Daño hepático por consumo de alcohol
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Daño hepático por consumo de alcohol

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Ing. Bioquímico. José Abel Fuentes Toledo

Ing. Bioquímico. José Abel Fuentes Toledo
FES Iztacala, UNAM
Medicina
Laboratorio III
Equipo 1.

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    Daño hepático por consumo de alcohol Daño hepático por consumo de alcohol Presentation Transcript

    • Franco Saynes Rosa María, Gutiérrez Jiménez Carmen Lizbeth, Lara Rubio Edgar Eduardo, Martínez Pimentel María del Carmen
    • La palabra alcohol proviene árabe al-kuhl (esencia o espíritu), un producto de la fermentación de las sustancias vegetales.Es una droga, entendiendo como tal “toda sustancia de origen natural o artificial, con efectos psicoactivos, cuyo consumo frecuente conduce a la tolerancia y dependencia con la determinación de efectos nocivos sobre el sujeto, la sociedad o sobre ambos”
    •  Para diagnosticar a un paciente como alcohólico se tiene en cuenta dos criterios importantes:  El tóxico, expresado por cualquier tipo de daño biológico, psicológico o social.  El criterio determinista relacionado con la pérdida de libertad ante el alcohol, que en la práctica se manifiesta por la incapacidad para abstenerse, incapacidad para controlarse cuando se comienza a beber, y en la necesidad de esta droga para satisfacer las exigencias de la vida.
    • 20-25%Estómago 80-85%Intestino delgado
    • Básicamente por 3 sistemas:1. Alcohol deshigrogenasa (INDUCIBLE)2. Sistema Microsomal de oxidación de etanol3. Peroxisomal - Catalasa
    • Se ha reportado en la La raza también es literatura que la mayor Las mujeres son más factor importante, Las diferencias susceptibilidad del susceptibles; es decir, siendo los hispanosLa cantidad y duración dependientes del género femenino desarrollan quienes parecen serde la ingesta de alcohol El tipo de bebida y los género resultan de los pudiera deberse a una enfermedad hepática más susceptibles. El son los factores más patrones de consumo efectos pobremente menor actividad de avanzada con la daño por alcohol puede importantes en el son factores que están comprendidos de los alcohol ingesta de menores también verse desarrollo de la menos claros. estrógenos y el deshidrogenasa cantidades de alcohol, agravado por factoresenfermedad alcohólica. metabolismo del gástrica (ADH), en comparación con los metabólicos como la alcohol. resultando en una hombres. obesidad y el hígado mayor concentración graso. plasmática de etanol.
    • 15ml • 354 ml CERVEZA15 ml • 177 ml VINO15 ml • 44.5 DESTILADO
    •  En la Intoxicación Aguda de Etanol aproximadamente el 10% del metabolismo se lleva por esta vía.
    • AGUDO CRÓNICO produce la inhibición de las  produce una inducción de las enzimas hepáticas involucradas enzimas hepáticas que da lugar a un aumento de la tasa de en la biotransformación biotransformación aumento de las concentraciones  los alcohólicos presentan de algunos fármacos tolerancia a estos medicamentos pudiendo prologarse su y necesitan dosis más altas de estos fármacos para conseguir el actividad farmacológica así efecto terapéutico deseado como una mayor incidencia de  excepto si llegan a una situación efectos adversos de cirrosis hepática en la que está disminuida la función hepática y por lo tanto la biotransformación.
    • AGUDO CRÓNICO↓ ENZIMAS ↑ ENZIMAS ↑[]Y ↓ EFECTO EFECTO
    •  La enzima catalasa se encarga de catalizar la ruptura de H2O2 (peróxido de hidrógeno) dando como resultado oxigeno molecular más agua.
    •  También llamada hígado graso  Es una acumulación de grasas en las células del hígado.  Los hepatocitos están deformados por la presencia de una gran vacuola grasa. Microvesicular MacrovesicularEl núcleo conserva su posición Núcleo desplazado a la periferia
    • Normal Graso
    •  La mayor parte del alcohol absorbido es metabolizado en el hígado, donde sufre dos procesos oxidativos, mediante los cuales pasa a acetaldehído y posteriormente a acetato.
    • Las consecuencias de la oxidación del alcohol son la producción deacetaldehído y un desequilibrio redox, ya que se produce NADH a partirde NAD que actúa como coenzima aceptando hidrogeniones.
    • NADH NAD Estrés oxidativo AGL NF-β H2O2 Vit A Acetaldehído Vit E GSH Antioxidantes
    • TNF  Estrés IL-6TGF-β IL-8 oxidativo Especies reactivas O2
    • HÍGADO“ Normalmente contiene 5 % delípidos, y cuando se supera estacantidad se presenta el llamado hígado graso. En este caso, el contenido lipídico llega a serhasta de 25-30% y las gotas de grasa llegan a reemplazar el citoplasma de la célula hepática.”
    •  Los hepatocitos exportan lípidos en forma de lipoproteínas ricas en TG (las VLDL) y se plantea que el etanol estimula la síntesis de TG, por lo cual resulta atractiva la hipótesis de que la esteatosis se debe a un aumento en la síntesis de TG y VLDL con una exportación deficiente de estos compuestos.
    • TGAGLVLDL
    •  Se dice que el consumo de etOH también puede aumentar las lipoproteínas HDL. Sin embargo se sabe que existen 3 fracciones de HDL.1. HDL 32. HDL 23. HDL n La fracción aumentada en el consumo de alcohol es: Moderado • HDL 3 • HDL 2 Crónico • HDL n
    •  La cholesterol ester transfer protein (CETP) es una enzima que permite la transferencia de los ésteres del colesterol de las HDLc, a las VLDLc, IDL y LDLc. La reducción de la actividad de ésta en los alcohólicos puede modificar la transferencia de ésteres del colesterol de las HDLc.
    •  El alcoholismo puede producir enfermedad hepática con alteración de su función, lo que conduce a una disminución del nivel plasmático de la HDLc. La actividad de la LCAT disminuye en el curso de las enfermedades hepáticas Se reduce la producción de apo A. La relación HDL2/HDL3 aumenta cuando la función del hígado se deteriora.
    •  Los efectos nocivos de la ingestión abundante de alcohol se reflejan principalmente sobre el metabolismo proteico y de diferentes vitaminas. Los aminoácidos y proteínas son indispensables para el mantenimiento de la estructura celular, participan en el transporte de distintas sustancias y actúan como enzimas mediadoras en casi todas las reacciones bioquímicas celulares. Cuando se produce una insuficiencia hepatocelular secundaria de alcoholismo crónico, son evidentes las alteraciones de la síntesis hepática de proteínas (sobre todo albúmina y factores de la coagulación) y de urea, así como un metabolismo defectuoso de los aminoácidos aromáticos.
    •  Las consecuencias clínicas, potencialmente graves, son las siguientes: 1) Hipoalbuminemia, con alteraciones del transporte de ciertos minerales, ácidos grasos, por lo tanto acumulación de éstos en el parénquima hepático y posible acumulación de líquido (retención hidrosalina); 2) Hipoprotrombinemia y déficit de síntesis de otros factores de la coagulación, con riesgo de hemorragias digestivas o de otros órganos; 3) Reducción de la síntesis de urea, con aumento de la concentración sanguínea de amoniaco y riesgo de desarrollar encefalopatía hepática, y 4) Alteración del balance de aminoácidos, con incremento de los niveles de los aromáticos y riesgo de encefalopatía hepática.
    • TGAGLVLDL
    • La mayoría de los AGempleados para lasíntesis de TAG,provienen del plasmacomo AG noesterificados unidos ala albúmina del plasmao como TAGincorporados enlipoproteínas ricas entriacilgliceroles(principalmentequilomicrones en elestado post-prandial yVLDL en ayuno).
    •  La RI hepática es inducida por la acumulación excesiva de ácidos grasos libres. La alta cantidad de AG interfieren en la transducción de insulina. La pobre regulación de las vías de señalización de la insulina inducida por los AG, resulta en la activación de varias cinasas relacionadas con las respuestas de estrés. Cabe recalcar que la resistencia a la insulina que desarrolla un paciente con alcoholismo es exclusivamente hepática al principio. La RI es decisiva junto con el estrés oxidativo y la disfunción de las mitocondrias para que el hígado graso se complique y se acelere su degenración.
    •  Las manifestaciones clínicas del hígado graso alcohólico son sutiles y generalmente se detectan como consecuencia de la visita al médico por un problema no relacionado. Con frecuencia el único dato físico es una hepatomegalia previamente no sospechada, aunque en ocasiones los pacientes con hígado graso presentan molestias en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia tensa, náuseas e ictericia. La distinción entre el hígado graso alcohólico y no alcohólico es difícil a menos que pueda verificarse el consumo de alcohol.
    •  Los pacientes con hígado graso alcohólico con frecuencia se identifican a través de las pruebas de cribado habituales. Las alteraciones típicas de laboratorio son inespecíficas y consisten en elevaciones ligeras de las aminotransferasas de aspartato (aspartate aminotransferasa, AST) y de alanina (alanine aminotransferase, ALT) y la gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-glutamyl transpeptidase, GGTP), acompañadas de hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y, ocasionalmente, hiperbilirrubinemia.
    •  Abstiencia En periodo de desintoxicación, tranquilizantes o sedantes como: Diazepam Para la deficiencia nutricional, los alcohólicos crónicos ingieren habitualmente aportes insuficientes de carbohidratos, proteínas, grasas, vitaminas A, C y B, especialmente tiamina y minerales como calcio y hierro. Antioxidantes, dietas ricas en precursores de cisteína, como la N-acetilcisteína o la S-adenosil metamina (SAMe), vitamina E
    • Es un síndrome (ingesta La edad típica declínico con promedio, 100 presentación esictericia e g/día). 40-60 años.insuficiencia alta mortalidad La HAhepática que cuando cumple predominan ensuele ocurrir criterios de los hombres.luego de décadas gravedaddel consumoexagerado dealcohol
    • CONSUMO POR TIEMPOPROLONGADO
    • DEGENERACIÓN EN BALÓN DE LOS HEPATOCITOSNECROSIS CUERPOS DE EN MALLORY PLACAS INFILTRACIÓN PORPOLIMORFONUCLEARES
    • Aumento de volumen de los hepatocito después dealgunos años de excesiva ingestión de alcoholResulta del acúmulo intracelular de lípidos yproteínas normalmente excretados al plasma, locual se acompaña de retención de agua
    • Extensión Aumento Alteraciones devariable, progresivo del la membranaunicelular o volumen plasmática,focal hepatocítico, efecto daño del citotóxico de citoesqueleto neutrófilos o posiblemente linfocitos
    • Inclusiones citoplasmáticas perinucleares eosinofílicashomogéneas que pueden formar un gran conglomerado y varios conglomerados dispersos dentro del hepatocito balonado Los cuerpos de Mallory de hepatitis alcohólica aguda generan anticuerpos e inmunocomplejos
    •  Se caracteriza por predominio de neutrófilos que están presentes dentro de los sinusoides y alrededor de los hepatocitos que contienen cuerpos de Mallory y focos de necrosis hepática
    • marcada Hepatitis alcohólica florida degeneración enHepatitis alcohólica minima Degeneración en balón con necrosis balón con necrosis parenquimal afección intensa de la Hepatitis alcohólica severa de algunos confluente, zona perivenular, hepatocitos, compromiso de la formación de puentes escasos cuerpos de mayoría de las zonas necróticos centro- centrolobulilares, centrales y centro- Mallory e reacción inflamatoria infiltración portales, la necrosis intensa, infiltración celular origina áreas leucocitaria leve importante de de colapso, formación polimorfonucleares , hialina esclerosante, hiperplasia de las desorganización de la células de Kupffer, arquitectura hepática cuerpos de Mallory y fibrosis alrededor de los hepatocitos
    •  Hay que tener en cuenta las manifestaciones clínicas, las alteraciones analíticas y las pruebas complementarias
    • Otros signos y síntomas comunes son la fiebre, la ascitis y la Los pacientes con HA pérdida de masa grave puede presentar muscular proximal. encefalopatía. EnEl signo cardinal de la general, el hígado estáHA es el comienzo agrandado y esrápido de la ictericia. sensible a la palpación
    • Aumento en el nivel Prolongación del Bilirrubina sérica sérico de tiempo demayor de 80 umol/l transaminasa protrombina glutámico oxalacética Leucocitosis en ausencia de Elevación de garrimaglutamiltranspep infección. tidasaRelación TGO/TGP por encima de 2
    • La parte más Puede ser Las vitaminas,importante del necesario un especialmente eltratamiento es programa de complejo B y elsuspender el rehabilitación o ácido fólico,consumo de asesoramiento pueden ayudar aalcohol por para romper con la neutralizar lacompleto. Si la adicción al alcohol. desnutrición.cirrosis hepáticano ha ocurridotodavía, el hígadopuede sanar
    • Cambios Progresión a cirrosis histopatológicos en la hasta en el 50% de los HA son reversibles al pacientes con HAsuspender la ingesta de demostrada por alcohol. biopsia.
    • Evento que antecede a la cirrosis hepática.
    •  Virus de la hepatitis tipo B y C Abuso de alcohol Fármacos Enfermedad biliar crónica Entre otros
    • La fibrosis hepática involucra múltiples eventoscelulares y moleculares que inducen un excesivodepósito de proteínas de matriz extracelular quedistorsionan la arquitectura del parénquima hepáticocon una degradación de las mismas muy escasa. La degradación de estas proteínas de matriz ocurre predominantemente como una consecuencia de la acción de metaloproteinasas (MMPs) que degradan sustratos colágenos y no colágenos. La degradación de la matriz en el hígado se lleva a cabo principalmente por la acción de cuatro de estas enzimas: MMP-1, MMP-2, MMP-3 y MMP-9.
    •  El hígado normal tiene  un componente epitelial  Hepatocitos  un revestimiento endotelial  macrófagos tisulares células de Kupffer  células natural killer (NK)  células mesenquimatosas perivasculares  las células estrelladas (CEH) que constituyen las células fibrogénicas fundamentales.
    • Los elementos celulares del En el hígado normal, este Cuando el hígado se vuelve hígado se organizan en el espacio contiene una matriz fibrótico, el contenido total de sinusoide, separando no electrodensa, parecida a la colágenos y componentes no mediante el espacio membrana basal, que es colagenosos aumenta, lo que subendotelial de Disse el esencial para mantener la se acompaña de un cambio en epitelio del endotelio función diferenciada de todas el tipo de matriz extracelular sinusoidal. las células hepáticas. (MEC) del espacio subendotelial, que pasa de ser una matriz poco densa, similar a la membrana basal, a ser una matriz de tipo intersticial que contiene colágenos formadores de fibras principalmente colágenos I y III.
    •  Después de un estímulo fibrogénico, las CEH experimentan un complejo proceso de activación en donde:  Aumentan la expresión de actina de músculo liso α (α-sma) y de colágeno de tipo I  Proliferan y migran al lugar de la lesión  Se acumula MEC y se produce cicatrización. 1. Etapa temprana de activación de las 2. Contractilidad  justifica la mayor resistencia portal en la lesión hepática pues las HCS se tornan células estelares hepáticas (HCS), se da una contráctiles con el fin de aumentar la resistencia proliferación; portalel aumento de la cantidad de CEH en el hígado lesionado se produceen respuesta a factores de crecimiento locales, la mayoría de los así se impidiendo el flujo sanguíneo portal y el hígado en general secuales señalizan a través de receptores tirosina-quinasas. contrae, además de que se liberan otras sustancias que contribuyen•Entre estos factores, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el a este fenómeno como la endotelina-1 (ET-1). TGFβ son los más potentes.La célula se encuentra en un estado pre-inflamatorio•Aquí son predominantes los cambios en la expresión génica y la célula se vuelve altamente sensible a citocinas. La elevación en la síntesis de colágeno de tipo I es una de las respuestas moleculares más llamativas de las CEH frente a la lesión y está regulada a nivel transcripcional y traduccional.
    • Los cambios de la actividad proteolítica de la matriz conducen a la remodelación de la MEC en lalesión hepática, acelerando la activación de las CEH.Hay una familia de MMP que contribuye a la degradación, bien patológica o bien restauradora, dela matriz. Las MMP pueden activarse mediante escisión proteolítica o inhibirse por su unión ainhibidores específicos conocidos como inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP).Las MMP-2, MMP-3, MMP-9 y MT-MMP1 intervienen en la degradación de la MEC subendotelialnormal, que es sustituida por colágenos formadores de fibras capaces de estimular el crecimientode las CEH. Además, la expresión de TIMP-1 en las CEH activadas inhibe la MMP-1, la principalmetaloproteinasa responsable de la degradación del colágeno de tipo I.La expresión mantenida de TIMP-1 hace que la respuesta fibrogénica prolifere. Las MMP y lasTIMP son sensibles a las Especies reactivas de oxígeno (ERO), las especies reactivas de nitrógeno,las citocinas y los factores de crecimiento.
    • El metabolismo del alcohol por la vía del CYP2E1 conducea la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO) y de productos finales de la peroxidación lipídica. El acetaldehído, las ERO y los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga pueden activar las CEH de manera parácrina. El acetaldehído induce COL1A1 y COL1A2 (que son ejemplo de cambios rápidos de la expresión génica asociados a eventos transcripcionales) a través de un mecanismo dependiente del TGFβ. El TGFβ se considera la más potente de las citokinas profibrogénicas. Suprime la proliferación hepatocitaria, estimula la activación de las CEH, promueve la producción de MEC y media la apoptosis de los hepatocitos. El metabolismo del alcohol por la vía del CYP2E1 conduce a la producción de ERO y de productos finales de la peroxidación lipídica.
    • El etanol deteriora la permeabilidad del tubo digestivo, lo que conduce al sobre-crecimiento de bacteriasgram negativas. La endotoxina o lipopolisacárido (LPS), uno de los componentes de la pared de las bacteriasgram negativas, se transloca de la luz intestinal a la circulación portal, desencadenando la activación de lascélulas de Kupffer. El influjo de las células de Kupffer coincide con la aparición de marcadores de la activaciónde las CEH. Las células de Kupffer pueden estimular la síntesis de matriz, la proliferación celular y la liberaciónde retinoides por las CEH a través de las acciones de citokinas y especies reactivas. También pueden influir enlas CEH mediante la secreción de MMP-9, ya que esta puede activar el TGFβ1 latente, estimulando así lasíntesis de colágeno de tipo I por las CEH. Por último, las células de Kupffer generan ERO por la vía de laNADPH-oxidasa, de la xantina-oxidasa, de la mitocondria o posiblemente del CYP2E1, lo que a su vez puedepotenciar la activación de las CEH y la síntesis de colágeno I.La lesión de las células endoteliales de los sinusoides por las ERO y el acetaldehído estimula la producción deciertas isoformas de la fibronectina, como la leptina, capaces de activar las CEH. Es más, las célulasendoteliales dañadas convierten el TGFβ1 latente en su forma activa. Además, las células endoteliales de lossinusoides aumentan la expresión del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) en respuesta a lalesión. El VEGF se une a sus receptores en las CEH y promueve su activación, potenciando la expresión deprocolágeno de tipo I.Las CEH activadas secretan quimiocinas inflamatorias que regulan el colágeno de tipo I a nivel de latranscripción y la traducción. Las CEH activadas secretan también angiotensina II, que ejerce efectosfibrogénicos por la vía de la NADPH-oxidasa. Las CEH son las grandes reguladoras de la remodelación de laMEC. La familia de MMP contribuye a la degradación patológica o restauradora de dicha matriz. Lasmetaloproteinasas pueden activarse por escisión proteolítica o inhibirse por la unión a inhibidores específicosconocidos con el nombre de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP).
    •  El término degradación “patológica” de la matriz hepática hace referencia a la ruptura precoz de la matriz subendotelial normal, que tiene lugar por la acción de cuatro enzimas: la MMP-2 y la MMP-9, que degradan el colágeno de tipo IV; la MT1-MMP, que activa la MMP-2 latente, y la MMP-3, que degrada los proteoglicanos y las glucoproteínas, y activa también las colagenasas latentes.  El consumo de alcohol media en La falta de degradación de la matriz la supresión de la inmunidad extracelular es una de las razones innata, ya que disminuye la principales de que la fibrosis progrese hacia la cirrosis. actividad de las células NK. El sistema inmunitario del hígado está compuesto de células de Kupffer, células NK, células NK-T el IFNα e IFNγ.  Las células NK pueden matar a las CEH activadas, mientras que el IFNα y el IFNγ bloquean la señalización del TGF-β1 y la activación de las CEH.
    • Alteración difusa eirreversible de laarquitectura delhígado por fibrosis ynódulos deregeneración, lo quecondiciona unareducción de la masafuncional hepática yuna alteración de lavascularizaciónintrahepática.
    • Síntomas generales:•Astenia•AdinamiaSignos cutáneos-ungueales•Arañas vasculares•Telangiectasias•Eritema palmar•Hipertrofia parotídea•Contractura deDupuytren•Acropaquia•Uñas en vidrio dereloj
    •  Exploración abdominal Hepatomegalia Esplenomegalia Alteraciones endocrinas Atrofia testicular Disminución de la libido Impotencia coeundi Ginecomastia Trastorno del ciclo menstrual Amenorrea Anormalidad de la distribución del vello (axilas y pubis) Manifestaciones hemorrágicas Equimosis Gingivorragias Epistaxis Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo
    • Su evolución puede tener unCirrosis hepática (CH) es el período asintomático, desconocido, silente y sólo se estadio avanzado de puede reconocer luego de una muchas enfermedades laparoscopia, alteraciones hepáticas crónicas bioquímicas sérica o por ecografía. se caracteriza por la Este estadio se denomina aparición y desarrollo de “compensada”. Luego es ascitis, hemorragia por continuado por un período várices esófagogástricas, generalmente breve queencefalopatía hepática y/o se “descompensada ictericia. denomina Se estima que la mediana desupervivencia de pacientes con cirrosis compensada comparada con cirrosis descompensada esaproximadamente 12 años y 2 años respectivamente.
    • • Debe valorarse el estado nutricional y la existencia de palidez, ictericia, hematomas y/o INSPECCIÓN epistaxis • Ginecomastia, circulación colateral en pared abdominal, hernia umbilical. • Edemas, atrofia testicular, DETECCIÓN DE COMPLICACIONES heces melénicas, asterixis (si encefalopatía). • Hepatoesplenomegali a, matidez en flancos,EXPLORACIÓN ABDOMINAL distensión abdominal, oleada ascítica, hernias.
    • El diagnóstico de certeza se efectúa mediante el examenhistológico del hígado. La ecografía abdominal puederevelar cambios de valor diagnóstico que ahorren lapráctica de una biopsia hepática, estos cambios son unaestructura heterogénea del hígado, asociada a veces conun contorno nodular, junto con signos de hipertensiónportal, como aumento del calibre de la vena portaEn el diagnóstico diferencial de la cirrosis deben tenerseen cuenta enfermedades como la pericarditis constrictiva,la insuficiencia cardiaca, la infiltración neoplásica masivadel hígado y el síndrome de Budd-Chiari, entre otras
    • Una puntuación total de 5-6 esLa clasificación modificada Child- considerada grado A (enfermedadPugh de severidad de enfermedad bien compensada); 7-9 es grado B hepática se realiza de acuerdo al (compromiso funcional grado de ascitis, las significativo); y 10-15 es grado C concentraciones plasmáticas de (enfermedad descompensada). bilirrubina y albúmina, el tiempo Estos grados se correlacionan con de protrombina, y el grado de una sobrevida del paciente al año y encefalopatía. a los 2 años. CHILD- PUGH Clasificación pronostica de la hepatopatía
    • Como ventaja presenta un fácil manejo clínico, de ahí suelevado uso. Sin embargo presenta algunas desventajas entrelas que destacan el empleo de parámetros subjetivos (ascitis y EH ) que además son modificables con tratamiento médico
    • Dieta para hepatopatía con 0.5 grs. de proteínas de origenEvitar bebidas animal por Kg. de peso y alcohólicas Reposo restricción de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios, restricción de líquidos a 1200 ml en 24 hrs. Betabloquadores (propanolol, nadolol) ajustando la dosis de Diurético (en caso de ascitis) con Polivitamínicos y acuerdo a la disminución basal doble esquema (espironolactona de la frecuencia cardiaca (menor y furosemida) 100 mgs-40 mgs suplementos a 25%), evitando bradicardia en dosis única por las mañanas alimenticios sintomática (<55x`) o la ajustando de acuerdo a hipotensión diastólica menor a respuesta. 60 torr. Tratamientoendoscópico de varices esofágicas y gástricas (escleroterapia o ligadura).
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