Migraña 2011

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Migraña 2011

  1. 1. International Headache Society “IHS” Consenso multidisciplinario sobre el tratamiento de la Migraña “AAN” DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Guillermo Enriquez Coronel MIGRAÑA
  2. 2. DEFINICION <ul><li>Migraña: “Hemicránea” </li></ul><ul><li>“ Desorden neurovascular, caracterizado por crisis de cefalea severa, disfunción del sistema nervioso autónomo, y algunos pacientes presentan síntomas neurologicos” </li></ul>N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002
  3. 3. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) ESTRUCTURAS INTRACRANEALES SENSIBLES AL DOLOR <ul><li>Arterias del polígono de willis. </li></ul><ul><li>Senos venosos. </li></ul><ul><li>Arterias de la duramadre. </li></ul><ul><li>Duramadre en base de cráneo. </li></ul><ul><li>Inervación del V,IX,X. </li></ul>
  4. 4. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) ESTRUCTURAS EXTRACRANEALES SENSIBLES AL DOLOR <ul><li>Músculos extracraneales. </li></ul><ul><li>Senos faciales. </li></ul><ul><li>Cavidad oral. </li></ul><ul><li>Orbitas. </li></ul>
  5. 5. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) MECANISMOS CAUSANTES DEL DOLOR <ul><li>Vasodilatación. </li></ul><ul><li>Inflamación. </li></ul><ul><li>Tracción. </li></ul><ul><li>Presión directa. </li></ul>
  6. 6. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) CLASIFICACION CLINICA SEVERA MODERADA LEVE 0 30 60 TIEMPO (DIAS) 1. Cefalea aguda Infección SN. Enf. Sistémica. HTA. 2. Aguda recurrente Migraña 3. Crónica progresiva Tumor, hidrocefalia. 4. Crónica no progresiva Tensional
  7. 7. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) Revisión de las Cefaleas 1-3 <ul><li>Vascular 1-2 </li></ul><ul><li>*Migraña </li></ul><ul><li>SIN aura (MA) </li></ul><ul><li>CON aura (MSA) </li></ul><ul><li>Tipica </li></ul><ul><li>Prolongada </li></ul><ul><li>Sin cefale a </li></ul><ul><li>*Complicada </li></ul><ul><li>Hemipléjica </li></ul><ul><li>Vertebrobasila r </li></ul><ul><li>Retinal </li></ul><ul><li>* No Migrañosa </li></ul>De tipo tensional 1-3 *Estructural * Reacciones depresivas y conversivas equivalentes *Estados de ansiedad crónicos *Osteoartritis cervical Cefalea primaria Cefalea secundaria <ul><li>Estructural e inflamatoria 1 </li></ul><ul><li>Estructural </li></ul><ul><li>Lesiones ocupativas </li></ul><ul><li>-Tumores -Hematomas </li></ul><ul><li>-Edema -Hemorragia cerebral </li></ul><ul><li>Afecciones regionales </li></ul><ul><li>-Ojo -Faringe </li></ul><ul><li>-Oído -Dientes </li></ul><ul><li>-Nariz </li></ul><ul><li>Enfermedad vascular oclusiva </li></ul><ul><li>Trastorno temporomandibular </li></ul><ul><li>Inflamatoria </li></ul><ul><li>Arteritis </li></ul><ul><li>Flebitis </li></ul><ul><li>Neuralgias craneales </li></ul>Bibliografía: 1. Classification Committee of the International Headache Society O. Sjaastad, ed.: Classification and diagnostic criterio for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain, in Cephalagia 8, 1988. 2. Solomon, S. y Lipton, R.B.: Diagnosis and pathophysiology of migraine, in Migraine Headache Prevention and Management , Diamond, S., Nueva York, Marcel Dekker, 1990, pp. 1-30. 3. Goadsby, P.J. y Olsen, J.: Diagnosis and management of migraine BMJ 312:1279-1283, Mayo 18, 1996. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
  8. 8. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) CEFALEA VASCULAR NO MIGRAÑOSA <ul><li>DILATACION NO RECURRENTE </li></ul><ul><li>DE ARTERIAS CRANEALES . </li></ul><ul><li>ENFERMEDAD SISTEMICA </li></ul><ul><ul><ul><li>- Cefalea. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>- Otros síntomas. </li></ul></ul></ul>
  9. 9. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) <ul><li>HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA </li></ul><ul><li>FIEBRE, ANEMIA </li></ul><ul><li>POSTETILICA </li></ul><ul><li>ANOXIA. </li></ul><ul><li>ESFUERZO. </li></ul><ul><li>ENDOCRINOS. </li></ul><ul><li>ALIMENTOS </li></ul>CEFALEA VASCULAR NO MIGRAÑOSA
  10. 10. <ul><li>REACCION NASAL VASOMOTORA </li></ul><ul><li>POSTCOITO. </li></ul><ul><li>ALIMENTOS. </li></ul><ul><li>AGENTES QUIMICOS. </li></ul><ul><li>POSTCRISIS. </li></ul><ul><li>POST- EVC. </li></ul><ul><li>ALTURA. </li></ul>Hemorragia Parenquimatosa hipertensiva CEFALEA VASCULAR NO MIGRAÑOSA
  11. 11. <ul><li>REACCION NASAL VASOMOTORA </li></ul><ul><li>POSTCOITO. </li></ul><ul><li>ALIMENTOS. </li></ul><ul><li>AGENTES QUIMICOS. </li></ul><ul><li>POSTCRISIS. </li></ul><ul><li>POST- EVC. </li></ul><ul><li>ALTURA. </li></ul>Hemorragia Parenquimatosa hipertensiva CEFALEA VASCULAR NO MIGRAÑOSA
  12. 12. MIGRAÑA <ul><li>La migraña no es justamente una cefalea. </li></ul><ul><li>Es una alteracion con numerosas manifestaciones que pueden comprometer al cerebro, ojo y sistema nervioso autonomo, ocurre en ambos sexos y en todas las edades .La cefalea es solo un rasgo de la migraña y puede no estar presente </li></ul>Headache. Neurologic Clinics 1990
  13. 13. El dolor puede ser fijo y no pulsatil El dolor puede ser bifrontal, occipital,facial bitemporal Puede ser leve de intencidad Es frecuentemente bilateral Alcanza su intencidad maxima en 2 hrs. La inactividad mejora el dolor
  14. 14. <ul><ul><li>Incidencia: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>370 por cada 100 000 personas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pico de edad 12 – 29 años </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Prevalencia: </li></ul></ul><ul><ul><li>11% población en general </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>6% hombres por año </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>15 – 18 % mujeres por año </li></ul></ul></ul>MIGRAÑA EPIDEMIOLOGIA Neurology Volume 56 • Number 6 • March 27, 2001
  15. 15. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) PREVALENCIA MUNDIAL DE MIGRAÑA *Prevalencia evaluada en el curso de varios años Rasmussen y Olesen (1991); Rasmussen(1995); Lipton y cols. (1994); Lavados y Tenhamm (1997); Sakai e Igarashi (1997). Chile – 7% E.U.A. – 12% Dinamarca – 10% Francia – 8% Italia – 16% Suiza – 13% Japón – 7% <ul><li>Tasas de prevalencia a 1 año </li></ul><ul><li>Estudios de población </li></ul><ul><li>Criterios de la IHS (o modificados) </li></ul>
  16. 16. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) P REVALENCIA DE LA MIGRAÑA POR GENERO Y EDAD Estudio Americano de Migraña ( n =2479 pacientes con migraña ) Lipton (1993) Prevalencia de migraña % Mujeres Hombres 30 25 20 15 10 5 0 20 30 40 50 60 70 80 90 Edad (años)
  17. 17. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) FRECUENCIA DE LOS ATAQUES DE MIGRAÑA POR AÑO *Estudio danés de población ( n =119 migrañosos) Rasmussen y cols. (1991) > 14 días por año < 8 días por año 8 – 14 días por año 78% 9% 15%
  18. 18. CLASIFICACION DE LA MIGRAÑA DE LA IHS* 1. MIGRAÑA 1.1 Migraña sin aura (MSA) 1.2 Migraña con aura (MCA) 1.2.1 Migraña con aura típica 1.2.2 Migraña con aura prolongada 1.2.3 MHF (Migraña hemipléjica familiar) 1.2.4 Migraña basilar 1.2.5 Aura de migraña sin cefalea 1.2.6 Migraña con aura de inicio agudo 1.4 Migraña retiniana 1.5 Síndromes periódicos de la infancia que pueden ser precursores o asociarse con migraña 1.6 Complicaciones de la migraña 1.6.1 Estatus Migrañoso 1.6.2 Infarto Migrañoso 1.7 Trastornos migrañosos que no cumplen con los criterios previos. IHS= Sociedad Internacional de Cefalea. Referencia: 1. Classification Committee of the International Headache Society, O. Sjaastad, ed.: Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain, in Cephalagia 8, 1988.
  19. 19. MIGRAÑA SIN AURA SIN SINTOMAS NEUROLOGICOS FLUJO CEREBRAL “ NORMAL” CEFALEA Recurrente Unilateral Moderada a severa 4 a 72 hrs. Fono y fotofobia Nausea y vómito Aumenta con actividad Pulsátil
  20. 20. <ul><li>Cuando menos cinco episodios de cefalea que cumplan con los siguientes criterios: </li></ul><ul><ul><li>C efalea co n duración de 4 a 72 horas </li></ul></ul><ul><ul><li>(de 2 a 48 horas en niños) </li></ul></ul><ul><ul><li>Cuando menos dos de l a s siguientes carcterísticas : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>L ocalización generalmente unilateral </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>I ntensidad de moderada a severa </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>A gravada por la actividad física </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Acompañada por cuando menos un a de l a s siguientes manifestaciones : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>N áusea, vómito o ambos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>F otofobia, fonofobia o ambas </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Sin evidencia de enfermedad orgánica </li></ul></ul>Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) MIGRAÑA SIN AURA
  21. 21. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) CON SINTOMAS NEUROLOGICOS “PREVIOS” CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL CON O SIN CEFALEA El aura indica disfunción focal cortical Defectos campimétricos, fotopsias o sensitivo-motores Generalmente con duración menor a 60 min La cefalea puede presentarse simultáneamente con el aura MIGRAÑA CON AURA
  22. 22. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) <ul><li>Cuando menos dos episodios de cefalea que cumplan con los siguientes criterios: </li></ul><ul><ul><li>Cuando menos tres de l a s siguientes caracteristicas : </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>U no o varios síntomas de aura completamente reversibles </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>S íntomas de aura de aparición gradual o secuencial </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>N inguno de los síntomas de aura dura más de una hora </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>L a cefalea acompaña al aura o aparece poco después de ésta (menos de 1 hora) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Sin evidencia de enfermedad orgánica </li></ul></ul>MIGRAÑA CON AURA
  23. 23. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) MIGRAÑA <ul><li>Graham y Wolff 1938 - Vascular </li></ul><ul><li>Olesen 1980 - Central </li></ul><ul><li>Moskowitz 1990 - Trigémino </li></ul>FISIOPATOLOGIA
  24. 24. FISIOPATOLOGIA N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002
  25. 25. <ul><li>MECANISMOS SUBYACENTES DEL AURA </li></ul><ul><ul><li>ALTERACIONES EN EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL </li></ul></ul><ul><ul><li>DEPRESION DISEMINANTE ( 2 – 6mm/min) </li></ul></ul>FISIOPATOLOGIA Neurology Volume 60 • Number 7 • APRIL 8, 2003
  26. 26. Comité de Clasificación de las Cefaleas, IHS (1988) Constricción Oligemia Aura DOLOR 25 – 30%
  27. 27. TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)
  28. 28. Dr. Leao´s J Neurophysiol 1944;7: 359 -90
  29. 29. <ul><li>FISIOLOGIA DE LA FASE DEL DOLOR: </li></ul><ul><ul><li>VASODILATACION CEREBRAL </li></ul></ul><ul><ul><li>INFLAMACION NEUROGENICA </li></ul></ul><ul><ul><li>COMPLEJO TRIGEMINO - CERVICAL </li></ul></ul>FISIOPATOLOGIA Neurology Volume 60 • Number 7 • APRIL 8, 2003
  30. 30. FISIOPATOLOGIA VASOLDILATACION EDEMA NEUROGENICO
  31. 31. FISIOPATOLOGIA VASOLDILATACION EDEMA NEUROGENICO
  32. 32. FISIOPATOLOGIA COMPLEJO TRIGEMINOCERVICAL
  33. 33. SINTOMAS PRODROMICOS, EN EL AURA, DURANTE Y DURNATE LA FASE POSMIGRAÑOSA <ul><li>Fase de cefalea intensa, con inicio progresivo </li></ul><ul><li>Nauseas, vomito, fotofobia </li></ul><ul><li>Sonofobia </li></ul><ul><li>Mejora con el reposo </li></ul><ul><li>Después de la cefalea </li></ul><ul><li>Fase post-migrañosa </li></ul><ul><ul><li>Ocurre en 90% de los pacientes </li></ul></ul><ul><ul><li>Durante varios días pueden persistir síntomas como: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>L etargo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>A gotamiento </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>T rastornos de la concentración </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>I rritabilidad </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>L entitud </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>P érdida del apetito </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>E uforia </li></ul></ul></ul>Silberstein (1944): Labce (1993); Blau (1992) <ul><li>Antes de la cefalea </li></ul><ul><ul><li>Fase prodrómica </li></ul></ul><ul><ul><li>Ocurre en 60% de los ataques </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones en: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>E stado de ánimo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>E stado de alerta </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>A petito </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Origen en hipotálamo y lóbulo frontal </li></ul></ul><ul><ul><li>Aura </li></ul></ul><ul><ul><li>Ocurre en la MA (20% de los pacientes) </li></ul></ul><ul><ul><li>Síntomas visuales: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>V isión borrosa, visión “ondulante” </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>P untos o destellos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>C entelleos en “ zigzag ” (es pectros de fortificación) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>E scotoma común </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Síntomas sensoriales </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>A dormecimiento/ hormigueo </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Síntomas motores </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>H emiparesia </li></ul></ul></ul>
  34. 38. L OS PRINCIPALES SINTOMAS DE LA MIGRAÑA (calificados por los pacientes como los más molestos) Estudio en migrañosos del Reino Unido (n=100) Llewelyn y cols. (1997) 4% 8% 10% 14% 16% 80% 0 20 40 60 80 100 Cefalea % de pacientes que calificaron el síntoma como el más molesto Interferencia con las actividades diarias Náusea Fotofobia Fonofobia Vómito
  35. 39. Circulo vicioso en la fisiopatologia de la Migraña y factores desencadenantes HIPOTALAMO “ Reloj Biológico” Dilatación: disparo---nervio Liberación neurotransmisores Dolor y nueva liberación Extravasación sanguínea ESTRES FATIGA ALIMENTOS HORMONALES OTROS ALTERACIONES DEL SUEÑO
  36. 40. DIAGNOSTICO Cady (1999); Warshaw (1998) <ul><li>El diagnóstico se basa en el interrogatorio del paciente </li></ul><ul><li>No hay pruebas o marcadores clínicos específicos para la migraña </li></ul><ul><li>El diagnóstico es positivo si los antecedentes o el perfil de los episodios de cefalea cumplen con los criterios de la IHS para migraña </li></ul><ul><li>Otros características incluyen: </li></ul><ul><ul><li>A ntecedentes familiares de migraña </li></ul></ul><ul><ul><li>E dad de inicio <45 años </li></ul></ul><ul><ul><li>P resencia de aura </li></ul></ul><ul><ul><li>A sociación con la menstruación </li></ul></ul><ul><li>Debe excluirse una enfermedad orgánica </li></ul>
  37. 41. <ul><li>Cefalea unilateral </li></ul><ul><li>Lagrimeo </li></ul><ul><li>Horner </li></ul><ul><li>Intensa, pungitivo </li></ul><ul><li>Muy intenso </li></ul><ul><li>Hiperemia ocular </li></ul><ul><li>Dura uno o dos meses cada año </li></ul>DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE MIGRAÑA Cefalea en racimos
  38. 42. Tratamiento cefalea racimos <ul><li>Prednisona 50 mgs al dia </li></ul><ul><li>Verapamilo </li></ul><ul><li>Carbonato de litio </li></ul><ul><li>Abortivo: triptanos , oxigeno nasal. AINES </li></ul>
  39. 43. Catalogado como migraña
  40. 44. PACIENTE CON DX DE MIGRAÑA POR 3 AÑOS
  41. 45. DIAGNOSTICO <ul><li>Síntomas neurológicos focales </li></ul><ul><li>Cefalea intensa de inicio agudo </li></ul><ul><li>Cefalea de inicio brusco sin antecedentes </li></ul><ul><li>Aura mayor de 60min. </li></ul><ul><li>Cefalea con signos neurológicos </li></ul><ul><li>que no son típicos de migrañosa </li></ul>
  42. 46. Objetivo del tratamiento de la Migraña: Prevenir el inicio de la migraña y reducir la frecuencia o severidad de los ataques A) Medidas Generales B) Tratamiento Farmacológico 1. Preventivo 2. Abortivo
  43. 47. A) Medidas Generales 1.Terapia Psicológica 2.Conocimiento de enfermedad 3.Seguridad - Tranquilidad 4.Estado emocional adecuado 5.Otra cefalea asociada 6.Factores desencadenantes 7.Variabilidad de pacientes TRATAMIENTO
  44. 48. TRATAMIENTO PREVENTIVO NO FARMACOLOGICO Tensión emocional Cambios de conducta Factores ambientales Alimentos y bebidas Hormonas Terapias alternativas Medidas físicas Medidas bioconductuales Factores generadores de tensión Malos hábitos en el comer y dormir Luz brillante o parpadeante, ruido fuerte, cambios climáticos, olores fuertes, alergenos Con feniletilamina, tiramina, glutamato monosódico, nitratos, aspartame Anticonceptivos orales, suplementos de estrógenos Acupuntura Fisioterapia, quiropráctica, Bio-retroalimentación, terapia de relajación, terapia cognoscitivo-conductual, psicoterapia, hipnosis
  45. 49. TRATAMIENTO 1. Tratamiento Profiláctico “ El proposito es reducir la frecuencia, severidad, y duracion de los episodios de migraña” <ul><li>Alteraciones en la vida diaria del paciente </li></ul><ul><li>Falla de tratamiento agudo </li></ul><ul><li>Cuando hay una alta frecuencia y la medicación de fase aguda puede condicionar una cefalea de rebote </li></ul><ul><li>Contraindicaciones de la medicación de la fase aguda </li></ul>Neurology Volume 60 • Number 7 • APRIL 8, 2003
  46. 54. 1. Tratamiento Profiláctico 1.Beta bloqueadores 2.Bloqueador de canales de Calcio 3.Antidepresivos 4.Antiepilepticos Propranolol Atenolol Nadolol Timolol Metoprolol Flunarizina Verapamilo Nifedipina Nimodipina Diltiacem Nortriptilina Amitriptilina Fluoxetina Paroxetina Divalproato de Na+ Valproato de Mg. Gabapentina Topiramato TRATAMIENTO
  47. 55. TRATAMIENTO Neurology Volume 60 • Number 7 • APRIL 8, 2003 CONDICION ASOCIADA INDICACION CONTRAINDICACION ARTRITIS AINES ASMA VERAPAMIL BETA BLOQUEADORES ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES BETA BLOQUEADORES (PROPRANOLOL, TIMOLOL) AINES VERAPAMIL DEPRESION AMITRIPTILINA VERAPAMIL BETA BLOQUEADORES DIABETES MELLITUS VERAPAMIL BETA BLOQUEADORES CEFALEA TENSIONAL AMITRIPTILINA CEFALEA CRONICA DIARIA TRANSFORMADA AMITRIPTILINA MIGRAÑA ASOCIADA A LA MENSTRUACION AINES ENFERMEDAD HEPATICA DIVALPORATO DE SODIO EMBARAZO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO DIVALPORATO DE SODIO
  48. 56. 1. Tratamiento Abortivo 1.Analgésicos simples 2.Analgésicos Combinados 3.Antiinflamatorios No esteroideos 4.Ergotaminicos Ac. Acetil salicílico Paracetamol + Cafeína + Ansiolítico + Antiemético + AINE Ibuprofeno Naproxeno Diclofenaco Ketorolaco Ergotamina Dihidroergotamina Ergonovina 5.Agonistas de Serotonina Sumatriptan Rizatriptan Zolmitriptan Naratriptan Eletriptan Frovatriptan Donitriptan 6.Esteroides Dexametasona Prednisona TRATAMIENTO
  49. 57. RECURSOS TERAPEUTICOS EPIDEMIOLOGIA Cefalea circunstancial o situacional secundaria Cefalea tensión Cefalea de rebote Migraña leve Migraña moderada,grave Analgésicos, AINES, Sintomáticos asociados Tratamiento No farmacológico No tratamiento AINE,Narcóticos Ergotamínicos 5 HT TRIPTANOS Indicación precisa 1B, 1D
  50. 58. TRIPTANOS Neurotransmisores Hormonas Neuropeptidos Adrenalina Noradrenalina Serotonina Estrogenos Progesterona Sustancia P Gen relacionado Neuroquinina A
  51. 59. SEROTONINA (5HT) Antes de la crisis Durante la crisis Ac. 5 Hidroxiindolacético en orina TRIPTANOS
  52. 60. Amina triptofano Células enteroendocrinas TD Plaquetas circulantes SEROTONINA (5HT) TRIPTANOS
  53. 61. SEROTONINA (5HT) <ul><li>Sustancia vasoactiva potente </li></ul><ul><li>Adherencia plaquetaria </li></ul><ul><li>Receptores en pared vascular </li></ul>Liberación Contractura   TRIPTANOS
  54. 62. Receptores 5HT SEROTONINA (5HT) Cerebrales Periféricos  5HT1 5HT2 5HT3 5HT4 (1A, 1B,1D , 1F) TRIPTANOS N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002
  55. 63. TRIPTANOS AGONISTAS SELECTIVOS Receptores 5HT1 (1B , 1D) <ul><li>Sumatriptan </li></ul><ul><li>Zolmitriptan </li></ul><ul><li>Rizatriptan </li></ul><ul><li>Naratriptan </li></ul><ul><li>Eletriptan </li></ul> Selectividad
  56. 64. MECANISMO DE ACCION DE LOS TRIPTANOS
  57. 65. TERAPIA ORAL CON TRIPTANOS META-ANALISIS <ul><li>24,089 PACIENTES </li></ul><ul><li>53 ESTUDIOS CLINICOS CONTROLADOS CON TRIPTANOS </li></ul><ul><li>COMPARADOS CON DOSIS ESTANDAR DE ZUMATRIPTAN 100MGS </li></ul><ul><li>MEJORIA A 2 HORAS, TIEMPO LIBRE DE DOLOR, CONSISTENCIA DE LA RESPUESTA, TOLERABILIDAD </li></ul>N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002

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