DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD

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  • Una de las funciones del epitelio pigmentario de la retina es fagocitar la porción externa de las células visuales. En pacientes de edad avanzada el número total de células del epitelio pigmentario de la retina aumenta y se cree que es con la finalidad de compensar el deterioro de la función de las células que normalmente ocurre con el envejecimiento. La lipofuscina es un pigmento natural derivado de los lípidos del segmento externo, que han sido ingeridos y luego digeridos por las células del epitelio pigmentario de la retina, para posteriormente ser considerado como sustancia de desecho.(9) A partir de la cuarta década de la vida la lipofuscina se acumula en la porción externa de la membrana basal del epitelio pigmentario de la retina y el resto de la membrana de Brüch, formando concreciones a lo que se le llama “drusas”. Existen tres variedades de drusas, duras, blandas y calcificadas. Las drusas duras son pequeñas, redondas, amarillas o blanco amarillentas de bordes bien definidos, localizadas a nivel del epitelio pigmentario de la retina, mientras que las drusas blandas son más grandes de bordes difusos y confluentes. Las calcificadas brillan a la fundoscopía por tratarse de acumulo de calcio como resultado de un proceso distrófico involutivo
  • Drusas duras o miliares: son pequeños depósitos (50 micras aproximadamente) puntiformes, redondeados, de límites precisos y superficie plana, aislados, de color blanco- amarillento, que se distribuyen por todo el polo posterior, ya sea separados o agrupados. Se asocian habitualmente a alguna alteración del epitelio pigmentario suprayacente, manifestándose como hiperpigmentación por movilización del pigmento. Clásicamente se consideran de bajo riesgo en cuanto a la posibilidad de evolucionar a una DMAE exudativa (fig. 1). Drusas blandas (serosas o confluentes): son más grandes que las duras (para algunos mayores de 65 micras, aunque otros afirman que tienen que ser mayores de 125 micras), de bordes difusos y superficie algo sobreelevada, que pueden aumentar de tamaño y tienen tendencia a confluir, de manera que podrían asemejarse a lo que llamamos un desprendimiento seroso del EPR.22 La confluencia de las drusas se puede asociar a un mayor riesgo de evolución a la forma exudativa de la enfermedad (fig. 2).22-24
  • las drusas calsificadas , son drusas blandas en  fase de reabsorción por degeneracion parcial de las celulas del epr
  • las alteraciones pigmentarias en la DMRE inicialmente se caracterizan por una acumulacion de pigmento en el area macular, que se le a llamado como sal y pimienta, esta acumulacion es prograsive y se va acompañando en estadíos iniciales por pequeñas placas redondeadas prifoveolares hipopigmentadas de atrofia del Epr, estas van aumentando de tamaño y confluyendo formando grandes zonas de atrofia que se denominan atrofia geográfica- en la angiografia la hiperpigmentacion causa defectos en pantalla, o bloqueo, y las áreas de atrofia, dan defectos en ventan ,los cuales comienzan con hiperfluorecencia temprana que marca el límite de la lesion y va aumentando prograsivamente  sin sobrepasar el límite de la lesion.
  • afectan el centro de la fovea
  • MEMBRANA NEOVASCULAR YUXTAFOVEOLAR  ENTRE 1 Y 200 micras de la fovea
  • Membrana neovascular , extrafoveolar y a la vez yoxtapapilar
  • MEMBRANA NEOVASCULAR CLASICA , se observan el borde de la lesion demarcado por hemorragia. Se manifiestan de manera característica como hiperfluorescencia, en tiempos precoces en disposición arboriforme o en «rueda de carreta», quedando marcado el límite de la lesión, aunque en estadios iniciales puede asemejarse a un ovillo hiperfluorescente. Progresivamente, deja difundir la fluoresceína al interior de la lesión y en tiempos tardíos la fluorescencia desbordaría estos límites. El anillo pigmentado perilesional se manifiesta de forma hipofluorescente por efecto bloqueo y puede delimitar también los bordes de la membrana, al igual que las hemorragias profundas también hipofluorescentes.
  • Maculopatía elacionada a la edad (AMD) con Neovasculariz. Oculta (#4), Angio: En la fase tardía del angiograma el tejido cicatricial se ha teñido y resalta a través  de los defectos en ventana. en tiempos precoces de la angiografía puede manifestarse como un área de hiperfluorescencia poco definida en sus límites, irregular, acompañada de imágenes hipofluorescentes. En tiempos medios del angiograma, en vez de incrementarse la fluorescencia puede ocurrir que ésta se vea retrasada, dejando de difundir colorante, y en su superficie se ven puntos más intensamente hiperfluorescentes (pin-points), lo cual es muy sugerente. En tiempos tardíos muestran, al igual que las membranas clásicas, una hiperfluorescencia por difusión del colorante que rebasa los límites de la lesión, debido a la alteración de la permeabilidad vascular de los neovasos.
  • Podremos emplearla en lesiones clásicas bien delimitadas de localización extrafoveal y yuxtafoveolar Debemos ser conscientes del alto grado de recidivas (cerca del 50%) y del riesgo de escotoma irreversible, por lo que, a pesar de que no existen datos científicos del resultado del empleo de inyecciones intravítreas de antiangiogénicos en lesiones yuxtafoveales, muchos autores prefieren el empleo de drogas con capacidad antiangiogénica (1-3). También podríamos considerar esta modalidad de tratamiento en las lesiones peripapilares (4) y en el tratamiento de la VCPI (5) y en los RAPs (6), en los cuales puede usarse con o sin inyección de triamcinolona intravítrea asociada
  • Terapia fotodinámica . Para tratar las lesiones se inyecta en vena un contraste fotosensible (Visudyne) y se aplica un láser rojo durante 83 segundos. La luz del láser activa el Visudyne y se produce una forma de oxígeno reactivo que coagula, destruye y controla el crecimiento de los vasos anormales pero no lesiona las estructuras oculares adyacentes. El tratamiento debe realizarse lo antes posible pues sólo es efectivo en las membranas recientes y no es efectivo en las formas exudativas con cicatrices antiguas ni en las formas secas Son frecuentes las recidivas. Algunos casos seleccionados se tratan con una cirugía compleja (traslocación retiniana).
  • El empleo de la verteporfina (Visudyne®) combinado con su estimulación con láser de longitud de onda roja permite mejorar la evolución natural de las lesiones subfoveales con componente clásico mayor del 50% de la lesión y diámetro total de la lesión inferior a 5.400 micras. La asociación con la inyección intravítrea de triamcinolona permite mejorar los resultados (10-14). En estas situaciones, el resultado que cabe esperar es una pérdida de visión (15,16), por lo que frente a los resultados obtenidos con nuevas opciones terapéuticas, no debe considerarse hoy en día como tratamiento de primera elección y sólo lo consideraremos ante la imposibilidad de la aplicación del tratamiento intravítreo  antiangiogénico.
  • DEGENERACION MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD

    1. 1. DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD JUAN CARLOS RIVERA CH. Residente de Oftalmología. Universidad del valle
    2. 2. DMRE <ul><li>La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad de causa aún desconocida, considerada actualmente en países occidentales como la causa más importante de ceguera legal entre personas de más de 65 años. </li></ul><ul><li>Podríamos definirla como la pérdida visual en mayor o menor grado, acompañada de drusas o atrofia del epitelio pigmentario de la retina (EPR) o bien alteraciones asociadas a neovascularización. </li></ul>
    3. 3. EPIDEMIOLOGIA <ul><ul><li>La incidencia y la progreción de esta entidad depende de la edad . </li></ul></ul><ul><ul><li>incidencia del 10% en pacientes de menores de 45 años. </li></ul></ul><ul><ul><li>30% en pacientes mayores de 85 años. </li></ul></ul>
    4. 4. EPIDEMIOLOGIA <ul><ul><li>Países desarrollados. </li></ul></ul><ul><ul><li>La forma intermedia  7 millones de habitantes en EEUU. </li></ul></ul><ul><ul><li>La forma avanzada afecta cerca de 1.75 millones. </li></ul></ul><ul><ul><li>La forma neovascular afecta al 80% de los individuos diagnosticados </li></ul></ul>
    5. 5. HIPÓTESIS DE PATOGENIA <ul><ul><li>La teoría de la radiación solar. </li></ul></ul><ul><ul><li>La teoría de la rigidez escleral (Friedman) </li></ul></ul><ul><ul><li>La teoría de la fotosensibilización hematógena (Gottsch). </li></ul></ul>
    6. 6. PATOGENIA <ul><ul><li>Funciones del EPR </li></ul></ul><ul><ul><li>Edad avanzada. </li></ul></ul><ul><ul><li>Lipofuscina. </li></ul></ul><ul><ul><li>4 decada LF en MB </li></ul></ul>
    7. 7. PATOGENIA <ul><li>LF en MB se acumula </li></ul><ul><li>formando concrecencias llamadas &quot;Drusas&quot;. </li></ul><ul><li>Drusas : </li></ul><ul><ul><li>duras  </li></ul></ul><ul><ul><li>blandas </li></ul></ul><ul><ul><li>calcificadas </li></ul></ul>
    8. 8. FACTORES DE RIESGO                                                                                                                                                                                                                                                                  <ul><li>Los factores de riesgos según evidencia estadística, son los mencionados en los estudios BDES y ARED S </li></ul><ul><li>El BDES  </li></ul><ul><ul><li>  drusas pequeñas  </li></ul></ul><ul><ul><li>  alteraciones en el EPR. </li></ul></ul><ul><li>El AREDS  </li></ul><ul><ul><li>  bajos niveles de antioxidantes circulantes,  </li></ul></ul><ul><ul><li>de omega 3,  </li></ul></ul><ul><ul><li>altos niveles de colesterol  </li></ul></ul><ul><ul><li>  índices de masa corporal mayores de 24. </li></ul></ul><ul><li>  </li></ul>
    9. 9. FACTORES DE RIESGO                                                                                                                                                                                                                                                                  <ul><li>Los factores de riesgos según evidencia estadística, son los mencionados en los estudios BDES y ARED S </li></ul><ul><ul><li>Hipertensión arterial. </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad arteriosclerótica. </li></ul></ul><ul><ul><li>exposición prolongada a rayos UV </li></ul></ul><ul><ul><li>Ingesta crónica de alcohol. </li></ul></ul><ul><ul><li>Bajos niveles hormonales en mujeres (menopausia). </li></ul></ul><ul><ul><li>Tabaquismo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Mutación del gen CFH. </li></ul></ul><ul><li>  </li></ul>
    10. 10. CLASIFICACION  de la  DMRE <ul><li>x </li></ul><ul><ul><li>Categoría 1: Ausencia de la enfermedad </li></ul></ul><ul><li>Fondo de ojo sin drusas (depósitos hialinos entre la membrana de Brunch y el epitelio pigmentario de la retina, producto de desecho de los fotoreceptores). </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><ul><li>Categoría 2: Temprana </li></ul></ul><ul><li>Fondo de ojo con múltiples drusas pequeñas (menores de 62 micras) y una o más intermedias (menores de 124 micras) y que curse con o sin anomalías del epitelio pigmentario de la retina en área macular. </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><ul><li>Categoría 3: Intermedia </li></ul></ul><ul><li>Presencia de drusas intermedias y al menos una grande (mayor a 125 micras) o la presencia de atrofia geográfica que no afecta el centro de la fóvea </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><ul><li>Categoría 4: Avanzada </li></ul></ul><ul><li>No  neovascular:  Atrofia geográfica del epitelio pigmentario de la retina que afecta el centro de la fóvea.  </li></ul><ul><li>Neovascular: Presencia de neovascularización macular donde se puede encontrar:  exudados lipidicos, proliferación subretinal, desprendimientos hemorrágicos y/o serosos o cicatrices disciformes </li></ul><ul><li>  </li></ul>Guías de manejo SCO
    11. 11. HISTORIA NATURAL de la DMRE <ul><ul><li>Etapa temprana :    agudezas visuales similares a la de los pacientes sanos  y sus campos visuales centrales son normales. La progresión de esta etapa a la intermedia es de 1.43% en 5 años </li></ul></ul><ul><ul><li>Etapa intermedia : Los pacientes pueden mantener agudezas visuales cercanas al promedio hasta  20/100, en el fondo de ojo presentan drusas bilaterales y cambios en el epitelio pigmentario mas evidentes. La progresión hacia la etapa avanzada es de 18% a los 5 años. </li></ul></ul><ul><ul><li>Etapa avanzada:  Pacientes con agudezas visuales menores a 20/100, en la angiografía se encuentra: atrofia bien demarcada del epitelio pigmentario  que permite ver la coriocapilaris, drusas rodeando el área lesionada.  La progresión de los cambios en la angiografía y el compromiso bilateral es hasta del 43% a 5 años. </li></ul></ul>
    12. 13. SINTOMATOLOGIA de la DMRE Seca <ul><ul><li>Pérdida progresiva de la visión. </li></ul></ul><ul><ul><li>Dificultad para la lectura. </li></ul></ul><ul><ul><li>Metamorfopsias. </li></ul></ul>
    13. 14. Atlas de Oftalmologia clínica
    14. 15. Atlas de oftalmologia Clinica
    15. 17. SINTOMATOLOGIA de la DMRE húmeda <ul><ul><li>Pérdida brusca y progresiva de la visión. </li></ul></ul><ul><ul><li>Escotoma central. </li></ul></ul><ul><ul><li>Metamorfopsias. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fotopsias </li></ul></ul>
    16. 18. Hallazgos Clínicos <ul><ul><li>Desprendimiento de retina exudativo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Desprendimiento seroso del EPR. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemorragias intrarretinianas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemorragias subrretinianas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemorragias sub EPR. </li></ul></ul><ul><ul><li>Exudados Lipidicos. </li></ul></ul>
    17. 19. Clasificacion de las MNV <ul><ul><li>Subfoveales . Afectan al centro de la fóvea. </li></ul></ul><ul><ul><li>Yuxtafoveales . Entre 1 y 200 micras del centro     de la fóvea. </li></ul></ul><ul><ul><li>Extrafoveales . A más de 200 micras del centro     de la fóvea. </li></ul></ul><ul><ul><li>Yuxtapapilares . Adyacentes al disco óptico. </li></ul></ul><ul><li>LOCALIZACIÓN </li></ul>
    18. 23. Clasificacion de las MNV <ul><ul><li>- Predominantemente clásicas . Membranas con </li></ul></ul><ul><li>patrón en rueda de carro y cuya extensión es mayor del 50% del tamaño de la lesión.   </li></ul><ul><ul><li>– Mínimamente clásicas . Membranas con patrón </li></ul></ul><ul><li>en rueda de carro y cuya extensión es menor del 50% del tamaño de la lesión.   </li></ul><ul><ul><li>– Ocultas. No se evidencia patrón típico en rueda </li></ul></ul><ul><li>de carro. Pueden apreciarse como hiperfluorescencia tardía de origen indeterminado o como desprendimiento fibrovascular del EPR. </li></ul><ul><li>SEGUN AGF </li></ul>
    19. 27. Membranas con identidad propia <ul><li>RAP: proliferacion angiomatosa retinal. </li></ul><ul><li>Enfermedad neovascular que comienza siendo  intrarretiniana, para extenderse al espacio subretiniano </li></ul><ul><li>y establecer anastomosis retinocoroidea </li></ul>
    20. 28. Membranas con identidad propia <ul><li>RAP: proliferacion angiomatosa retinal. </li></ul><ul><li>OCT </li></ul><ul><ul><li>Liquido  subretinano , edema quistico intraretiniano </li></ul></ul><ul><ul><li>DEP y complejo neovascular intraretiniano </li></ul></ul>
    21. 29. Membranas con identidad propia <ul><li>Vasculopatía Coroidea polipoidea idiopática </li></ul><ul><li>Dilataciones vasculares polipoideas en la coroides que se asocian a cuadros repetidos de sangrado subretiniano. </li></ul>
    22. 30. Articulo de Revisión
    23. 31. Articulo de Revisión
    24. 32. Articulo de Revisión
    25. 33. Articulo de Revisión Fotocoagulación con Laser <ul><ul><li>Lesiones clásicas, bien delimitadas, yuxtafoveolares o extrafoveolares. </li></ul></ul><ul><ul><li>Recidiva del 50%. </li></ul></ul><ul><ul><li>Escotoma irreversible. </li></ul></ul>
    26. 34. Articulo de Revisión Terapia Fotodinámica <ul><ul><li>Contraste fotosensible   (Visudyne). </li></ul></ul><ul><ul><li>Láser Rojo por 83 seg. </li></ul></ul><ul><ul><li>O2 reactivo </li></ul></ul><ul><ul><li>Coagula vasos anormales sin daño estructuras oculares adyacentes </li></ul></ul>
    27. 35. Articulo de Revisión Terapia Fotodinámica <ul><ul><li>Provista para lesiones subfoveolares, con componente clásico mayor del 50% de la lesión y diámetro total de la lesión inferior a 5400 micras. </li></ul></ul><ul><ul><li>Lesiones de mal pronóstico. </li></ul></ul><ul><ul><li>Asociada a Triamcianolona mejora resultados. </li></ul></ul><ul><ul><li>Mejores opciones terapéuticas  los anti VGEF. </li></ul></ul><ul><ul><li>Segunda elección. </li></ul></ul><ul><ul><li>Combinados con anti VGEF </li></ul></ul>
    28. 36. Articulo de Revisión ANTIANGIOGÉNICOS. <ul><ul><li>Ranibizumab, Lucentis 5mg. </li></ul></ul><ul><ul><li>Mejora AV en subfoveolares según máxima evidencia. </li></ul></ul><ul><ul><li>considerado de primera línea . </li></ul></ul><ul><ul><li>Estudio ANCHOR 2 años, Ranibizumab 96% perdieron < 15 letras de visión y TFD 64% </li></ul></ul><ul><ul><li>Mejoró 15 letras 40% vs TFD 6% </li></ul></ul><ul><ul><li>Marina , con placebo, también mejoró visión. </li></ul></ul>
    29. 37. Articulo de Revisión ANTIANGIOGÉNICOS. <ul><ul><li>Bevacizumab 2.5mg Avastin. </li></ul></ul><ul><ul><li>No aprobado para uso intraocular ni DMRE. </li></ul></ul><ul><ul><li>No ECC, pero  si muchas series de casos que soportan </li></ul></ul><ul><ul><li>Fármaco mas aproximado al ranibizumab. </li></ul></ul><ul><ul><li>costos Ranibizumab Vs Bevacizumab </li></ul></ul>
    30. 38. Articulo de Revisión
    31. 39. Articulo de Revisión
    32. 40. Web de ayuda a pacientes con DMRE

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