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HIV y Oftalmología
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HIV y Oftalmología

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  • El porcentaje mundial de personas que viven con el VIH se ha estabilizado desde 2000,    Sin embargo, el número total de personas que viven con el VIH ha aumentado como consecuencia del número continuado de nuevas infecciones contraídas cada año y de los efectos beneficiosos de la mayor disponibilidad de terapia antirretrovírica.  
  •   La epidemia mundial se está estabilizando, pero a un nivel inaceptablemente alto. Se estima que, en 2007, había en todo el mundo 33 millones [30-36 millones] de personas que vivían con el VIH (Figura 3). El número anual de nuevas infecciones disminuyó de 3,0 millones [2,6-3,5 millones] en 2001 a 2,7 millones [2,2-3,2 millones] en 2007.    m
  • África subsahariana sigue siendo la región más afectada por el VIH, ya que le corresponden el 67% de las personas que viven con el virus y el 72% de los fallecimientos por sida producidos en 2007 en todo el mundo.m
  • En el plano mundial, el porcentaje de mujeres entre las personas que viven con el VIH ha permanecido estable en torno al 50% desde hace varios años. No obstante, el porcentaje de infecciones entre las mujeres está aumentando en varios países
  • Se estima que 370 000 [330 000-410 000] niños menores de 15 años contrajeron el VIH en 2007. El número anual de nuevas infecciones por el VIH entre los niños ha disminuido desde 2002 en todo el mundo, conforme se han ido ampliando los servicios para prevenir la transmisión maternoinfantil del viruss
  • A nivel mundial, el número de niños menores de 15 años que viven con el VIH ha aumentado de 1,6 millones [1,4-2,1 millones] en 2001 a 2,0 millones [1,9-2,3 millones] en 2007 (Figura 8). Casi el 90% viven en África subsahariana.
  • Desde 2003, la tasa anual de mortalidad por sida entre los niños también ha empezado a disminuir, gracias a la ampliación progresiva del tratamiento y la prevención maternoinfantil
  • Miopía de índice» inducida sobre el cristalino por fármacos como las sulfamidas. En la actualidad las sulfamidas han sustituido a los aerosoles de pentamidina en la profilaxis de la neumonía por Pneumocystis carinii , tanto primaria (prevención de una primera neumonía) como secundaria (prevención de la reactivación de una neumonía por  P. carinii  ya tratada), así como de la toxoplasmosis cerebral. Las sulfamidas se pautan de por vida cuando las cifras de linfocitos CD4 son menores de 200/µl. La administración sistémica de sulfamidas puede también inducir ptosis, aparición de cristales en las lágrimas y pigmentación de las lentes de contact  2. Descenso manifiesto de la capacidad acomodativa del cristalino ( “presbicia precoz” ), lo que obliga a estos pacientes, generalmente muy jóvenes, a emplear gafas para la lectura
  • Causado por un poxvirus.<100 CD4/µl): enfermedad vírica más frecuente a nivel de párpados; agresivos, múltiples y recidivantes (en relación inversa con la cifra de CD4)  Diagnóstico diferencial ha de hacerse mediante biopsia de las lesiones sospechosas puesto que la criptococosis cutánea, histoplasmosis, quiste sebáceo, queratoacantoma y el carcinoma basocelular palpebral se pueden presentar simulando un  Molluscum  (5). En el examen anatomo-patológico  (fig. 6) , se observa una notable hiperplasia epidérmica de carácter lobulado, con formación de cráteres rellenos de queratina, y cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos granulares eosinófilos de Henderson-Patterson. La dermis subyacente no suele mostrar una reacción inflamatoria asociada.
  • El herpes zóster oftálmico puede ser una forma de presentación del SIDA  Dado que la incidencia de esta infección en el SIDA es del 60%, debe sospecharse y descartarse infección VIH en todo paciente menor de 45 años con herpes zóster cutáneo en ausencia de otras causas obvias de inmunodeficiencia transitoria  La rama oftálmica del trigémino se afecta en más del 15% de pacientes, asociando conjuntivitis y queratouveítis en un tercio de los caso
  • Se caracteriza por la presencia de granulomas, con ulceración profunda en el borde libre o en el tarso, sin induración de bordes, abundante exudación y secreción purulenta de material amarillento, y sin una reacción inflamatoria de dolor y enrojecimiento acusada. También puede coexistir con coroiditis, retinitis, papilitis y meningitis que deben descartarse con la exploración. Tratamiento con Anfotericina B, cuidando estado renal.
  • El territorio oftalmológico se afecta en el 20% al 24% de todos los casos. En un 4% al 16%, las lesiones palpebrales y/o conjuntivales del sarcoma de Kaposi son la primera y, a veces, la única manifestación . Estadío I y II: son clínicamente lesiones planas de menos de 3 mm de altura y relativa corta duración (menos de 4 meses). Histológicamente el estadío I aparece como finos canales vasculares dilatados con células endoteliales sin figuras mitóticas  (fig. 12) . El estadío II se caracteriza por la presencia de canales vasculares rodeados por células fusiformes, con algún grado de reacción inflamatoria pero sin abundantes mitosis. Estadío III: son tumores elevados mayores a 3 mm de altura y nodulares. Histológicamente tienen espacios luminares, algunos conteniendo eritrocitos, grupos de células fusiformes densamente agrupadas y abundantes figuras mitóticas.,
  • Es el segundo tumor asociado a SIDA, después del sarcoma de kaposi. La aparicion, le confiere mal pronositico a la infeccion hiv. 85% de los linfomas en SIDA son no hodkin
  • Es el tercer tumor en frecuencia asociado a HIV. en su aparicion oftalmico es mas frecuente la conjuntiva que el parpado. En los pacientes con SIDA este CA se caracteriza por su rapidez de extension e invación a tejidos adyacentes
  • Son quistes toxoplásmicos en iris y cuerpo ciliar, sin retinitis asociada. En algún caso la iritis debuta en el ojo contralateral del que sí padece una retinitis toxoplásmica. Son iridociclitis agudas granulomatosas con precipitados queráticos, reacción fibrinoide importante en cámara anterior, y en algunos casos hipertensiva, En estos casos la afectación del sistema nervioso central es constante, aunque puede ser subclínica.
  • Se ha descrito un único caso de granuloma iridiano por  Cryptococcus neoformans  en un paciente con meningitis criptocócica previa (2). Cursó como una masa inflamatoria iridiana blanquecina. que acabó produciendo perforación y pérdida del globo ocular, a pesar del tratamiento con anfotericina B intravenosa e intraocular.
  • Se ha comunicado un único caso de uveítis anterior unilateral granulomatosa, con hipopion y nódulos iridianos, en el curso de una esporotricosis cutánea diseminada (3). El hongo fue aislado por paracentesis y estudio del humor acuoso.
  • La rifabutina es un fármaco empleado en el tratamiento y prevención de la infección sistémica por  Mycobacterium avium. uveitis  anterior aguda bilateral 30-60% de los casos,   da una uveitis con hipopion no sinequiante, que se revierte en 24 horas con retirar el farmaco , el cual en dosisi de 300mg dia ya la puede provocar, el fluconazol y la claritromicina la potencian
  • El aislamiento del VIH en el humor acuoso de pacientes con SIDA e iridociclitis crónica y vitritis, sin evidencia objetiva alguna de otra infección oportunista intraocular, ausencia de respuesta a corticoides tópicos y sistémicos, y rápida resolución tras la administración de zidovudina, sugiere que sea el propio VIH el responsable de estos casos de uveítis
  • El cuadro oftalmoscópico va variando cronológicamente: unos exudados disminuyen y desaparecen, apareciendo otros simultáneamente o en el plazo de días o meses en otras localizaciones vecinas  Las lesiones nunca progresan ni crecen extendiéndose,  característica que los diferencia fundamentalmente de las retinitis, no cursan con vitreitis, de la cual la presencia ya está es asociada a toxoplasmosis
  • ¿ Microangiopatía retiniana o foco de retinitis CMV incipiente? Ante la duda el seguimiento oftalmoscópico periódico confirmará la progresión (CMV) o desaparición de la lesión (exudado).
  • Hemorragias retinianas (en llama, puntiformes o redondeadas profundas) en el contexto de la microangiopatía retiniana no infeccios. son menos frecuentes que los exudados algodonosos, presentándose en un 30% (7-54%), aumentando su incidencia en pacientes trombopénicos.
  • Los microaneurismas  muestran una predilección por la retina periférica, a diferencia de la localización central o paracentral predominante típica en la retinopatía diabética... se han visto en el 20% de los casos en exploraciones minuciosas.
  • Anatomopatológicamente se observa disminución del calibres vascular, balonización de las células endoteliales, lámina basal engrosada y degeneración de los pericitos. Estos cambios son similares a los observados en la maculopatía diabética.
  • Asociado a Ganziclovir y Zidobuina, diferenciado del edema macular presente en Toxo, CMV, y necrosis retinal aguda
  • Los cambios microvasculares han sido descritos también en la conjuntiva de los pacientes con SIDA hasta en un 75% de los caso. Las lesiones son similares a las que aparecen en la enfermedad de células falciformes, leucemia mieloide crónica y ataxia-telangiectasia. Consisten en dilataciones capilares, en forma de coma pero también globulares y microaneurismáticas. Los cambios son bilaterales y más evidentes en la conjuntiva perilímbica, especialmente en la porción inferior. Al ser asintomática y tratarse de alteraciones muy inespecíficas, pasa con frecuencia desapercibida en la exploración ocular.  
  • El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia  Herpesviridae , que también incluye a los virus  Herpes simple 1 y 2,   Varicela zoster, Herpes Humano tipo 6  y  Epstein-Barr.  Todos los herpesvirus están compuestos por una cadena doble de DNA, rodeada por una cubierta proteica envuelta por una membrana lipídica
  • El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia  Herpesviridae , que también incluye a los virus  Herpes simple 1 y 2,   Varicela zoster, Herpes Humano tipo 6  y  Epstein-Barr.  Todos los herpesvirus están compuestos por una cadena doble de DNA, rodeada por una cubierta proteica envuelta por una membrana lipídica
  • El aspecto « típico» o patrón en llamarada  (fig. 2)  consiste en una lesión granular formada por infiltrados paravasculares de color blanco-amarillentos y blanco-grisáceos, con opacificación retiniana debido al gran edema y necrosis de la retina. Cuanto más periféricas son las lesiones, aparecen menos blanquecinas y más amarillentas. A esta lesión típicamente «blanco cal» se asocian y entremezclan hemorragias más o menos extensas, que dan a la lesión el característico aspecto de «pizza», «revuelto de queso y tomate» (crumbled cheese and ketchup) o en «llamarada» (brushfire).
  •   Estas hemorragias son principalmente superficiales, en llama, fundamentalmente ubicadas en la capa de fibras nerviosas
  • La distribución de la lesión es típicamente perivascular  (fig. 4) , lo que refleja el origen mismo de la retinitis secundaria fundamentalmente a la diseminación hematógena del CMV. Se localizan principalmente en la periferia media retiniana, a lo largo de las arcadas vasculares -sobre todo las temporales- con extensión evolutivamente centrípeta hacia el polo posterior, afectando progresivamente de manera irreversible la papila y la región macular
  • En ocasiones son las hemorragias las que predominan e incluso enmascaran la zona de necrosis, simulando verdaderas trombosis venosas.
  • Existe una forma especial de vasculitis asociada llamada periflebitis congelada o vasculitis escarchada (16-17) («acute frosted-branch angiitis») . Aparece en menos del 1% de los casos. Coincide con niveles muy bajos de linfocitos CD4. Se caracteriza por un envainamiento perivenoso arboriforme muy extenso por gran parte de la red vascular retiniana. No tiene como origen la infección por el propio CMV de la retina, se trata más bien de una respuesta inmunológica a los antígenos del citomegalovirus, con depósito de inmunocomplejos en los vasos retinianos
  • respuesta completa al tratamiento. Sustitución de la lesión por una escara atrófica con desaparición del borde edematoso de la lesión y la periflebitis, pudiendo persistir las hemorragias y los cordones blanquecinos de periflebitis oclusiva,  Las hemorragias desaparecen tardíamente, por lo que su persistencia no implica actividad.
  • Retinitis por Cándida parapsilosis.
  • Transcript

    • 1. HIV  Y  OFTALMOLOGIA JUAN CARLOS RIVERA Residente de Oftalmologia Universidad del Valle
    • 2.  
    • 3. Desde el 2000 se ha estabilizado ONUSIDA 2008
    • 4. Estabilizacion inaceptablemtente alto, disminuyó de 3 a 2,7 millones ONUSIDA 2008
    • 5. 67%  viven, 72% fallecimientos ONUSIDA 2008
    • 6. Porcentaje de mujeres está en el 50% ONUSIDA 2008
    • 7. En 2007 fueron 370000 niños los que contrjeron VIH, disminuyó desde el 2002 ONUSIDA 2008
    • 8. Prevalencia aumento 1.6 a 2 millones  y el 90% viven en Africa ONUSIDA 2008
    • 9. Desde el 2003 la tasa de mortalidad empezó a disminuir ONUSIDA 2008
    • 10. link
    • 11. Patologías oculares asociadas a VIH
        • Problemas refractivos .
        • Párpados.
        • Uveitis Anteriores.
        • Alteraciones vasculares.
        • Infeccion por CMV
        • Miopia súbita.
        • Presibicia precóz
        • Farmacos Sulfamidas, pentanamida
        • Ceguera Nocturna
    • 12. Patologías oculares asociadas a VIH
        • Problemas refractivos .
        • Párpados .
        • Uveitis Anteriores.
        • Alteraciones vasculares.
        • Infeccion por CMV
        • INFECCIONES
          • Molusco contagioso
          • Herpes Zoster 
          • Criptococosis Palpebral
        • TUMORES
          • Sarcoma de Kaposi
          • Linfomas
          • Carcinoma Escamoso.
          • Melanoma.
    • 13. Patologías oculares asociadas a VIH
        • INFECCIONES
          • Molusco contagioso
          • Herpes Zoster 
          • Criptococosis Palpebral
        • TUMORES
          • Sarcoma de Kaposi
          • Linfomas
          • Carcinoma Escamoso.
          • Melanoma.
    • 14. Patologías oculares asociadas a VIH
        • INFECCIONES
          • Molusco contagioso
          • Herpes Zoster 
          • Criptococosis Palpebral
        • TUMORES
          • Sarcoma de Kaposi
          • Linfomas
          • Carcinoma Escamoso.
          • Melanoma.
    • 15. Patologías oculares asociadas a VIH
        • INFECCIONES
          • Molusco contagioso
          • Herpes Zoster 
          • Criptococosis Palpebral
        • TUMORES
          • Sarcoma de Kaposi
          • Linfomas
          • Carcinoma Escamoso.
          • Melanoma.
    • 16. Patologías oculares asociadas a VIH
        • INFECCIONES
          • Molusco contagioso
          • Herpes Zoster 
          • Criptococosis Palpebral
        • TUMORES
          • Sarcoma de Kaposi
          • Linfomas
          • Carcinoma Escamoso.
          • Melanoma.
    • 17. Patologías oculares asociadas a VIH
        • INFECCIONES
          • Molusco contagioso
          • Herpes Zoster 
          • Criptococosis Palpebral
        • TUMORES
          • Sarcoma de Kaposi
          • Linfomas
          • Carcinoma Escamocelular.
          • Melanoma.
    • 18. Patologías oculares asociadas a VIH
        • INFECCIONES
          • Molusco contagioso
          • Herpes Zoster 
          • Criptococosis Palpebral
        • TUMORES
          • Sarcoma de Kaposi
          • Linfomas
          • Carcinoma Escamocelular.
          • Melanoma.
    • 19. Patologías oculares asociadas a VIH
        • Problemas refractivos .
        • Párpados.
        • Uveitis Anteriores.
        • Alteraciones vasculares.
        • Infeccion por CMV
        • IRIDOCICLITIS  por Toxoplasma.
        • GRANULOMA IRIDIANO por criptococo.
        • IRIDOCICLITIS POR  Sporothrix chenckii
        • IRIDOCICLITIS    por Rifabutina.
        • IRIDOCICLITIS Y 
      •        VITREITIS por VIH
    • 20. Patologías oculares asociadas a VIH
        • IRIDOCICLITIS  por Toxoplasma.
        • GRANULOMA IRIDIANO por criptococo.
        • IRIDOCICLITIS POR  Sporothrix chenckii
        • IRIDOCICLITIS    por Rifabutina.
        • IRIDOCICLITIS Y 
      •        VITREITIS por VIH
    • 21. Patologías oculares asociadas a VIH
        • IRIDOCICLITIS  por Toxoplasma.
        • GRANULOMA IRIDIANO por criptococo.
        • IRIDOCICLITIS POR  Sporothrix chenckii
        • IRIDOCICLITIS    por Rifabutina.
        • IRIDOCICLITIS Y 
      •        VITREITIS por VIH
    • 22. Patologías oculares asociadas a VIH
        • IRIDOCICLITIS  por Toxoplasma.
        • GRANULOMA IRIDIANO por criptococo.
        • IRIDOCICLITIS POR  Sporothrix chenckii
        • IRIDOCICLITIS    por Rifabutina.
        • IRIDOCICLITIS Y 
      •        VITREITIS por VIH
    • 23. Patologías oculares asociadas a VIH
        • IRIDOCICLITIS  por Toxoplasma.
        • GRANULOMA IRIDIANO por criptococo.
        • IRIDOCICLITIS POR  Sporothrix chenckii
        • IRIDOCICLITIS    por Rifabutina.
        • IRIDOCICLITIS Y 
      •        VITREITIS por VIH
    • 24. Patologías oculares asociadas a VIH
        • IRIDOCICLITIS  por Toxoplasma.
        • GRANULOMA IRIDIANO por criptococo.
        • IRIDOCICLITIS POR  Sporothrix chenckii
        • IRIDOCICLITIS  por Rifabutina.
        • IRIDOCICLITIS Y 
      •        VITREITIS por VIH: no evidencia objetiva de otra infección oportunista, ausencia de respuesta a esteroides y rapida resolución con la Zidovuina
    • 25. Patologías oculares asociadas a VIH
        • Problemas refractivos .
        • Párpados.
        • Conjuntiva
        • Cornea
        • Uveitis Anteriores.
        • Uveitis Intermedias.
        • Alteraciones vasculares.
        • Infeccion por CMV
    • 26. EXUDADOS BLANDOS
    • 27. Caracteristicas de la microangiopatia por HIV
        •   Aparecen sólo en el polo posterior y alrededor de la papila. La retinitis CMV puede aparecer tanto en polo posterior como en periferia.
        •   Son siempre transitorios: desaparecen en unos lugares y aparecen en otros. La retinitis CMV es lentamente progresiva extendiéndose.
        •   No sobrepasan nunca 1/4 del diámetro papilar. Una lesión de mayor tamaño debe sugerirnos una retinitis.
        •   Son superficiales, afectando sólo a la capa de fibras nerviosas y son más blanco-difuso. La retinitis CMV afecta todas las capas de la retina y es más blanca-granulosa.
    • 28. Coexistencia de microangiopatia e infecciones EXUDADOS BLANDOS
    • 29. EXUDADOS BLANDOS VS CMV
    • 30.
      • HEMORRAGIAS RETINIANAS
        • menos frecuentes qeu los exudados blandos.
        • 30% de los casos
    • 31.
      • MICROANEURISMAS
        • Predilección por periferia retinal
        • similar a  la retinopatia diabética
    • 32.
      • Maculopatia Isquémica:
        • disminucion de calibre vascular
        • balonizacion de células endotelial.
        • degeneracion de pericitos
    • 33. Edema Macular Quístico
    • 34. Microangiopatía Conjuntival
        • cambios e descritos 75%
        • lesiones similares a la drepanositosis.
        • dilataciones capilares
        • cambios bilaterales mas en conjuntiva perilímbica
    • 35. CITOMEGALOVIRUS
        • HSV1-2.
        • Varicela zóster.
        • Epstein Barr.
        • Citomegalovirus.
        • HHV6-7-8
    • 36. Retinitis por CMV
        • Principal pérdida de visión en pacientes SIDA
        • 20-30% sin HAART desarrollan retinitis en 1 año
        • La retinitis ocurre en estadíos avanzados, con <50 CD4, raro CD4 <200
    • 37. CITOMEGALOVIRUS
        • Efecto Citopático.
        • Efecto Oncogénico
        • Efecto Inmunosupresor.
      Crecimiento celular, incluciones nucleares Factores oncogénicos en sarcoma de Kaposi Disminuye: presentación de antígenos, formacion IL 1,            infecciones fungicas y bacterianas
    • 38. Retinitis por CMV
        • Infección ocular oportunista más común.
        • Rara antes de 1982
        • Emergió con el SIDA
        • Tratamiento encaminado hacia la causa, y a revertir inmunosupresión.
        • Terapia HAART
    • 39. RUTAS DE CONTAGIO
        • Via Transplacentaria: 
          • el 1% RN
          • 95% asintomáticos.
          • 5% sordera sublclinica,  atrofia óptica, afectacion cerebral y hepática grave.
        • Canal del Parto.
        • Leche materna.
        • Transfusión sanguinea
        • Contacto sexual, secreciones vaginales, semen
        • Transplante de  organos (KPP)
    • 40. CLINICA
      • Diagnóstico clínico
        • Floaters
        • Fotofobia
        • Defectos en el campo visual
        • Ausencia de dolor y ojo rojo
    • 41. CLINICA
        • Frecuentemente afecta el tejido ayadcente a los vasos
        • Necrosis retinal (blanqueamiento) que compromete todas las capas
        • El virus afecta las células endoteliales de los vasos presentándose así hemorragias
        • Uveítis anterior es muy rara
    • 42. Aspecto típico en llamarada, lesión tipo granular  formada por infiltrados blanco - amarillentos, se asocian hemorragias que dan aspecto característico de piza napolitana.
    • 43. Hemorragias generalmente superficiales en llama, pero tambien se pueden encontrar sub o prerretinianas
    • 44. Distribución perivascular. Ubicada en periferia media de la retina. sobre arcadas vasculares. Extensión centrípeta. 
    • 45. Patrones  atípicos hemorrágico y granular blanquecino, patron escarchado
    • 46. FORMAS ATÍPICAS Patrón hemorrágico
    • 47. Patrón Granular Periféricas, mejor estado inmunológico Cualquier ubicación,  en tto con Antivirales.
    • 48.
        • Periflevitis Escarchada, (Envainamiento vascular) 
        • aparece en el 1%, , no es por la infeccion sino una respuesta inmunológica
    • 49. PROGRESION
        • Extensión directa
        • Deja retina atrófica,
      •      delgada y no funcional
        • Borde activo
        • Lesiones satélite
    • 50. RESPUESTA AL TRATAMIENTO
        • Bordes grisáceos e inactivos
        • Hemorragias intrarretinales
        • Exudados Lipídicos
        • Edema retinal
        • Recaída retinitis CMV
    • 51. Patologías oculares asociadas a VIH
        • Retinitis Herpéticas.
        • Retinitis toxoplásmica.
        • Retinitis y Endoftalmitis por cándida en usuarios de drogas parenterales.
        • Uveitis sifilíticas.
        • Necrosis Retinal Externa Progresiva. (NREP).
        • Necrosis Retinal Aguda.(NRA).
    • 52. Patologías oculares asociadas a VIH Necrosis Retinal Externa Progresiva. (NREP).
        • Grave, severa, rápidamente progresiva en SIDA.
        • CD4< 50
        • VZV.
        • Lesiones blanco-amarillentas, sin hemorragias asociadas, multifocales, localizadas inicalmente a nivel macular.
        • curso fulminante y de pobre respuesta al tratamiento.
    • 53. Necrosis Retinal Externa Progresiva
        • Lesiones retinales profundas multifocales blanco-amarillentas.
        • Crecimiento rápido y confluente.
        • Mínima inflamación ocular.
        • Respeto de vasos.
        • Desarrollo de DR regmatógeno 75%.
        • Progresión Fulminante en días.
        • Escaza respuesta al tto
        • CD4 <50
    • 54. Patologías oculares asociadas a VIH Necrosis Retinal Aguda
        • Se presenta en individuos sanos, pero se ha descrito en algunos casos de SIDA.
        • dolor ocular.
        • Lesiones  de necrosis retinal confluentes inicialmente periféricas.
        • Vitreitis y reacción en camara anterior.
        • Medicación Anti-Vírica  da buen pronóstico
        • No recurrencias despúes de tto.
    • 55.  
    • 56. Patologías oculares asociadas a VIH
        • Retinitis Herpéticas .
        • Retinitis toxoplásmica.
        • Retinitis y Endoftalmitis por cándida en usuarios de drogas parenterales.
        • Uveitis sifilíticas.
    • 57.
        • Se presenta como Retinitis Necrotizante.
        • Mas Multifocal.y mas Bilateral 20-30%
        • No cicatriz hiperpigmentada.
        • Crecen sin extenderse a Vitreo , a diferencia de las lesiones por Cándida.
    • 58.  
        • Algunos casos Hemorragica.
        • Confusión con CMV
        • Asociacion a Vitreitis
        • dX  no constituye Dx de SIDA
    • 59.  
        • Asociación fuerte a Toxo cerebral 30-80%
        •   Obligatorio TAC contrastado en todo paciente con toxo.
      •  
        •   Lesiones tipicas en anillo.
      •  
    • 60.  
        • CMV mas frecuente.
        • Sin vitreitis en CMV
        • Ojo rojo doloroso en CMV no
      •  
        • Aspecto plano Vs Granular
      •  
        • Hemorragias en CMV.
        • CMV con CD4 < 50, Toxo entre 50- 200
      Diferencias con CMV
    • 61. Patologías oculares asociadas a VIH
        • Retinitis Herpéticas .
        • Retinitis toxoplásmica .
        • Retinitis y Endoftalmitis por cándida en usuarios de drogas parenterales.
        • Uveitis sifilíticas.
    • 62. RETINITIS Y ENDOFTALNMITIS POR CANDIDA EN USUARIOS DE DROGAS ENDOVENOSAS
        • La endoftalmitis por candida no guarda realcion con HIV sino con heroina marron.
        • El 60-75% de los UDVP son seropositivos para el VIH.
        • Posibilidad de endoftalmitis mixtas.
        • Tratamiento con Anfotericina B, puede ser Intravítra.
    • 63. Patologías oculares asociadas a VIH
        • Retinitis Herpéticas .
        • Retinitis toxoplásmica .
        • Retinitis y Endoftalmitis por cándida en usuarios de drogas parenterales.
        • Uveitis sifilíticas.
    • 64. Uveitis Sifilíticas 
        • se presenta en estadío  de sifilis secundaria o terciario.
        • Uveitis vs Granulomas.
        •   Un patrón de enfermedad ocular mucho mas severo.
        • Mayor inflamación del segmento posterior
    • 65. Coriorretinitis sifilítica placoide posterior
    • 66. COROIDES
    • 67. COROIDITIS POR CRIPTOCOCO
    • 68.
        • Multifocal
        • Bilateral
        • Asintomático
        • Papiledema si hay meningitis 
    • 69.
        • Vitreítis,  diferencia con P. Carini
        • NO se asocia a DR
        • Puede haber hemorragias –en llama-
    • 70. Lesiones numulares Blanco-amarillentas < 1/3 DD
    • 71. DIAGNOSTICO
        • Clínica ocular y neurológica
        • LCR (tinta china), 80%
        • Ag por aglutinación, 90% sensibilidad
    • 72. TRATAMIENTO Anfotericina B IV Esteroide IV Si endoftalmitis: vitrectomía
    • 73. COROIDITIS POR PNEUMOCYSTIS CARINII
    • 74. ETIOLOGIA
        • P carinii
        • Parasito unicelular
    • 75.
        • Lesiones amarillentas
        • Redondeadas
        • Irregulares
        • Bilaterales 76%
        • Múltiples
        • Posteriores al ecuador
       
    • 76. PNEUMOCYSTIS CARINII CMV
    • 77. SIN VITREITIS Sin compromiso de AV Más en hombres (27-47 años)
    • 78. NEUMONIA Presente en 80% de pacientes Primera manifestación en 60% de pacientes
    • 79. TRATAMIENTO
        • TMT-SMX
        • PENTAMIDINA
        • Sin tto todas las lesiones progresan
    • 80. COROIDITIS POR TBC
    • 81.
        • Aparece en estadios tempranos con sistema inmune poco alterado
        • Solo 30-50% se asocia a TBC pulmonar
        • Asociada a TBC miliar
        • Bilaterales.
        • Asintomáticas
    • 82. Nódulos blanco-amarillentos TUBERCULOMA Se asocia a DR seroso
    • 83. COROIDITIS POR TBC
    • 84. No hay tema que no sea muy extenso. Resumir es una virtud que hay que ejercitar; A.C.