Clase 3

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Clase 3

  1. 1. SISTEMA ENDOCRINOFISIOPATOLOGÍA APLICADAA LA NUTRICIÓN Y DIETÉTICACLASE :3HIPERLIPOPROTEINEMIASY OTRAS ALTERACIONES METABÓLICAS Y DEL METABOLISMO YHIDROMINERALDocente: Dr. Miguel Iván Rebilla Blanco.Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad IberoamericanaEsSemestre: Otoño-Invierno 2013
  2. 2. ¿QUÉ ES HIPERLIPIDEMIA? Es un trastorno de niveles de colesterol y triglicéridos altos en la sangre. Es una importante causa de aterosclerosis y padecimientos vinculados, como cardiopatía coronaria, enfermedad cerebrovascular de origen isquémico y vasculopatía periférica. Es el trastorno más común de aumento de grasas en la sangre que causa ataques cardíacos precoces.
  3. 3. DEFINICIONES Triglicéridos: son el principal tipo de grasa transportado por el organismo. Recibe el nombre de su estructura química. Luego de comer, el organismo digiere las grasas de los alimentos y libera triglicéridos a la sangre. Estos son transportados a todo el organismo para dar energía o para ser almacenados como grasa. LDL: es una lipoproteína que transporta el colesterol por el cuerpo, para que sea utilizado por distintas células.Debido a que LDL transporta el colesterol a las arterias, es por lo que el colesterol que se encuentra dentro de las lipoproteínas LDL se conoce como colesterol malo. HDL: son aquellas lipoproteínas que transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta el hígado. Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de las arterias y transportarlo de vuelta al hígado para su excreción, se les conoce como el colesterol o lipoproteína buena. Cuando se miden los niveles de colesterol, el contenido en las partículas, no es una amenaza para la salud cardiovascular del cuerpo (en contraposición con el LDL o colesterol malo).
  4. 4. ALTERACIONES DEL TRANSPORTE LIPÍDICOi.- Alteración de la absorción Gastrectomía Pancreatitis Esprue, etcii.- Alteración del transporte linfático: Enfermedad de Wipple Tumor conducto torácico, etciii.- Alteración de la síntesis de lipoproteínas y/o de su eliminación:A. Hiperlipidemias primariasB. Hiperlipidemias secundarias
  5. 5. HIPERLIPOPROTEINEMIAS Estado en el que la concentración de colesterol y triglicéridos vehiculizados exceden el límite de la normalidad Clínicamente: percentil 90 de población normal que sobrepasa valores de riesgo cardiovascular Clasificación  Fenotípica  Etiopatogenia Primarias: base genética Secundarias: enfermedad subyacente
  6. 6. HIPERLIPOPROTEINEMIAS PRIMARIAS Clasificación fenotípica
  7. 7. HIPERLIPIDEMIAS PRIMARIAS (FREDRICKSON Y LEES)Tipo I II III IV VQuilomicrones +++ No No No ++b-lipoproteínas No +++ + No Nopre-b lipoproteínas No No ++ +++ ++Suero turbio +++ + (++) (+++) +++Triglicéridos +++ No ++ ++ +++Colesterina (+) +++ ++ (++) (+)Tolerancia a la glucosa No No (<) < (<)LP-lipasa < - - - (<)ClínicaInducción por HC - - (+) ++ (+)Xantomas +++ - - - ++Inducción por grasa Eruptivos Tendinoso tuberoso Todos Eruptivos EruptivosXantelasmas - + + - -Hepatosplenomegalia ++ - - + +Pancreatitis ++ - - + ++Arteriosclerosis +++ ++ ++ +
  8. 8. Normales Tipo I TipoIIa Tipo IIb Tipo III Tipo IV Tipo VNiveles de 160-290 Normales Altos o altos Normales o Normale Normalescolesterol o altos muy altos s o altos o altossérico altos(mg/dl)Niveles de 30-135 Muy altos normales altos altos altos Muytriglicéridos altosséricos(mg/dl)Relación 2.1-5.3 0.2 1.5 variable 1.0 (0.3-2.0) variable 0.15-0.6colesterol/triglicéridos(C/T)Apariencia Plasma Capa Plasma Plasma Plasma Plasma Capade las claro sin cremosa claro ligeramente turbio en turbio cremosamuestras capa flotante, turbio ocasiones flotante,refrigeradas flotante plasma con pequeña plasma claro capa flotante turbioRiesgo de Muy bajo Bajo Muy alto Muy alto Muy alto alto bajoenfermedadcardiovascularFrecuencia Muy raro común común relativamente común Raro raro
  9. 9. HIPERLIPOPROTEINEMIAS PRIMARIAS Clasificación etiopatogenia
  10. 10. Xantoma Tuberoso Xantomas Eruptivos Arco Corneal Xantelasma
  11. 11. Xantoma Tendinoso Xantoma TendinosoXantoma Palmar
  12. 12. HIPERLIPOPROTEINEMIAS SECUNDARIAS
  13. 13. DIAGNÓSTICO  A veces asintomático: demostración analítica dislipidemia, anamnesis y exploración
  14. 14. DIAGNÓSTICO Test de quilomicrones: El suero obtenido en condiciones de ayuno (de 12 horas) se deja reposar durante 24 horas a 4º C. Cuando existen quilomicrones aparece un sobrenadante cremoso en su superficie. En condiciones normales este test es negativo. Colesterol total: Su determinación refleja el contenido de colesterol de todas las fracciones lipoproteicas. Se considera alto un nivel > 240 mg/dl, pero en individuos con riesgo cardiovascular alto o con enfermedad ateroesclerótica es anormal un valor > 200 mg/dl Triglicéridos: Refleja el contenido de triglicéridos de todas las fracciones lipoproteicas. Se consideran altos valores > 200 mg/dl, pero en individuos con alto riesgo cardiovascular o con patología ateroesclerótica, si es > 160 mg/dl Colesterol de HDL: La precipitación química de las VLDL, IDL y LDL y la ulterior determinación del colesterol en el sobrenadante, permite cuantificar el colesterol de esta fracción. Los valores anormales son niveles < 35 mg/dl y < 45 mg/dl en personas con riesgo cardiovascular alto o máximo Relación Colesterol total / Colesterol HDL (C-total/C-HDL): Utilizando la medición del colesterol total y la del colesterol de HDL, se puede estimar esta relación cuyo valor deseable como índice de riesgo cardiovascular debe ser menor de 4,5. Determinación semicuantitativa de Colesterol de LDL: Se ha propuesto estimar el colesterol de LDL, utilizando la formula de Friedewald. SI TG < 400 mg/ dl. Col – LDL = Col –total - Col –HDL – TG /5
  15. 15. FACTORES DE RIESGOLos principales factores de riesgo para las enfermedades coronarias son: Concentraciones plasmáticas de LDL alta (Óptimo: menos de 100 mg/dl ) Concentraciones plasmáticas de HDL reducidas. (<40 mg/dl hombres, mujeres <50 mg/dl) Tabaquismo Hipertensión (PA > 140/90) Diabetes tipo 2 Edad mayor ( varones >45 años, mujeres > 55 años) Antecedentes familiares
  16. 16. TRATAMIENTO PARA HIPERLIPIDEMIA BASADO EN LOS VALORES DE LDL-CCategoría de riesgo Objetivo de Cambios Farmacoterapia LDL-C terapéuticos de estilo de vidaRiesgo muy alto: <70 mg/dl Sin umbral Sin umbralCHD inducida poraterosclerosis aunada a:a) Multiples factores de riesgob) Diabetes Mellitus 2c) Factor aislado mal controladod) Síndrome coronario agudoe) Síndrome metabólicoRiesgo alto: <100 mg/dl Sin umbral Sin umbralCDH o equivalente deCDH
  17. 17. Categoría de riesgo Objetivo de Cambios Farmacoterapia LDL-C terapéuticos de estilo de vidaRiesgo moderadamente <130 mg/dl >100mg/dl >130 mg/dlalto: (opcional (100-129 mg/dl)2 + factores de riesgo <100 mg/dl)Riesgo a 10 años:10-20%Riesgo moderado: <130 mg/dl >130 mg/dl >160 mg/dl2 + factores de riesgoRiesgo a 10 años:<10%Riesgo bajo: <160 mg/dl >160/dl >190 mg/dl0-1 factores de riesgo (Opcional: 160-189 mg/dl)
  18. 18. CLASIFICACIÓN DE MEDICAMENTOSClase FármacosInhibidores de la HMGCoA Reductasa Atorvastatina(estatinas) Fluvastatina Lovastatina Pravastatina Rosuvastatina SimvastatinaResinas de intercambio iónico Colestipol ColestiraminaNiacina ------------Derivados de ácido fíbrico Clofibrato Gemfibrozilo CiprofibratoOtros Probucol Ezetimiba
  19. 19. HÍGADO GRASO
  20. 20. INTRODUCCIÓN El hígado graso se refiere a la acumulación de grasas en la célula hepática (HEPATOSITO). Es una enfermedad inflamatoria de origen metabólico que afecta al hígado.
  21. 21. NOMENCLATURA El hígado graso se conoce de varias maneras: Hígado graso Esteatosis Esteatohepatitis hepática. metabólica. Esteatohepatitis no alcohólica.
  22. 22. CAUSAS La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conoce con certeza, pero hay algunos mecanismos que se han demostrado muy importantes en el desarrollo de la enfermedad: Resistencia a la insulina. Estrés oxidativo. Liberación de citokinas.
  23. 23. EPIDEMIOLOGÍA Obesidad. El hallazgo de Hipercolest Sexo femenino. hígado graso es erolemia. extremadamente frecuente. Esta enfermedad se asocia a los siguientes factores de riesgo: Hipertrigic Diabetes. eridemia.
  24. 24. IMAGEN 1
  25. 25. IMAGEN 2
  26. 26. CUADRO CLÍNICO El hígado graso frecuentemente es asintomático y solo es descubierto a raíz de una ecografía (o ecotomografía) abdominal que muestra el hígado más refringente ("brillante").
  27. 27. DIAGNOSTICO Y EVALUACIÓN. El diagnostico del hígado graso se basa en los hallazgos de la biopsia hepática. Esta muestra acumulación de grasa en los hepatocitos y puede haber además grados variables de inflamación y fibrosis.
  28. 28. PRONÓSTICO Y CONSECUANCIAS La mayoría de las personas con hígado graso no van a desarrollar consecuencias graves de la enfermedad.
  29. 29. TRATAMIENTO. El tratamiento del hígado graso consiste:  Fundamentalmente en bajar de peso  Aumentar la actividad física.
  30. 30. OBESIDAD
  31. 31. ¿QUÉ ES LA OBESIDAD?Obesidad Obesidad Obesidad •“Enfermedad Crónica y •“Acumulación anormal o•“Es una enfermedad progresivamente excesiva de grasa que crónica causada por la prevalente, de etilogía puede ser perjudicial interacción entre multifactorial, que para la salud”. factores genéticos y incluye problemas ambientales que dan a genéticos y •Definición de la lugar a una acumulación medioambientales” Organización mundial de excesiva de grasa la salud corporal” •Articulo: Obesidad.•Articulo: Fisiopatología de la obesidad
  32. 32. CLASIFICACIÓN DE LA OBESIDAD SEGÚN EL IMC.
  33. 33. ¿QUÉ ES EL IMC? Es una medida de asociación entre el peso y la talla del individuo El IMC no aplica en niños en crecimiento, mujeres embarazadas o en periodos de lactancia La principal limitación de IMC como una medida de la grasa corporal es que no distingue entre la masa adiposa y la corporal magra
  34. 34. TIPOS DE OBESIDAD Exógenas Endógenas Idiopáticas •Está provocada por•Es la más común. problemas endocrinos o •La•No está causada por metabólicos y es menos obesidad enfermedad del organismo, si frecuente. idiopática no que está provocada por los hábitos de cada persona. • Un 5 y un 10% de los obesos es la lo son debido a estas causas. misma•Entre el 90 y el 95% de todos •Este tipo de obesidad es los casos de obesidad, lo que debida a problemas como el que la significa que la mayoría de hipotiroidismo, el síndrome de obesidad personas que padecen obesidad no lo hacen por Cushing, problemas con la exógena o insulina, la diabetes, el también motivos patológicos, si no por síndrome de ovario un inadecuado régimen de poliquístico o el llama alimentación o estilo de vida. hipogonadismo, entre otros. esencial.• No se trata de que haya una •Dentro de las causas alimentación excesiva, si no endógenas, es frecuente de que hay una falta de gasto hablar de obesidad de energía y por tanto se endocrina cuando cuando produce un desequilibrio ésta está provocada por la entre lo ingerido y lo disfunción de alguna glándula quemado. endocrina, como la tiroides
  35. 35. FISIOPATOLOGÍA  Cuando alguna enfermedad es producida por diversos factores, surgen diferentes definiciones y explicaciones etiológicas. Tal es el caso de la obesidad, cuyo análisis conceptual puede ser tan diverso dependiendo del enfoque con que se aborde.
  36. 36. FISIOPATOLOGÍA AUMENTO DE INGESTIÓN: En el cerebro tenemos receptores que nos indican cuando el estomago esta satisfecho, sin embargo, algunos de nosotros tendemos a ignorar ese llamado que nuestro cuerpo nos hace al momento de degustar los alimentos.
  37. 37. FISIOPATOLOGÍA DISMINUCIÓN DEL GASTO ENERGÉTICO: No quemar lo que ingerimos, es decir, no realizar ningún tipo de actividad, después de consumir los alimentos. La pereza y la falta de energías (por el consumo de comida chatarra) provoca que nuestro cuerpo se encuentre cansado.
  38. 38. FISIOPATOLOGÍA OTROS FACTORES IMPORTANTES: factores genéticos (45-75%) factores ambientales factores físicos factores ambientales (sedentarismo e ingesta) factores hormonales factores socioculturales factores nutricionales fármacos
  39. 39. FISIOPATOLOGÍA
  40. 40. FISIOPATOLOGÍA FÁRMACOSCorticoesteroidesantipsicóticosantiepilépticosinsulinoterapiaantidiabéticos oralesantihistamínicosbloqueadoresantidepresivos
  41. 41. FISIOPATOLOGÍA Los lípidos procedentes de la dieta o sintetizados a partir de un exceso de carbohidratos de la dieta, son transportados al tejido adiposo como quilomicrones o lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los triglicéridos de estas partículas son hidrolizados por la lipoproteinlipasa localizada en los capilares endoteliales, introducidos en el adipocito y re-esterificados como triglicéridos tisulares
  42. 42. MACROSCÓPICA
  43. 43. REVISIÓN MICROSCÓPICA Aquí podemos ver el corte histológico de la grasa, donde vemos que el los acúmulos de células lipídicas.
  44. 44. ¿CÓMO SABER SI ESTOY ENFERMO? LA OBESIDAD NO ES UNA ENFERMEDAD PRONTA, ES DECIR, OCURRE CON EL PASO DEL TIEMPO, SEMANAS, MESES, INCLUSO AÑOS:
  45. 45. LOS SIGNOS SON: EXCESO DE GRASA EN LA CINTURA: *la grasa abdominal aumenta, lo que hace que aumente circunferencia.
  46. 46. LOS SIGNOS SON: LA BASCULA MARCA AUMENTO DE PESO: *las personas normalmente aumenta de peso gradualmente *tienden a subir de 2 a 5 kilos mas.
  47. 47. LOS SIGNOS SON: LA ROPA ES APRETADA Y SE NECESITA UNA TALLA MAS GRANDE : • La persona aumente sus tallas • Aumenta hasta dos tallas mas de lo normal.
  48. 48. LOS SINTOMAS SON: Los valores del índice de masa corporal y de la circunferencia de cintura son más altos que lo normal.
  49. 49. DIAGNOSTICO Se necesita saber peso y talla para tener el IMC. Actividad física habitual Saber relación abdomino-glutea Glicemia pre y post-prandial (para ver si hay resistencia a la insulina) Perfil lipídico completo Preguntar por antecedentes heredo-familiares Ingesta de fármacos (anovulatorios, corticoides y antisicóticos)
  50. 50. PRONÓSTICO Hay una fuerte correlación entre la obesidad y las enfermedades cardiovasculares. Los estudios muestran que tanto la tensión arterial como el nivel de colesterol pueden disminuir al reducir el peso. La reducción de peso puede salvar la vida a pacientes con una obesidad extrema, definida así cuando el peso es el doble del deseado. Dichos pacientes pueden sufrir un colapso cardiorrespiratorio, especialmente estando dormidos (apnea del sueño). El pronóstico de la reducción de peso es pobre, y el curso de la obesidad tiende hacia una progresión inexorable. El 90% de los pacientes que pierden cantidades significativas de peso, lo ganan de nuevo finalmente. El pronóstico es particularmente malo para aquellos que fueron obesos en su infancia. La obesidad de inicio en la juventud tiende a ser más grave, más resistente a tratamiento, y se asocia más frecuentemente a trastornos emocionales que la obesidad del adulto.
  51. 51. PRONÓSTICO ATEROSCLEROSIS *Por aumento de las grasas LDL en la sangre, lo que provoca su taponamiento, para después llegar a rompimiento de la placa, provocando un trombo y disminuyendo la luz de vaso.
  52. 52. PRONÓSTICO: Una persona con obesidad, y un IMC elevado es mas propensa a tener un IAM (Infarto Agudo de Miocardio). *Propensas a aumentar su riesgo de hiperlipidemias. *COLESTEROL, TRIGLICERIDOS ALTOS, CON UN HDL DISMINUIDO.
  53. 53. PRONÓSTICO Estas personas tienes son propensas a desarrollar diabetes mellitus tipo II. Lo que a largo plazo provocaría: • Problemas de neuritis • Pie diabético • Retinopatía diabética • Entre otros problemas importantes que provoca esta enfermedad.
  54. 54. PRONÓSTICO Una persona obesa, tiende a tener mas problemas con su tensión arterial, es probable que ésta aumente, llegando a niveles altos, por el poco manejo y cuidado del paciente con su peso.
  55. 55. TRATAMIENTO Dieta baja en calorías (equilibrada en 1100 a 1200 calorías, complementada con vitaminas) y ejercicio físico. Esta combinación de aumento del gasto calórico y disminución de la ingesta hace que el incremento de la actividad física sea una característica muy deseable en cualquier programa de reducción de peso. El ejercicio ayuda además a mantener la pérdida de peso.
  56. 56. DIETA BALANCEADA Y EJERCICIOS
  57. 57. ALGUNOS MEDICOS USAN PASTILLAS PARA AYUDAR AREDUCIR MAS RAPIDO EL PESO
  58. 58. PARA OBESIDAD MORBIDA Y EN CASOS DEMASIADOAVANZADOS, SE OCUPA EL BYPASS GASTRICO. LIPOSUCCION,ETC.
  59. 59. TRATAMIENTOS ENDOGENOS: HIPOTIROIDISMOT3 Y T4
  60. 60. ¿SABIAS QUE?  El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de riesgo de defunción en el mundo.  Cada año fallecen por lo menos 2,8 millones de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad.
  61. 61. ¿SABIAS QUE?El 44% de la carga dediabetes, el 23% de lacarga de cardiopatíasisquémicas y entre el7% y el 41% de la cargade algunos cánceresson atribuibles alsobrepeso y laobesidad.
  62. 62. ¿SABIAS QUE? En 2010, alrededor de 40 millones de niños menores de cinco años de edad tenían sobrepeso.
  63. 63. GOTA
  64. 64. INTRODUCCIÓN Enfermedad metabólica que forma parte de las “artropatías por cristales”. Causa: Incremento de uratos en el organismo, que surge con la hiperuricemia. Afecta a…  Varones en etapa media (a partir de los 25 años).  Varones ancianos.  Mujeres posmenopáusicas.
  65. 65. INTRODUCCIÓN Caracterizada por…  Episodios de artritis aguda/crónica por depósito de cristales de MSU en articulaciones.  Tofos en tejido conjuntivo.  Puede haber depósito de MSU en plano intersticial renal o nefrolitiasis por ác. úrico.
  66. 66. FISIOPATOLOGÍA Inflamación Ataques de Hiperuricemia articular inflamación Consecuencia Necesaria la Debido a la de la elevación formación intraarticular presencia de sanguínea de estos cristales para la en la formación de microcristales articulación cristales de urato monosódico (nunca en su (MSU) ausencia). La minoría forman cristales y padecen gota
  67. 67. ARTRITIS Manifestación inicial más frecuente. Al inicio, la afección es monoarticular  ataque poliarticular agudo. Articulaciones afectadas:  Metatarsofalángica del 1er dedo del pie +++  Tarsianas  Tobillos  Rodillas  Dedos de la mano: Ancianos en fase avanzada
  68. 68. ARTRITIS Nódulos de Heberden Nódulos de Bouchard
  69. 69. AGUDA CRÓNICA P E R Episodios repetitivos Inicia por la noche con Comienzo I de dolor e afección dolorosa O inflamación No. de art 1 D afectadas >1 O Artralgia e hinchazón Manifestacione Sinovitis crónica no Art. calientes, enrojecidas, I s clínicas simétrica dolorosas N T Ceden en 3-10 días Remisión E asintomáticos hasta el siguiente episodio R C Factores Exceso alimentario, Rdesencadenant Varios ataques es traumatismos, ÍT mono/ operaciones, exceso de I oligoarticulares etanol, IAM, EVC C agudos O
  70. 70. GOTA TOFÁCEA TOFOS Sitios Inicio Evolución Complicaciones frecuentes Inflamación,Depósitos de Clínicamente Pabellón auricular, infección,cristales en aparentes a bursas olecraneana ulceración, líquido los 7-10 años y prepatelar, 1era favorece sinovial y metatarsofalángica roturasotros tejidos e interfalángicas tendinosas y trastornos funcionales
  71. 71. DIAGNÓSTICO Laboratorio:  Aspiración articular/tofácea: Confirma Dx Ataques gotosos agudos:  Cristales en forma de aguja.  no. de células en líquido sinovial: 20,000-60,000/ml.  Líquido sinovial de aspecto turbio (leucocitosis) y espeso (cristales).  Ácido úrico N o Artrocentesis: Confirma Dx
  72. 72. DIAGNÓSTICO  Otros:  EGO  Cr sérica • Por…  Hb • Secuelas patológicas  Leucocitos • Enfermedades  PFH coexistentes que  Lípidos séricos requieran Tx • Evaluación de posibles efectos adversos del Tx
  73. 73. DIAGNÓSTICO  Signos radiográficos:  Comienzo: Confirman solo hinchazón. • Avanzada: Cambios quísticos, erosiones con bordes escleróticos y masas en partes blandas.
  74. 74. TRATAMIENTO Artritis gotosa aguda Medidas generales AINES Colchicina Glucocorticoides Disminuye Eficaces en dolor, Útiles en gota 90%. Reduce hinchazón, poliarticular o Px Reposo y rápidamente inflamación con AINES compresas frías la inflamación colchicina locales en la articular (5- 0.6mg c/6-8h contraindicados articulación 8d) varios días (gota secundaria inflamada en trasplante renal) Indometacina Puede No modificar la (20-25mg producir Prednisona dosis de 3xd) diarrea DI: 30-50mg/d alopurinol  Ibuprofeno antes de que Disminuye ataques de más (800mg 3xd) el ataque de conforme intensidad Diclofeno gota haya disminuya el (50mg 3xd) cedido ataque de gota
  75. 75. TRATAMIENTO Tratamiento crónico Medidas generales Hipourecemiantes que producción de uratos Uricemia <5-6mg/dl Uricemia En todo Px con tofos o artritis gotosa crónica <6.5mg/dl Alopurinol Evitar consumo El más utilizado de bebidas Dosis matinal de 100-300mg y aumentar a 800mg alcohólicas, PRN carnes, Iniciar con dosis bajas y aumentar según la función vísceras, renal hasta obtener uricemia <6.5mg/dl embutidos, leguminosas Efectos adversos (aumentan Desde reacciones cutáneas menores hasta uricemia) reacciones de hipersensibilidad al alopuridol + IR e IH
  76. 76. TRATAMIENTO Tratamiento crónico Hipourecemiantes que excreción de uratos Silfunpizarona Benzobromarona Probenecid 250mg 2 veces/día hasta a 3g Uso solo o combinado con Alopuridol Debe ajustarse de acuerdo con la función renal NO emplearse en Px hiperexcretores y con litiasis
  77. 77. PROFILAXIS  Se continúa con… 0.6mg de colchicina 1-2 veces/día + hipourecemiante  Hasta… Px normouricémico, sin ataques de gota por 6 meses y desaparezcan tofos
  78. 78. METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO: PTH Y CALCITONINA
  79. 79. VISIÓN GENERAL DE LA REGULACIÓN DEL CA Y FOSFATO La concentración normal de calcio en el LEC es 9,4 mg/dl. El calcio participa en muchos procesos fisiológicos. La mayoría del calcio se almacena en los huesos. la cantidad media de fosfato en el plasma es de 4 mg/dl
  80. 80. CALCIO EN EL PLASMA Y LÍQUIDO INTERSTICIAL
  81. 81. EFECTO DE LAS ALTERACIONES DE CA Y FOSFATO Las variaciones en el fosfato no tienen efectos corporales inmediatos significativos. Las elevaciones o descensos de Ca iónico provocan efectos inmediatos: la hipercalcemia provoca depresión progresiva del SN, y la hipocalcemia excitación del SN (como en la tetania)
  82. 82. EXCRECIÓN Y ABSORCIÓN DE CA Y FOSFORO
  83. 83. SALES ÓSEAS Se componen de calcio y fosfato Depende de las condiciones nutricionales Se combinan con otros iones, incluyendo elementos transuránidos El principal inhibidor plasmático y tisular de la hidroxiapatita es el pirofosfato Los osteoblastos depositan material osteoide en la matriz ósea, y los osteoclastos contribuyen a la resorción.
  84. 84. VITAMINA D Y SU ACTIVACIÓN
  85. 85. ACCIONES DE LA VITAMINA D Promueve la absorción intestinal del Ca por aumento de la formación de la proteína fijadora de Ca en el borde de cepillo del intestino. Reduce la excresión renal de Ca y fosfato En cantidades pequeñas contribuye a la calcificación, y en grandes cantidades, a la resorción del hueso.
  86. 86. HORMONA PARATIROIDEA Aumenta la resorción de Ca y fosfato en el hueso por osteólisis o por activación de los osteoclastos. Reduce la excreción renal de Ca y aumenta la del fosfato. Incrementa la absorción intestinal de Ca y fosfato
  87. 87. CALCITONINA Reduce la concentración plasmática de Ca y actúa en contraposición a la PTH. Se sintetiza y secreta por las células C (parafoliculares) del intersticio folicular de la glándula tiroides. El aumento de la concentración plasmática de Ca estimula la producción de calcitonina, quien la reduce. Tiene un efecto más importante en niños que en adultos.
  88. 88. FISIOPATOLOGÍA DE LA PTH, VITD, Y ENFERMEDADES ÓSEAS Cuando las glándulas paratiroideas no secretan suficiente PTH, disminuye la resorción de Ca por el hueso como la concentración de Ca en los líquidos corporales (hipoparatiroidismo) Una producción excesiva de PTH causa hiperparatiroidismo, causado principalmente por un tumor en las glándulas paratiroides. La intoxicación paratiroidea y la calcificación metastásica son raras. El hiperparatiroidismo secundario surge como una compensación a la hipocalcemia.
  89. 89. FISIOPATOLOGÍA DE LA PTH, VITD, Y ENFERMEDADES ÓSEAS El raquitismo afecta sobre todo a los niños. Es generalmente secundaria a una deficiencia de VitD. Las raras carencias de vitD en el adulto consecuencia de la esteatorrea desarrolla osteomalacia. La osteoporosis es la disminución del matriz óseo, y es la enfermedad ósea más frecuente de los adultos de edad avanzada
  90. 90. PTH Secretada por paratiroides al ↓calcio iónico La PTH eleva los niveles de calcio por 3 mecanismos ▪ Estimula la liberación ósea de calcio y P ▪ Incrementa la absorción intestinal de Ca y p ▪ Aumentando la reabsorción tubular de calcio Secreción de PTH - Hipocalcemia - hiperfosfatemia - déficit de calcitriol - hipomagnasemia 94
  91. 91. METABOLISMO DE VITAMINA D Hígado Riñón 95
  92. 92. CALCIO Concentración sérica de ca total entre 8.5-10.5 mg/dl Ca fisiológicamente activo es el ionizado Ca ionizado representa el 40% del Ca corporal total Formula: agregar a ca 0.8 mg/dl por cada 1 mg/dl de albumina debajo de 4 mg/dl Condiciones que afectan el Ca ionizado  Acidosis  Burbujas de aire en la muestra  Heparina  Citrato  EDTA 96
  93. 93. HIPERCALCEMIA Producida al aumentar el nivel de Ca Ionizado Una diferencia de 1g/dl en cualquier dirección afectara el Ca ionizado por 0.8-1 mg/dl Mas del 80 % asociadas a: * neoplasia (hospitalizado) * hiperparatiroidismo primario (ambulatorio)Hipercalcemia osteolitica: CA de Mama y MMHipercalcemia humoral: PTH-rP 97
  94. 94. 98
  95. 95. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Se debe en el 80%-85% de casos a un adenoma unico de glándula paratiroides 15% de casos a hiperplasia difusa (men) 1-3 % de casos a carcinoma de paratiroides Men I: tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y zollinger ellison (carcinoides, adrenales) Men II: hiperparatiroidismo, feocromocitoma y CA medular del tiroides, habito marfanoide 99
  96. 96. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Hiperplasia difusa de paratiroides en respuesta a hipocalcemia / hiperfosfatemia Surge en IRC debido a Disminución TFG retención de fosforo Hipocalcemia (calcitriol) concentración elevada de PTH Resorción ósea de hueso 100
  97. 97. MANIFESTACIONES CLINICAS SISTEMA MANIFESTACIONES SNC Dificultad para concentrarse, Insomnio, apatía, Confusión, letargo, psicosis, coma GI Constipación, anorexia,→ nausea, vómitos Dolor abdominal, Ulcera péptica, pancreatitis Cardiaco Hipertensión, Acortamiento del intervalo Qt, arritmias, toxicidad con digital Renal Deplecion de volumen insuficiencia renal, litos, ATR distal, diabetes insipida nefrogenica Muscular Debilidad muscular 101
  98. 98. FASE DE ESTUDIO Primer Escalon  Confirmar Hipercalcemia: determinar calcio ionizado Segundo escalon  Mas del 90% se deben a hiperparatiroidismo primario o neoplasia Tercer escalon  Hematologia, ves, electroforesis de proteinas, radiografias, fosforo, calciuria, PTH, FA (ya debiese haber dx en 99%) Cuarto escalon  PTHrP, vitamina D, 102
  99. 99. TRATAMIENTO Tratar la causa de la hipercalcemia Actuar a 3 niveles  Aumentando excreción renal  Inhibiendo su salida del hueso  Disminuyendo absorción intestinal Solución salina isotónica 200-500 ml/hr Furosemida (Na/K/2KCL) Bifosfonatos (malignidad) Calcitonina- uso limitado Glucocorticoides – Granulomatosas o linfoma 103
  100. 100. HIPOCALCEMIA Hipocalcemia ionizada reportada hasta en el 15-50% de ingresos a UCIA Leve, moderada y severa (menor a 0.6 mmol/lt) Antes de establecer el Dx se debe de corregir el Ca con la albumina Alcalosis respiratoria y citrato disminuyen el calcio ionizado 104
  101. 101. HIPOCALCEMIA 105
  102. 102. MANIFESTACIONES CLINICASSistema ManifestacionesNeuromuscular Parestesias, (periorales) Tetania, espasmo carpopedal, contracción de músculos facialesSNC Fatiga o letargo, retraso mental, irritabilidad, psicosis, trastornos extrapiramidales convulsionesCardiaco Prolongación de QT, bloqueo cardiaco, hipotensión, Disminución de contractilidad miocardica, insuficiencia cardiaca y arritmias ventricularesPiel En hipoparatiroidismo hay dermatitis, eczema, psoriasis, alopecia, surcos transversales en unasOjos Hipocalcemia crónica se acompaña de cataratas 106
  103. 103. TRATAMIENTO Formas de presentación  Gluconato de ca 10 ml vial = 94 mg de ca elemental  Cloruro de calcio 10 ml vial = 273 mg de ca elemental Inicio: 1-2 ampollas de gluconato de ca al 10% diluidas en 50-100 ml de dw5 % a pasar en 10 min Mant: dw 5 % 1000 cc + 10 ampollas de gluconato de calcio a pasar a 50 ml/hr Valorar calcemia cada 6 horas hasta llegar a meta terapeutica Siempre considerar hipomagnasemia de base 1-2 gramos en 50-100 ml SSN a pasar en 30 min (1 gr/hr) 107
  104. 104. TRATAMIENTO 108
  105. 105. FOSFORO 109
  106. 106. HIPERFOSFATEMIA El adulto promedio tiene 500-800 gr 85% depositado a nivel oseo 15% en tejidos blandos como fosforo libre inorganico Los niveles plasmáticos normales son de 2.5-4.5 mg/dl Nivel de fosforo condicionado por la capacidad renal de excretarlo Se puede generar hiperfosfatemia por 3 mecanismos  Disminución de la excreción renal de fosforo  Sobrecarga exógena aguda de fosforo  Movimiento transcelular de fosforo 110
  107. 107. MANIFESTACIONES CLINICAS Hipocalcemia y tetania  Cuando el fosforo aumenta rápidamente como en el Sx de lisis tumoral se produce descenso de calcemia Calcificaciones de partes blandas  Se producen en IRC cuando el producto calcio fosforo se mantiene > 55 Hiperparatiroidismo secundario  La retención de fosforo desempeña papel central en la génesis de hiperparatiroidismo en pte IRC 111
  108. 108. TRATAMIENTO Antiácidos para ligar el fosforo a nivel GI  Sucralfato  Antiácidos con aluminio  Pte con hipocalcemia TUMS 2 tabs po TID  Pte con hipercalcemia – sevelamer Hemodiálisis 112
  109. 109. HIPOFOSFATEMIA Niveles menores a 2.5 mg/dl (severa menor a 1) Presente en 17-28% de pacientes en cuidado critico La hipofosfatemia puede generarse por varios mecanismos  Redistribucion intracelular  Aumento en la excrecion renal  Disminucion en absorcion intestinal 113
  110. 110. REDISTRIBUCIÓN INTRACELULAR Representa la mayoría de casos Cetoacidosis diabética Realimentación de sujetos alcohólicos o malnutridos (sindrome de realimentacion) Alcalosis respiratoria Beta agonistas Sepsis (catecolaminas) 114
  111. 111. DISMINUCIÓN DE LA ABSORCION INTESTINAL Consumo de antiácidos ligantes del fósforo  Sucralfato  Hidroxido de aluminio Esteatorrea y diarrea crónica 115
  112. 112. MANIFESTACIONES CLINICAS Por lo general es silente Producción de energía aeróbica Gasto cardiaco Hemoglobina Disociación de hemoglobina Muscular 116
  113. 113. TRATAMIENTO Fosforo > a 2 mg/dl no tratamiento Preferible suplementacion oral 117
  114. 114. MAGNESIO 118
  115. 115. MAGNESIO Valor normal de magnesio en los adultos es de 1,5 a 2,5 mEq/L. El magnesio es el segundo catión mas importante en el organismo.(K) Mas de la mitad localizado en hueso Promueve las reacciones enzimáticas intracelulares, ayuda a la producción de ATP, participa en la síntesis de proteínas, juega un rol importante en la actividad de tejidos eléctricamente estimulables
  116. 116. HIPOMAGNASEMIA Reportada en el 20% de pacientes de encamamiento 65% de pacientes en UCIA Se considera la anomalía electrolitica menos diagnosticada en la practica medica actual Importante recordar que la depleción de magnesio puede no estar acompañada de hipomagnasemia 120
  117. 117. MARCADORES DE POSIBLE DEFICIT DE MAGNESIO FACTOR PREDISPONENTE HALLAZGOS CLINICOS Medicamentos Anomalías electroliticas Furosemida (50%) Hipokalemia (40%) Aminoglucosidos (30%) Hipofosfatemia (30%) Anfotericina Hiponatremia (27%) Digitalis (20%) Hipocalcemia (22%) Cisplatino, ciclosporina MANIFESTACIONES CARDIACAS Diarrea Isquemia Uso crónico de alcohol Arritmias Diabetes mellitus Toxicidad digitalicaIncidencia de hipomagnasemia asociada
  118. 118. MANIFESTACIONES CLINICASELECTROLITOS CARDIACAS SNCK Taquiarritmias Alteración concienciaP (causa) Toxicidad por digital ConvulsionesCa (PTH) Torsades de pointes hiperreflexia
  119. 119. TRATAMIENTO Cada Gramo de MgS04 tiene 8 mEq de Mg elemental No Diluir en lactato de ringer Hipomagnasemia leve- deficit de 1-2 mEq/kg Hipomagnasemia moderada 6 gr en 250-500 ml -3 h En casos graves: Sulfato de Magnesio, 1 -2 gramos I.V. diluido en 100 ml de dextrosa al 5% a pasar en 15 minutos. Luego 5 gr en 250-500 en 6 hrs NO administrar el Mg en bolus ya que puede producir bradicardia, bloqueo auriculoventricular o hipotension grave.
  120. 120. 124
  121. 121. HIPERMAGNESEMIA concentracion serica de magnesio superior a 2.4 mg/dl (2.0 mEq/l). Los rinones bajo condiciones normales excretan el exceso de magnesio Hipermagnesemia solo aparece en el contexto de una insuficiencia renal cronica avanzada
  122. 122. CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA Incremento de la ingesta de Magnesio:  Abuso de antiacidos y laxantes con Mg  Administracion de Mg para eclampsia  Incremento de la absorcion intestinal de Mg Excrecion renal disminuida  Filtracion renal disminuida Redistribucion:  Hipercatabolia - Cetoacidosis diabetica  Toxicidad por Litio -feocromocitoma  Insuficiencia adrenal - hemolisis
  123. 123. MANIFESTACIONESMANIFESTACION NIVEL SERICOHiporeflexia 4 meq/lBloqueo AV 1er grado 5 meq/lBloqueo AV completo 10 meq/lArresto cardiaco 13 meq/l
  124. 124. TRATAMIENTO Hipermagnesemia leve: en la mayoria de los casos es suficiente la suspension del aporte de magnesio. Hipermagnesemia moderada:  suspension del aporte exogeno de magnesio  SSN 3000ml/24 hrs  furosemida 20 mg/8 hrs via I.V.
  125. 125. TRATAMIENTO Hipermagnesemia grave:  Gluconato calcico 1 gramo I.V. a pasar en 2-3 min  Si no se observa mejoria electrocardiografica se repite dosis en 10 minutos.  Adecuada funcion renal hidratacion con salino mas furosemida  En pacientes con insuficiencia renal grave, coma, depresion respiratoria o inestabilidad hemodinamica, se realiza hemodialisis.

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