania de los pastos ( Deficiencia de magnesio) x Deficiencia de potasios Causas tóxicas x Metales (arsénico, plomo, mercurio, otros) x Gases tóxicos (asnimales estabulados) x Insecticidas - Pesticidas x Plantas tóxicas x Mordedura de culebras Anafilaxia y shock endotóxico (Benavides, 2011)
  • 68. ¿Y ahora, para donde vamos?La presencia de lamortalidad podría ser unindicio de undesequilibrio ecológico Bases para una propuesta de investigación local cooperativa (Benavides, 2011)
  • 69. EpílogoMuchas cosas están por hacerse y tal vez una alianza estratégica entre los ganaderos e instituciones de investigación (Universidad)pudiese jugar un importante rol en la solución de estas problemáticas. ¿Que estamos esperando?
  • 70. Agradezco sinceramente su Amable Atención y estarécomplacido de atender sus inquietudes. (Benavides, 2011)