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Sindrome coronario agudo
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Sindrome coronario agudo

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  • 1.  Cardiopatía Isquemica Dr. Javier Chaiban Pérez Tutor: Dra. Ana Yépez
  • 2. DEFINICION: Grupo de síndromes relacionados, Y consecutivos a isquemia. La palabra isquemia provine del griego Ischo significa retirar Haimasignifica sangre. Entendiéndose como una falta de oxigeno por un aporte insuficiente, a consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxigeno por el músculo Cardiaco.
  • 3. Historia R. Virchow Isquemia Cardiopatía Isquemica Paul Wood Braunwald Desequilibrio 0/D Ferrari Metabólico oxidación mitocon Hearse Bioquímica Jennings 1970 Marcadores bioquimicos Hollans 1977 En la isquemia Clussin 1987 Aturdimiento o conmociónBraunwald y kloner 1982 Preacondicionamiento Murray 1986 Hibernación Rahimtoola 1984
  • 4. Preacondicionamiento: Es una respuesta adaptativa rápida, a un insultoisquemico breve, capaz de enlentecer el ritmo de muerte celular, durante un periodo subsiguiente Prolongado de isquemia Conmoción o aturdimiento: Cuando la oclusión coronaria dura menos de 20 min, el músculo cardiaco previamente isquemico, termina normalizándose, aunque este deprimida por varios días Hibernación: Significa que el miocardio permanece viable, recuperable, contractilidad deprimida crónica, mejorando posterior a una reperfusion, Incluye: A. Inestable, Estable, I.M
  • 5. El síndrome coronario agudo: se produce por la erosión o rupturade una placa de ateroma dando lugar a la formacion de un trombo intracoronario( grupo de Mount Sinaid New York) provocando: •Angina inestable •Infarto agudo de miocardio •Muerte súbita
  • 6. Síndromes Coronarios Agudos
  • 7. EPIDEMIOLOGIA •Primera causa de morbilidad en el mundo •Tercera causa de morbilidad en América del sur •Segunda causa de morbilidad en Venezuela •Tercera causa de mortalidad a nivel mundialEn la unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares del Hospital Luis Gómez López: SCA 1re motivo de ingreso •IM con onda Q 73% •La mortalidad por SCA +/- 11% Fuente OMS 2004 Ascardio 2004
  • 8. ¿ Ateroesclerosis el villano de la historia ? Definición OMS:Una combinación variable de cambios en la intima de las arterias, con depósitos de lípidos. H. de carbonos, sangre, tejido fibroso y deposito de CA, con manifestaciones clínicas
  • 9. ESTRUCTURA DE LA ARTERIA NORMAL
  • 10. ARTERIA NORMAL
  • 11. Patogenia de la Ateroesclerosis Incrustación de fibrina Plaquetas MonocitosTres fenómenos Depósitos de lípidos Colesterol LDL Inflamación Infección Proliferación Migración Placa inestable
  • 12. ESTRIAS GRASA LDL – ENDOTELIO MATRIZ EXTRACEL OXIDADOS POR RADICALES MONOCITOS MACROFAGOS CAPTAN LDL CEL ESPUMOSAS COLESTEROL E. GRASA DISMINUYE LA CONTRACTIBILIDADINFECCIONES: CHLAMYDIA PNEUMONIAE OXIDO NITRICO ACTVACION LINFOCITOS T REG. DEL TONO VAS PLAQUETAS-FNT-INTERFERON EXCESO PLACAS INHIBICION APOPTOSIS
  • 13. PATOGENIA DE LA PLACA ATEROESCLEROTICA
  • 14. PLACA DE ATEROMA ACTVACION CAPSULA FIBROSA DEFENOMENOS LESIONES ATEROMATROMBOSIS NUCLEO LIPIDICO ROTURA DE PLACA OCLUSION CORONARIA: PARCIAL-COMPLETA ANGINA INESTABLE - INFARTO
  • 15. FASES DE LOS TIPOS DE LESIONES CORONARIA FASE 1 Pequeña lesión Edades tempranas FASE 5 Lesión I,II,III FIBROSA FASE 4 FASE 2 Sx agudos Lesión IV, V Infartos Puede evolucionar Inestable fibrosis Muerte súbita FASE 3 Lesión aguda VI Angina de pecho
  • 16. PLACA ESTABLE Y ROTURA DE PLACA
  • 17. Fisiopatología de la Ateroesclerosis
  • 18. •Tamaño de la rotura •Sustrato •Grado de estenosis Factores locales •Superficie •Trombo residual RESPUESTATROMBOTICA Catecolamina Niveles: Colesterol Lipoproteina(a) Factores sistemicos Fibrinolisis Plaquetas Coagulación Factor VII
  • 19. PLACA DE ATEROMA EXPERIMENTAL
  • 20. Clásicos: Dislipidemia Diabetes Hipertensión Tabaquismo Inactividad Obesidad AnticonceptivosFACTORES DE No modificables: RIESGO Edad Sexo Genética Modificables: Dieta Sedentarismo Otros: Homocisteina Personalidad T. A Antioxidantes
  • 21. Genética : Factores predisponentes Ateroesclerosis poli génica Mutaciones en las apolipoproteinas BEnzimas lipoliticas, fenotipo del col. LDL Factores de la coagulación PAI-I, Sistema renina- angiotensina Genotipo dd de la angiotensina I y II
  • 22. Marcadores Bioquímicos de la isquemia: •Producción de lactato •Fosfato inorgánico •Adenosina •Jennings; alteración Aerobio y anaerobio •EKG: indirectamente •Perdida de potasio •Elevación del segmento ST •Onda T Picuda•Apertura de los canales de k ATP dependiente •Despolarización precoz
  • 23. MARCADORES BIOQUIMICOS
  • 24. ANGINA DE PECHO
  • 25. Angina de pecho:Complejo sintomático de cardiopatía isquemica dado por crisis paroxística de malestar precordial, causado por isquemia miocárdica transitoria(15 seg-15 min) y no llega a Producir necrosis. Incluye: • Angina Estable de Herberden • Inestable o progresiva • Angina de Prinzmetal o variante
  • 26. Angina estable: Reducción de la perfusion coronaria a nivel criticó a causa de unaateroesclerosis, vasoespasmo, entre otros, haciendo al corazón vulnerable a la isquemia siempre que haya aumento de la demanda. Características: •Sin cambios en su patrón en el ultimo mes•Antecedentes de cardiopatías, vavulopatias, míocardiopatías hipertroficas •Aparece con el esfuerzo y emociones •Cede con el reposo •Duración 1-10 min •EKG: 50% normal, infartos antiguos, alteraciones del ST y onda T •Prueba de esfuerzo
  • 27.  Clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) para evaluar la severidad de la angina estable Grado I La actividad física ordinaria, como andar o subir escaleras no produce angina. La angina es consecuencia de ejercicios extenuantes, rápidos o prolongados. Grado II Limitación ligera de la actividad ordinaria. La angina aparece en las siguientes circunstancias: andando o subiendo escaleras de forma rápida, subiendo cuestas, paseando o subiendo escaleras después de las comidas, con frío o viento, bajo estrés emocional o sólo durante las primeras horas del día. Bajo circunstancias normales y a un paso normal, el pacientes es capaz de andar por llano más de dos manzanas y subir más de un piso de escaleras. Grado III Limitaciones manifiestas en la actividad física ordinaria. La angina puede aparecer al andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras .Grado IV El pacientes es incapaz de llevar a cabo sin angina ningún tipo de actividad física. De forma ocasional, puede aparecer angina de reposo.
  • 28. Pruebas de ImágenesGanmagrafia Ejercicios IsótoposLuego SPECT Ecocardiografia Alteraciones de contractilidad Cateterismo: Coronariografía Con contraste Luz de los vasos Angiografía: Enfermedad epicardiaca
  • 29. DETERMINACION DEL FLUJO CORONARIO
  • 30.  Gammagrafía de perfusión miocárdica: Defecto extenso de perfusión que afecte a más de una región coronaria o a un amplio territorio correspondiente a la arteria descendente anterior. Defecto muy importante de perfusión con una intensidad de la captación similar a la del fondo. Captación pulmonar anómala en el caso de Talio-201. Dilatación isquémica del ventrículo izquierdo. Ecocardiografía de estrés: Anomalías contráctiles severas (acinesia o discinesia). Anomalías contráctiles extensas (más de 4 segmentos). Tiempo libre de isquemia muy corto. Índice de motilidad regional elevado (> 1.5 - 1.8) en estrés máximo. Isquemia a distancia al infarto. Respuesta bifásica.
  • 31. Cateterismo Cardiaco normal
  • 32. Cateterismo cardíaco Ventriculografía izquierda en Diástole y Sístole.
  • 33. Indicaciones de coronariografia en pacientes con A.E Pacientes con angina severa (grado III, IV de la CCS) no controlable con tratamiento médico. Pacientes controlados con tratamiento médico pero inadecuada calidad de vida, con vistas a la revascularización. Mala tolerancia al tratamiento médico, con vistas a la revascularización. Evidencia de isquemia severa en pruebas complementarias (prueba de esfuerzo o de imagen). Pacientes candidatos a cirugía vascular mayor.
  • 34. ANGINA INESTABLE
  • 35. Angina inestable: •Angina de comienzo reciente grado III-IV de aparición ultimo mes•Angina acelerada progresiva que empeora en el ultimo mes en frecuencia •Intensidad, duración o esfuerzo grado III-IV de la CCS •Angina de reposo ocurre de forma espontánea, sin relación con la Demanda de oxigeno•Angina postinfarto: luego del infarto agudo de miocardio y el primer mes •Postrevascularizacion •Duración mas de 15 min
  • 36. Angina de Prinzmetal •Patrón poco frecuente de A. Inestable •Angina recidivante grave aparece en reposo•Espasmos localizados, intermitentes de A. Epicardica •No guardan relación con esfuerzo •Hay elevación del segmento ST •Aparece en la noche, reposo •Responde a la Nitroglicerina y Antagonista del CA
  • 37. Riesgo alto: Angina de reposo Recurrente Inestabilidad hemodina ST men 1mm Post infarto T may.0.1ng Riesgo medio:GRUPOS DE Inestables RIESGOS Onda T may 2 mm Algún rieso T.may 0.01 ng Riesgo bajo: Sin características Anteriores EKG normal
  • 38. EL INFARTO
  • 39. Infarto Agudo: •Consecuencia de una isquemia aguda y prolongada •Conduce a lesión irreversible seguida de necrosis•Mas frecuente por oclusión coronaria trombotica por placa de •Ateroma •Dolor precordial mas de 20 minutos Tipos: transmural mas común y subendocardico menos Perfundido •Con onda Q: la trombosis es mas intensa-duradera •Sin onda Q: oclusión transitoria •Con elevación del segmento ST y onda Q •Sin elevación del segmento ST sin onda Q
  • 40. IRRIGACION DEL CORAZON
  • 41. Ant. De enfer. Coronaria 50% Puede haber un desencadenante Dolor no calma con nitritos Disnea, sudoración, debilidad Sensación de angustia Dolor en epigastrio Infarto agudo DX EKG: Fase hipreaguda: elevación del segmento STAguda: cambios en el ST, aparece onda Q, Onda R Amplitud disminuida Sub-aguda: ST comienza a disminuir, onda T invertida, onda Q Crónica: ST normal ,onda Q de necrosis, no onda R
  • 42. Estudio enzimático : CK creatincinasa Laboratorio: Isoenzima MB •Respuesta inflamatoria CKMB: •Leucocitosis •hiperglicemia•Se eleva a las 4-8 h pico 18-24 h •Se normalizan 48-72 h •Ck total: 24h de los síntomas •Elevación igual o 2 veces de los valores de referencia Troponinas: Imágenes: TI •Ecocardiograma •Ganmagrafia •Son mas precoces •Coronariografia •Son muy especificas •P. De esfuerzo•Se detectan 10-14 d post infarto •Estratificar •En anginas utilidad pronostica

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