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Tumores cerebrales
 

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    Tumores cerebrales Tumores cerebrales Presentation Transcript

    • TUMORE S CEREBRA LES Macip Espinoza Andrea Cabrera Suriano Aurea Guadalupe
    • Facultad de Medicina Neurología Dr. Guillermo Enríquez Coronel Verano 2013
    • Introducción • La incidencia a nivel mundial es de 3,5 casos por cada 100.000 habitantes. • Mortalidad de 2,6 casos por cada 100.000 habitantes (1). • Además se relaciona el aumento de su prevalencia con la edad en forma constante hasta los 75-84 años (2). • Representa la tercera causa de mortalidad por cáncer (3).
    • Frecuencia en población infantil • Los tumores primarios encefálicos en niños se ubican en el segundo lugar en frecuencia después de las leucemias. Se presentan 2 a 5 casos por 100.000 habitantes. • 0 – 6 meses: 27% • 6 - 12 meses: 53% • 12 - 24 meses: 74% • 2 - 16 años: 42% ( se acepta como cifra promedio 60%).
    • En México Nanotecnología y cáncer: aplicación al tratamiento de tumores cerebrales M. Alvarez-Lemus, T. López-Goerne, | Vol. 17 | No. 2 abril-junio 2012, Laboratorio de Nanotecnología. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez
    • Epidemiología • Central Brain Tumor Registry of the United States (CBTRUS) determinó que la localización más frecuente de los tumores cerebrales primarios son las meninges 34%, seguido por los lóbulos cerebrales: frontal, parietal, temporal y occipital con un 22%. Primary Brain and Central Nervous System Tumors Diagnosed in the United States in 2004-2007. Disponible en: http://www.cbtrus.org/2011-NPCR-SEER/WEB- 0407-Report-3-3-2011.pdf. Fecha de Acceso: 16 Feb 2012.
    • Epidemiología Localización más frecuente: • En adultos: supratentorial • En niños: infratentorial • T. benigno + frec N : astrocitoma quístico cerebeloso • T. maligno + frec N: meduloblastoma. • T. supratentorial N: craneofaringioma. • Orden de frecuencia en el adulto: metástasis, glioblastoma multiforme, meningioma, astrocitoma de bajo grado. • Más frecuente en V: gliomas; M: meningiomas, neurinomas. • Tumor cerebral que debuta con HTIC: meduloblastoma. • T. con calcificaciones: craneofaringioma, oligodendroglioma, meningioma. • Tumor primario con tendencia al sangrado: glioblastoma multiforme, meduloblastoma, oligodendrogliomas y adenoma
    • Grado I tumores de bajo potencial proliferativo y posibilidad de curación con extirpación qx completa Grado IV tumores citológicamente malignos, alta actividad mitótica, necrosis y neoplasia típica asociada con una evolución rápida, resultado fatal, presentan infiltración generalizada al tejido circundante y propensión a la difusión craneoespinal Grado II tumores con capacidad infiltrativa a pesar del bajo nivel de actividad proliferativa Grado III tumores con evidencia histológica de malignidad, como atipia nuclear y alta actividad mitótica ClasificaciónOMS
    • Crecimiento tumoral • Los tumores del SNC crecen básicamente de tres formas: • a) Por expansión, al aumentar su masa sólida. • b) Por degeneración quística, lo que se traduce en aumento del volumen tumoral. • c) Por infiltración, es decir afectando directamente la histología encefálica.
    • Tumores cerebrales primarios • CLASIFICACION WHO • Existen 9 categorías • A. Neuroepiteliales • B. Meninges • C. Nervios Craneales y Raquídeos • D. Hematopoyéticos • E. Células germinales • F. Lesiones quísticas y tumor-like • G. Área sellar • H. Extensiones locales de tumores regionales
    • TUMORES NEUROEPITELIALES • A. Astrocitomas - Infiltrantes - Pilocíticos - Xantoastrocitoma pleomórfico - Subependimario de células gigantes • B. Oligodendrogliomas • C. Ependimarios • D. Gliomas mixtos - Oligoastrocitoma • E. Plexos coroideos • F. Tumores neuronales y mixtos neuro-gliales - Gangliocitoma - Ganglioglioma - Neuroepitelial disembrioplásico • G. Tumores pineales • H. Tumores embrionarios - Neuroblastoma - Retinoblastoma - Tumores neuroectodérmicos primitivos (PNETs)
    • Factores pronósticos en los tumores cerebrales F. Molina, E. Prujá, R. Vera, ANALES Sis San Navarra 2011, Vol. 24, Suplemento 1, Servicio de Oncología y Radioterapia. Hospital de Navarra. Pamplona
    • Tumores cerebrales primarios Astrocitoma • Son las neoplasias intracraneales primarias más frecuentes, y derivan de la astroglía. • 4 grados: (Clasificación de Kernohan) I: variantes de pronóstico excelente II: astrocitoma III: astrocitoma anaplásico (infiltrante y difuso) IV: glioblastoma multiforme (el más sangrante de los tumores primarios). • Localización • En niños, fundamentalmente en línea media (cerebelo, tronco, nervio óptico), en adultos, en los hemisferios cerebrales.
    • Tumor de rápido crecimiento, compuesto por una mezcla heterogénea de células tumorales astrocitarias pobremente diferenciadas, con pleomorfismo, necrosis, proliferación vascular y
    • Frecuentemente comprimen el cerebro, aunque raramente lo infiltran. Sin embargo, la invasión de la duramadre y de los senos durales próximos es frecuente. Ocasionalmente, estos tumores pueden atravesar la duramadre e infiltrar el hueso, produciéndose una reacción de hiperóstosis
    • Oligodendroglioma • Tienen un curso más benigno y responden al tratamiento mejor que los astrocitomas. Derivan de la oligodendroglía. • Localización: Es fundamentalmente supratentorial. • Anatomía patológica: Células en “huevo frito”. Son los que más se calcifican y los que más cursan con convulsiones. La supervivencia a los 5 años es mayor al 50%.
    • Ependimomas • Más frecuente en niños, dentro de los ventrículos y en adultos, en el canal vertebral. Pueden metastatizar por LCR: metástasis por goteo. • Anatomía patológica • Formaciones en “roseta”. • Buen pronóstico, sobre todo si se pueden resecar por completo. Suelen recidivar, y la supervivencia a los 5 años es del 80%.
    • Meningiomas • El segundo tumor intracraneal más frecuente , el más frecuente de los extraparenquimatosos y el más frecuente encontrado en las autopsias. • Generalmente benignos. No suelen invadir el cerebro. • Tendencia a la calcificación (cuerpos de Psammoma). • Localización y Clínica • Según la localización: • Hoz frontal producen un cuadro similar al de la hidrocefalia normotensiva • Ala menor del esfenoides, el síndrome de Foster-Kenedy (anosmia más atrofia óptica homolateral más papiledema contralateral) • Foramen magno hay que hacer diagnóstico diferencial con la ELA. • Dx: TAC y la RM + Biopsia • TX: La resección total es curativa, si no es posible la radioterapia disminuye el número de recurrencias (la quimioterapia no aporta
    • Nodularidad extensa; donde la variante nodular posee una amplia arquitectura lobular. Se presenta en el tejido aracnoideo de las meninges y se adhiere a la duramadre, es de crecimiento lento. Es el tumor primario más común del SNC
    • Adenoma hipofisario • Se pueden manifestar de cuatro formas, las dos primeras más frecuentes: • 1. Por trastornos endocrinológicos • 2. Por efecto de masa. • 3. Apoplejía hipofisaria. • 4. Fístula de LCR
    • Sintomatología • Los síntomas que produce el tumor se pueden dividir en dos tipos: • • Síntomas focales, debidos a la presión y la destrucción que produce el tumor en una estructura del cerebro y que se manifiestan a través de crisis epilépticas y de los déficits neurológicos. • • Síntomas generales, que se producen por el aumento de presión dentro de la cabeza. • Estos se manifiestan a través de hipertensión intracraneal = dolor de cabeza, sensación de
    • Síntomas focales – Crisis epilépticas • Crisis epilépticas parciales, que suelen afectar a extremidades o a regiones anatómicas limitadas • Crisis epilépticas generalizadas • Crisis complejas
    • Síntomas focales – Déficit neurológico • Deterioros intelectuales, alterac iones de la conducta, cambios de la personalidad • Pérdida de la sensación del tacto. Ataxia, disartria. • Alteraciones de la memoria y comprensión del
    • • Alteraciones visuales • Trastornos del equilibrio, ataxia. • Afecta al control del ritmo cardiaco y respiratorio. Puede producir somnolencia y parálisis. Síntomas focales - Déficit neurológico
    • Síndrome Frontal - Hemiparesia con signos piramidales - Liberación de los reflejos de prensión, y primitivos - Incontinencia urinaria - Tendencia al mutismo y disprosodia - Hipoquinesia unidireccional contralateral - Paresia oculomotora - Movimientos sacadicos * iniciados voluntariamente del lado opuesto. - Trastornos de la conducta y del humor - Trastornos intelectuales - Perdida del equilibrio sin incoordinación de las extremidades - Disprosodia *
    • Síndrome del lóbulo temporal Por lesión del lado dominante para el lenguaje: - Afasia fluida ( tipo Wernicke u otra variedad) - Agnosia verbal pura - Inversión de la dominancia en la audición dicótica - Alteraciones de la memoria verbal - Cuadrantopsia superior homónima Por lesión del lado No dominante para el lenguaje: - Trastorno de la atención - Trastorno de la memoria no verbal ( visual) - Alteraciones de la relación visual-espacial - Cuadrantopsia superior homónima
    • Síndromes Parietales - Trastorno hemisensitivo contralateral de predominio facio-braquial y sobre las sensibilidades discriminativas - Dolor de tipo central - Autotopoagnosia * - Alteración de los movimientos sacadicos guiados visualmente Por lesión del lado dominante ( izquierdo) - Apraxia ideomotora -Síndrome de Gertsmann * Por lesión del lado No dominante -Desorientación topográfica -Anosognosia * -Apraxia constructiva ( de las formas )
    • Síndromes Occipitales Por lesión de uno u otro lado -Hemianopsia homónima contralateral con respecto o no de la visión macular. -Heminegligencia visual * Por lesión Izquierda -Alexia sin agrafia -Anomia colores -Agnosia para los objetos reales Por lesión derecha -Desorientación atopográfica -Agnosia para objetos presentados desde una perspectiva inhabitual - Acromatopsia - Prosopagnosia
    • Pruebas necesarias para el diagnóstico de un tumor cerebral Pruebas de imagen • 1° TAC • 2° RNM ** • 3° Espectrografía por RM * • 4° Resonancia dinámica, nos permite conocer si se está produciendo una vascularización nueva para el tumor.
    • Diagnóstico • En la TAC y RM con contraste se visualizan como lesiones hipodensas delimitadas por un halo hipercaptante (captación en anillo) y edema perilesional T A C Permite obtener cortes transversales desde diversos ángulos. Permite distinguir, con gran resolución, las alteraciones y localización de los tumores. En general es necesario administrar un producto de contraste para mejorar la Es la prueba diagnóstica de primera elección, pues es la que permite las imágenes más precisas R M N
    • RMN = Lesión en lóbulo occipital con gadolinio muestra tinción periférica con área central hipointensa y edema perilesional
    • Pruebas complementarias • A veces es necesario realizar otro tipo de pruebas para concretar determinadas indicaciones: • Punción lumbar. Se suele hacer en tumores que tienen tendencia a diseminarse precisamente por el LCR, como puede ser el linfoma, el meduloblastoma o algún otro. • Biomarcadores de proteínas o ácidos nucleicos del tumor en diferentes fluidos o tejidos. • Electroencefalograma. Es útil para el diagnóstico y el manejo de los pacientes que han tenido alguna crisis epiléptica. • Evaluaciones endocrinas: se realizan especialmente en los tumores que han afectado a la zona de la hipófisis o zonas próximas, también tras un tratamiento radioterápico que haya incluido la zona. • Biopsia. Esencial, básica y necesaria para efectuar el diagnóstico. Es la única prueba que permite confirmar con seguridad el diagnóstico definitivo, lo que es imprescindible para planificar el mejor tratamiento
    • Tratamiento • Medidas generales: - Dexametasona - Bevacizumab* ??? (30.000€ al año) $ 500,851 - Anticonvulsivantes • Específico: - Radioterapia: es el principal tratamiento de las metástasis cerebrales - Quirúrgico: en lesiones solitarias (o múltiples, en casos muy específicos), con escasa o nula afectación sistémica y accesibles. - Quimioterapia: en metástasis de algunos tumores sólidos • Régimen comúnmente usado es la administración de Temozolamida (RUBRUM ASF CAPSULAS o TEMODAL) 20, 100 y 250 mg 1 vez al día por 5 días, ciclos de 28
    • Stupp et al on behalf of ESMO working group. High-grade malignant glioma: ESMO Clinical Practice. Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of Oncology 21 (Supplement 5): v190–v193,
    • Factores pronósticos en los tumores cerebrales F. Molina, E. Prujá, R. Vera, Servicio de Oncología y Radioterapia. Hospital de Navarra. Pamplona, ANALES Sis San Navarra 2001, Vol. 24, Suplemento 1
    • Tratamiento Management of cerebral metastasis: Evidence-based approach for surgery, stereotactic radiosurgery and radiotherapy Michael D. Jenkinson, Department of Neurosurgery, The Walton Centre for Neurology and
    • SINDROMES FAMILIARES
    • Recapitulando TUMOR FREC SITIO TX TUMOR FREC SITIO TX
    • Metástasis
    • Metástasis cerebrales • Son los tumores más frecuentes del sistema nervioso central • Localización • Sobre todo en la unión corticosubcortical de los hemisferios cerebrales. Generalmente múltiples. • Tumores que más metastatizan en cerebro • Mayor tendencia: melanoma. • Hombres: cáncer de pulmón de células pequeñas o “oat cell” • Mujeres: cáncer de mama. • Otros: cáncer de riñón, tiroides y tumores germinales. • Niños: neuroblastoma. • No suelen metastatizar en el cerebro: el cáncer de próstata, el cáncer de ovario, el linfoma de Hodgkin, ni el CA mama
    • • Las células se multiplican sin control, invaden los tejidos próximos y se diseminan hacia órganos distantes reproduciendo allí el tumor. • La metástasis involucra pasos concretos: 1. Pérdida de adhesión celular 2. Incremento en la capacidad motora e invasiva 3. Entrada en la circulación 4. Salida hacia el parénquima de órganos distantes 5. Colonización de dichos órganos.
    • • La metástasis corresponde siempre con un tumor primario, es decir un tumor que empezó con una célula o células malignas en otra parte del cuerpo.
    • Células madres tumorales • Las metástasis necesitan que las células tumorales tengan la habilidad de reiniciar el crecimiento tumoral una vez han accedido, en pequeño número, a un tejido distinto. • No todas las células en un tumor son capaces de dividirse infinitamente, así que tampoco todas las que han accedido al lugar de metástasis son capaces de reiniciar el tumor. Aún así, por un mecanismo u otro, un subgrupo de células tumorales tiene la capacidad de actuar como células propagadoras del tumor.
    • • Los huesos, los pulmones, el hígado y el cerebro son los órganos donde las metástasis ocurren más a menudo.
    • • Vías de diseminación metastásica: 1. Linfática 2. Hematógena 3. Siembra en cavidades corporales
    • Frecuencia de metástasis en los diferentes tipos de cáncer: 15 – 40 % de los pacientes con cáncer las presentarán. o 35 % cáncer de pulmón o 10% cáncer de mama o 30 – 40% melanomas o 10% tumores germinales testicular o 5% cáncer de colon o 5% carcinoma anaplásico de tiroides.
    • Protocolo de exámenes en la búsqueda de tumor MTS al SN • Radiografía y TAC de tórax • Broncoscopia o biopsia • Tacto rectal • Tacto de testículo y ecografía • Tacto de mama y mamografía • Marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario, alfa fetoproteina) • Sangre en heces • TAC abdominal
    • Complicaciones neurológicas del cáncer sistémico y su tratamiento
    • • La mayor supervivencia de los pacientes con cáncer sistémico ha provocado un dramático aumento de las complicaciones neurológicas. • Pueden causar signos y síntomas que son más inquietantes e incapacitantes que el cáncer en sí y, si no son tratados, puede ser fatal.
    • Las complicaciones pueden ser: METASTÁSICAS NO METASTÁSICAS •Cerebrales •Leptomeníngeas •Medulares •Compresiones e infiltraciones de plexos y pares craneales. •EVC •Trastornos metabólicos •Complicaciones del tratamiento •Infecciones oportunistas •Síndromes paraneoplásicos.
    • Metastásicas: Cerebrales: • Más frecuentes. • Depósito en el cerebro de células tumorales procedentes de un cáncer en otra localización del organismo. • 10 - 15% de pacientes desarrollan metástasis • Los tumores que más frecuentemente se asocian a metástasis cerebrales son los de mama, pulmón y melanoma, aunque también aparecen en otros cánceres (próstata, ovario, tumores gastrointestinales). • Síntomas: Difusos, focales y multifocales, pueden presentar afasia, apatía, abulia, somnolencia, delirium, convulsion es, amaurosis, etc.
    • Metastasis de Melanoma en paciente de 35 años.
    • Leptomeníngeas: • Se produce en el 5-8% de los pacientes con cáncer. • Cuando las células tumorales se introducen en el LCR • Los tumores que la producen: mama, pulmón, melanoma, tumores del aparato digestivo, leucemias y linfomas. • Síntomas muy variados: Aumento de presión en LCR: cefalea, náuseas, vómitos Afectación del cerebro o de los nervios craneales: Confusión, somnolencia, crisis epilépticas, diplopía, hipoacusia, desviación de la boca, alteraciones sensibilidad facial, disfagia Afectación de las raíces nerviosas que salen de la médula espinal: paresia, parestesia en extremidades
    • Medulares: • 5-10% de los pacientes con cáncer. • Las células tumorales se depositan en el espacio epidural • Los tumores que la producen con mayor frecuencia son los de mama, pulmón y próstata. Compresión de la médula espinal por metástasis epidural: -Dolor en la espalda, empeora progresivamente -El dolor puede desplazarse desde la espalda a la región anterior del tórax, a modo de un “cinturón”. - Otros síntomas posibles son: parestesia y/o paresia extremidades inferiores, inestabilidad, dificultad para caminar y dificultad para el control de esfínteres.
    • No metastásicas: EVC: • Pueden ser arteriales o venosos, isquémicos o hemorrágicos o tromboembólicos. • Estado de hipercoagulabilidad y el tratamiento (quimioterapia y radioterapia) pueden predisponer a trombosis arteriales o venosas. • Hemorragias cerebrales de pacientes con cáncer suelen estar asociadas al sangrado de metástasis.
    • Trastornos metabólicos: • Encefalopatías • Son casi siempre de origen multifactorial: trastornos electrolíticos, quimioterapia, sepsis, défic it de tiamina, etc. • Otras causas dependen de la invasión tumoral de órganos como el riñón o el hígado.
    • Complicaciones del tratamiento:Relacionadas con la radioterapia: -Agudas durante el tratamiento (edema cerebral, HIC leve) -Subagudas (síndrome de somnolencia, mielopatía transitoria) - Tardías (necrosis cerebral, mielopatía crónica, microangiopatía mineralizante con calcificación distrófica, vasculopatía cerebral, leucoencefalopatía necrotizante, neoformación de cavernomas intracraneales, alteraciones neuroendocrinológicas). Relacionadas con la quimioterapia: - Encefalopatía aguda - Mielopatías agudas y subagudas - Leucoencefalopatía necrotizante - Polineuropatía periférica - Convulsiones - Ceguera cortical - Abscesos cerebrales
    • Síndromes neurológicos paraneoplásicos • Capacidad de ciertos tumores de producir diversos signos y síntomas a distancia del tumor primario o de sus metástasis • Son alteraciones de diversos tipos que tienen su origen directo o indirecto en ciertos productos tumorales y no estrictamente en la invasión tumoral.
    • • Todos aquellos signos y síntomas neurológicos que no son causados por el tumor y sus metástasis o por infección, isquemia o trastornos metabólicos. • Suelen aparecer antes del diagnóstico del tumor. • Su patogenia se basa en la respuesta inmune contra las células tumorales, que a la vez ataca al sistema nervioso, que presenta
    • • Los síndromes paraneoplásicos neurológicos (SPN) comprometen el sistema nervioso (central periférico o neuromuscular) de forma focal o difusa y se deben a una respuesta inmune de tipo humoral o celular sin que haya metástasis o extensión directa del tumor, su incidencia es baja.
    • • Pueden preceder a la clínica del tumor primario • El tratamiento de la neoplasia es el mejor tratamiento del síndrome paraneoplásico • NO CONFUNDIR CON METÁSTASIS
    • Síndromes paraneoplásicos 1. Encefalomielitis paraneoplásica 2. Encefalitis límbica 3. Neuropatía sensitiva 4. Degeneración cerebelosa 5. Síndrome opsoclono – mioclono
    • 6. Mielopatía necrótica subaguda 7. Síndrome de persona rígida (Stiff– person) 8. Neuropatía motora 9. Polineuropatía sensitivo-motora • Síndrome de Eaton-Lambert • Miastenia gravis • Degeneración retiniana 10. Síndrome miasténico
    • 1. Encefalomielitis paraneoplásica • Se caracteriza por la participación de diferentes áreas como el hipocampo, el tallo cerebral inferior, la médula espinal o ganglios de la raíz dorsal. • Cuadro clínico incluye: – Falla de memoria y deterioro cognitivo – Diplopía, disartria, disfagia, parálisis de la mirada, hipoestesia facial, sordera neurosensorial, ataxia, trastornos sensitivos periféricos disautonomía • Cursa con pérdida grave de la memoria reciente, síntomas psiquiátricos como ansiedad, alteración conductual o depresión y síntomas neurológicos como alucinaciones o
    • • Neoplasia implicada: cáncer microcítico de pulmón. • En la mayor parte de los pacientes se detectan anticuerpos anti-Hu, anti CV2, anti anfifisina • Electroencefalograma : enlentecimiento difuso o descargas patológicas a nivel de los lóbulos temporales.
    • 2. Encefalitis límbica • Afectación de la región medial de los lóbulos temporales, sobre todo el hipocampo • Manifestaciones cognitivas y neuropsiquiátricas: cambios de carácter, irritabilidad, ansiedad, depresión, alteraciones del comportamiento, desorientación, inversión del ritmo sueño-vigilia y alucinaciones. • A esto se superponen un déficit amnésico anterógrado y crisis parciales complejas. • Células y proteinas altas LCR • Anticuerpos anti Ma (Ma1,Ma2) • Tumores testiculares
    • 3. Neuropatía sensitiva • Se produce por la afectación de las neuronas del ganglio raquídeo posterior. • Debutan con dolor y parestesias, distribución asimétrica, y afectan más a extremidades superiores. Posteriormente se produce entumecimiento y ataxia de extremidades. • El déficit sensitivo es progresivo y muy intenso. Pérdida de la sensibilidad propioceptiva. Ataxia sensorial con signo de Romberg • Anticuerpo anti Hu positivo
    • 4. Degeneración cerebelosa • Inicialmente se manifiesta con ataxia de la marcha y posteriormente del tronco y extremidades hasta llegar a ser invalidante. • Suele estar asociado al linfoma de Hodkin y al cáncer de pulmón célula pequeña y es debido a la gran pérdida de neuronas de Purkinje. • El diagnóstico se basa en la clínica y en la presencia de anticuerpos anti-Yo, anti-Ri y anti- Hu en suero y LCR. • RM y la TC solo muestran atrofia cerebelosa en etapas avanzadas de la enfermedad.
    • 5. Síndrome opsoclono – mioclono • Opsoclono: alteración de la motilidad ocular caracterizada por movimientos conjugados sacádicos de gran amplitud, irregulares y continuos, en todas las direcciones de la mirada. • Clínica: – Síndrome subagudo con opsoclono, ataxia de tronco y de la marcha, disfagia, vértigo, diplopía, disartria. Mioclonias. • Asociado a los neuroblastomas y en segundo lugar al cáncer microcítico de pulmón. • El diagnóstico es clínico y es habitual la presencia de anticuerpos anti-Ri en suero y LCR.
    • 6. Mielopatía necrótica subaguda • Carcinoma de pulmón. • Paraplejia ascendente a dorsal. • LCR normal y No hay células neoplásicas • RM: medula espinal engrosada. • Por patología se observa que la médula ha sufrido una necrosis de coagulación masiva .
    • 7. Síndrome de persona rígida (Stiff–person) • Se caracteriza por rigidez de la musculatura axial con espasmos musculares dolorosos. • El electomiograma típico muestra actividad muscular continua • Se asocia a linfoma de Hodgkin, timoma y cáncer de mama y pulmón. • Presentan en suero y LCR un anticuerpo antianfifisina. • Mejoran al extirpar la neoplasia Inmunoglobulinas como terapeútica.
    • 8. Neuronopatía motora • Debilidad y amiotrofia de las piernas • EMG lesión neurogénica sin afectación de las velocidades de conducción nerviosa • Lesión selectiva de las neuronas motoras del asta anterior de la médula
    • 9. Neuropatías sensitivo- motora • Frecuentemente asociadas al cáncer de pulmón. • La neuropatía sensitivomotora subaguda que aparece en alguna ocasión en pacientes con linfoma y leucemia puede ser debida a la infiltración directa de los nervios periféricos.
    • 10. Síndrome miasténico Síndrome miasteniforme de Lambert- Eaton. • Problema autoinmune • Consistente en una inhibición de la liberación presináptica de acetilcolina mediante anticuerpos anticanales del calcio. • Frecuente en el carcinoma microcítico de pulmón. • Debilidad proximal en extremidades inferiores y astenia, visión borrosa con enlentecimiento de reflejos pupilares, impotencia, xerostomía, xeroftalmía y disminución de sudoración. • Una contracción voluntaria mantenida durante unos segundos provoca un aumento de la fuerza y de los reflejos. • Frecuente la presencia anticuerpos en suero contra canales de calcio voltaje dependientes tipo P.
    • Miastenia gravis. • Es un trastorno producido por la acción de anticuerpos frente a receptores de acetilcolina. • Debilidad muscular, en especial la debilidad palpebral.
    • Degeneración retiniana. • Fotosensibilidad, reducción del campo visual con un escotoma en anillo, pudiendo llegar a la amaurosis. • Histológicamente, se observa pérdida de las células ganglionares, con depósito de anticuerpos que también reaccionan con antígenos de las células tumorales. • Al observar fondo de ojo se aprecian depósitos de pigmento y estenosis arteriolar. • Se asocia a carcinoma microcítico de pulmón, tumores ginecológicos y melanomas.
    • Referencias bibliográficas • 1. International Agency for Research of Cancer, World Health Organization, GLOBOCAN; Estimated cancer Incidence, Mortality, Prevalence and Disability- adjusted life years (DALYs) Worldwide in 2008 • 2. American Brain Tumor Association, Facts & Statistics; 2011 http://www.abta.org/sitefiles/pdflibrary/ABTA- FactsandStatistics2011-FINAL.pdf Feb 2012 • 3. Meneses CA, Penagos P, Zubieta C, De los Reyes CA, Martí A, López J. Neurocirugía Radioguiada en tumores cerebrales de alto grado. Instituto Nacional de Cancerología, Bogotá, Colombia: 2011
    • COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DEL PACIENTE CON CÁNCER David López, Sandra Valle, Ana Isabel Ferrer et. Al. PSICOONCOLOGÍA. Vol. 8, Núm. 1, 2011, pp. 53-64 Joan Massagué. Evolución y metástasis del cáncer. DOSSIER CIENTÍFICO. SEBBM 160 | Junio 2009 http://www.boloncol.com/boletin-16/sindromes-paraneoplasicos-parte- 1.html#clasificacion The neurologies paraneoplasics syndromes to understand the immune response and paraneoplastic antibodies. / Fernando González Trujillo, Yimy F Medina, Pedro José Penagos González, Camilo Zubieta Vega, Gonzalo Melo Gómez. http://www.scielo.org.co/pdf/anco/v27n4/v27n4a08.pdf
    • METÁSTASIS CEREBRALES. Dr. EMILI COMES MAYMO. Servicio de Neurología. Marzo 2010 // http://www.annalsdelsagratcor.org/pdf/Metastasis.pdf http://www.neuroruber.com/especialidades/neurologia/q_t ratamos_no_01.php Journal Club: Complicaciones neurológicas del cáncer sistémico y su tratamiento. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán“. Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa 2012. Resumen a cargo de Ninozka Cassia (Algología, INCMNSZ).
    • GRACIAS