Esclerosis múltiple

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Esclerosis múltiple

  1. 1. ESCLEROSIS MÚLTIPLE Guillermo Enríquez Coronel Neurologia 2011
  2. 2. ESCLEROSIS MÚLTIPLEEnfermedaddesmielinizante,inflamatoria crónica delsistema nerviososcentral como resultadode una interacción demecanismos genéticos,ambientales einmunológicos
  3. 3. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍAMujeres20 y 40 años de edadExceso de antígenos HLA-A3, B7 yDR2Susceptibilidad genéticaClima templado o frío
  4. 4. PATOGENIAInvasión linfocitaria en las placas, T4 yT8Linfocitos B activados atrapados enLCR: bandas oligoclonales deinmunoglobulinas
  5. 5. Anatomía PatológicaPresencia de múltiples placas dedesmielinización y gliosis de antigüedadvariable en el sistema nervioso.Inicialmente rosadas e hinchado;posteriormente grisácea y hundido.Sustancia blanca del encéfalo y la medula,donde las placas adoptan con frecuencia unadistribución perivenosa o preiventricular.
  6. 6. CLASIFICACIÓN1. Brotes y remisiones: 24-48 hrs2. Progresiva primaria3. Progresiva secundaria Motoras Visuales Sensitivas Cerebelosas Mentales
  7. 7. TRÍADA DE CHARCOT Signos de afectación del tronco del encéfalo:2. Temblor intencional (volicional, mov. voluntarios)3. Nistagmo (fuera)4. Lenguaje escandido (pausas)
  8. 8. Manifestaciones ClínicasFatiga Movimientos anormalesAlteraciones cognitivas MonohipoestesiaDepresión HemihipoestesiaEurofia ParahipoestesiaAnsiedad CuadrihipoestesiaNeuritis óptica, campo visual, Signo de Lhermitteoftalmoplejia, diplopía DolorNeuralgia trigeminal ParestesiasNistagmo DisartriaMareo Temblor cerebelosoVértigo AtaxiaMonoparesia Disfunción vesicalHemiparesia Disfunción intestinalParaparesia Disfunción sexualCuadriparesia DisautonomíasEspasticidad Crisis convulsivas
  9. 9. DIAGNÓSTICOHistoria clínicaExploración neurológicaRMNeurofisiología: PEV, PESS, PEATLCR: pleocitosis mononuclear, bandasoligoclonales, signo de síntesis intratecal deIgG.Espectroscopía de Resonancia Magnética.
  10. 10. TRATAMIENTO ESTEROIDES Reducen la duración y severidad de losataques Restablece la eficacia de la barrera sang-cerebral Antiinflamatorios ACTH, Prednisona, PrednisolonaMetilprednisolana, Betametasona,Dexametasona.
  11. 11. INTERFERONESReduce el número de exacerbaciones,incapacidad física, destrucción demielina.Interferones beta (Abones, Betaseron,Rebif)Copolímero I (Copaxone)Mitoxantrona (Novatrone)
  12. 12. EMAnticuerpos monoclonalesNatalizumab……..Tysabri
  13. 13. Tratamiento SintomáticoEspasticidad: Baclofén (Lioresal), Tizanidina(Zanaflex), Diazepam (Valium), Clonazepam (Klonopin),Dantroleno (Dantrium)Neuritis óptica: Metilprednisolona (Solu-Medrol),Esteroides oralesFatiga: Antidepresores, Amantadina (Symmetrel),Pemolina (Cylert)Dolor: Aspirina o acetaminofeno, Antidepresores oantidepresivos, CodeínaNeuralgia trigeminal: Carbamazapina, anticonvulsivosDisfunción sexual: Papaverina, inyecciones (enhombres)
  14. 14. TERAPIAS EXPERIMENTALES Eradiación linfoide totalInterferón alfa Anticuerpos monoclonalesCiclosporina (Sandimmune) Intercambio de plasma oCiclofosfamida (Cytoxan) plasmaféresisMetotrexato Transplante de la médulaAzatioprina (Imuran) óseaCladribina (Leustatin) Terapia a base de péptidos Varias vacunas contra la EMAminopiridina, derivados Alimentación de antígenosRolipram de proteínasInterleuquina 4 (IL-4) Factor transformador delRetinoides crecimiento ß (TGFß) Inmunoglobulina intravenosa (IVIg )
  15. 15. COMPLICACIONESDiscapacidad progresivaInfecciones del tracto urinarioEfectos secundarios de losmedicamentos usados para tratar eltrastorno
  16. 16. Esclerosis Múltiple Gracias por su atención

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