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  • 1. SISTEMA ENDOCRINOFISIOPATOLOGÍA APLICADAA LA NUTRICIÓN Y DIETÉTICACLASE :2EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS.RESISTENCIA A LA INSULINADocente: Dr. Miguel Iván Rebilla Blanco.Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad IberoamericanaEsSemestre: Otoño-Invierno 2013
  • 2. Localización del eje hipotálamo-hipófisis Hipotálamo Cerebro Hipófisis =pituitaria
  • 3. El hipotálamo coordina al sistema endocrino con el sistemanervioso autónomo HIPOTÁLAMO Hipófisis Tronco del encéfalo y médula espinal
  • 4. La hipófisis tienen dos regiones (anterior yposterior) que producen diversas hormonas H. Anterior Adenohipófisis H. Posterior Neurohipófisis Neuronas Neuronas HIPOTALAMO HIPOTALAMO Sistema porta Hipofisis anterior. La Hipofisis posterior. Está conectada con el hipotálamo Está conectada con el hipotálamo por por un sistema porta neuronas
  • 5. Regulación de la secreción de hormonas de la hipófisis anterior 1. El hipotálamo tiene neuronas que secretan hormonas (RF, RH) Hipotálamo Hipotálamo 2. Las hormonas producidas por el hipotálamo son transportadas en sangre hasta la hipófisis directamente por un sistema porta 3. Las RH=RF del hipotálamo estimulan la producción a la 4. Las hormonas producidas adenohipófisis de otras por la adenohipófisis pasan a hormonas la circulación sistémica y de allí a los órganos diana
  • 6. Regulación de la secreción de hormonas de la hipófisis posterior Hipotálamo Otras neuronas del hipotálamo productoras de hormonas tienen sus terminaciones nerviosas en la neurohipófisis Se liberan las hormonas hacia la circulación sistémica
  • 7. Hormonas liberadas por la neurohipófisis Vasopresina= Oxitocina Hormona antidiurética (ADH) vasos Riñón Útero ADH ADH Contracción durante el parto GlándulasRetención de agua Vasoconstricción mamariasReducción diuresis Secreción de(efecto principal) leche durante lactancia
  • 8. Hormonas liberadas por la adenohipófisis1.Hormonas tróficas: Estimulan la secreción hormonal y elcrecimiento de otras glándulas endocrinas: Hormona estimulante del tiroides (TSH) Hormona adenocorticotropa (ACTH) Hormonas gonadotrópicas: o Luteinizante (LH) o Folículo estimulante (FSH)2. Prolactina3. Hormona estimulante de meloncitos (MSH)4. Hormona del crecimiento (GH)
  • 9. Funciones de las hormonas tróficas de la adenohipófisis adenohipófisis Hormona estimulante del tiroides (TSH) Desarrollo del tiroides TIROIDES Liberación de hormonas tiroideas SUPRARRENALES Hormona adrenocorticotropa (ACTH) Desarrollo de las glándulas adrenales (suprarrenales) Liberación Cortisol TESTICULOS Hormonas gonadotrópicas •Luteinizante (LH) •Folículo estimulante (FSH) Desarrollo de testículos/ovarios OVARIOS Liberación de hormonas sexuales
  • 10. Otras hormonas de la adenohipófisisProlactina:•Estimula la producción de leche H. estimulante de melanocitos (MSH) •Sintesis de melanina en la piel (animales) •Regulación de la ingesta/memoria (humanos) Hormona del crecimiento= GH= somatotropina •Crecimiento corporal (niños y adolescentes) •Metabolismo (adultos)
  • 11. Las hormonas producidas por la hipófisis anterior se regulan mediante un mecanismo de feed-back negativo Hipotálamo Hormona hipotalámica Pituitaria anterior Hormona (s) Glándula endocrina Hormona (s) Célula diana
  • 12. Efectos de la hormona del crecimiento (1)La hormona del crecimiento (GH) está implicada en el crecimientocorporal durante la infancia y adolescencia Demasiado normal Poca Favorece el crecimiento de los huesos y la masa muscular
  • 13. La hormona del crecimiento (GH) ejerce sus efectos de forma indirecta a través de las somatomedinas Somatomedinas Insulin-Like Growth Factor GH (IGF-1) Hipófisis GH anterior IGF-1 GH GH IGF-1
  • 14. Efectos de la hormona del crecimiento (2) efectos sobre el metabolismo:  lipolítica  hiperglucemiante  utilización de proteínas (somatomedinas)Disminución Aumento Reserva decaptación glucosa degradación glucosa para elpor el músculo grasas (lipolisis) cerebroConsumo delípidos
  • 15. HORMONAS Mensajeros químicos secretados al torrente sanguíneo Transportados en la sangre Actúan sobre células blanco Producen efecto específico  estimulador  Inhibidor
  • 16. SISTEMAS DE INFORMACIÓN Evolución crea necesidad de coordinación entre diferentes sistemas mediante redes que requieren transmisión de información
  • 17. SISTEMAS DE INFORMACIÓNTipos de transmisión de información  Rápida, mediante el sistema nervioso  Lenta, por medio de hormonasSISTEMA NERVIOSO (SN) actúa a través de hormonasGLANDULAS DE SECRECION INTERNA son gobernadas por el SN
  • 18. ESTRUCTURA QUÍMICA DE LAS HORMONASPOLIPEPTIDICASESTEROIDEASOTRAS
  • 19. ESTRUCTURA QUÍMICA DE LAS HORMONAS1. PROTEICAS O POLIPEPTIDICAS ACTH Prolactina Hormona de Crecimiento GLICOPROTEICAS TSH GONADOTROFINAS ( LH Y FSH) GONADOTROFINA CORIONICA
  • 20. ESTRUCTURA QUÍMICA DE LAS HORMONAS2. ESTEROIDEAS Cortisol Testosterona Estrógenos Progesterona Aldosterona3. OTRAS Hormonas tiroideas Catecolaminas Melatonina
  • 21. COMUNICACIONES INTERCELULARES MECANISMOSCélulas nerviosas y células de las glándulas endocrinas comparten:1. Secreción de mensajeros químicos (neurotransmisores u hormonas)2. Actividad eléctrica
  • 22. HORMONAS SITIOS DE ACCIÓN Comunicación neural vía sinapsis A distancia ( por hormonas circulantes)  Endocrina  Paracrina  Autocrina
  • 23. DETECCIÓN DE LA ACCIÓN HORMONALMediante observación de Deprivación Corrección de deprivación Exceso de hormona circulante Corrección del exceso
  • 24. ACCIÓN HORMONAL IMPORTANCIALa actividad hormonal es esencial para: Adaptaciones homeostáticas Crecimiento Desarrollo Reproducción Comportamiento
  • 25. RELACIONES HORMONA-RECEPTORLas hormonas se ligan a receptores proteicos con altas Afinidad Especificidad
  • 26. RECEPTORESCaraterísticas funcionales1. Sitio de reconocimiento2. Sitio de actividad Envía el mensaje bioquímico
  • 27. ACCIÓN HORMONAL EVENTO INICIALReacción bimolecular que depende de1. Concentración de la hormona2. Concentración del receptor
  • 28. RELACIÓN HORMONA - RECEPTOR
  • 29. MECANISMOS DE ACCIÓN HORMONAL1. Efecto sobre membrana celular Bombas Canales Tiroxinasa2. Intracelular A través de 2o mensajero Por acciones nucleares
  • 30. Mecanismos de acción hormonal
  • 31. UNIDAD HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIA
  • 32. EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO Constituye una unidad Paradigma neuroendocrinológico: interacción entre sistemas nervioso y endocrino Controla  Función de varias glándulas  Tiroides  Suprarrenales  Gónadas Otras actividades endocrinológicas
  • 33. SISTEMA PORTA HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIOSistema hormonal peptidérgicoHormonas o factores hipotalámicos Liberadores Inhibidores
  • 34. PRINCIPALES HORMONAS HIPOTALÁMICAS Hormona Estructura Efecto TRH 3 aa TSH + Prolactina + GnRH 10 aa LH + FSH + CRH 41 aa ACTH + SRH 44 aa Somatotrofina + SSH 14 aa Somatotrofina - TSH - ADH 9 aa ACTH + Dopamina 1 aa Deriv PRL -
  • 35. HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR  ACTH  TSH  H de C  L H  FSH  PRL
  • 36. HORMONAS ADENOHIPOFISIARIAS PATRONES DE LIBERACIÓN Liberadas en pulsos En respuesta a pulsos de origen hipotalámico Relación entre función gonadal y secuencia luz -oscuridad Ritmos circadianos Ritmos estacionales
  • 37. GLÁNDULA PINEAL Pared posterior del tercer ventrículo Regula los ritmos circadianos Establece nuestro reloj biológico Influye en el eje hipotálamo-hipófisis- gónadas ¿Influye la glándula pineal en el inicio de la pubertad ?
  • 38. MELATONINA Principal secreción de la glándula pineal  Es un 5 metoxyindol Se origina en los pinealocitos Se sintetiza de la serotonina que se deriva del triptofano Se libera predominantemente de noche
  • 39. SISTEMA NEUROHIPOFISIARIOEstá constituido por1. Núcleos hipotalámicos supraóptico (NSO) y paraventricular (NPV)2. Tracto nervioso hipotálamo - hipofisiario3. Neurohipófisis (hipófisis posterior o pars nervosa)
  • 40. HORMONAS NEUROHIPOFISIARIAS-1Vasopresina u hormona antidiurética Regula balance hídrico Potente vasoconstrictor ( PA) Bradicardia Se liga a receptores del túbulo colector permeabilidad del epitelio   la reabsorción de agua y la concentración urinaria
  • 41. HORMONAS NEUROHIPOFISIARIAS-2 Oxitocina Contracción uterina Excreción de leche Eyaculación Comportamiento masculino
  • 42. ADENOHIPÓFISIS O HIPÓFISIS ANTERIOR Hormonas adenohipofisiariasSon de dos tipos: 1. Con efecto directo sobre tejidos blanco 2. Estimuladoras de otras glándulas endocrinas
  • 43. HORMONA DE CRECIMIENTO O SOMATOTROFINA191 aa22000 d Promueve crecimiento linear Actúa a través de somatomedinas Estimulando: 1. Proliferación celular (acción mitogénica) 2. y/o diferenciación celular
  • 44. ACCIONES DE SOMATOTROFINA
  • 45. TUMORES HIPOFISIARIOSGeneralmente benignosNo funcionantesFuncionantes Cualquiera de los 5 tipos celulares H de C y Prolactina los más comunes ACTH TSH y Gonadotrofinas, los menos frecuentesPueden secretar sub unidad  de glicoproteinas
  • 46. SÍNDROME NEUROLÓGICO DE TUMORES HIPOFISIARIOSS Cefaleas Alteración de movimientos extraoculares Hemianopsias
  • 47. RELACIONES DE LA SILLA TURCA
  • 48. HORMONAS QUE REGULAN CRECIMIENTO Y MANTENIMIENTO TISULARES Yodotironinas Insulina Andrógenos Estrógenos Somatomedina Somatostatinas
  • 49. ACROMEGALIA Y GIGANTISMO - 1Hipersecreción prepuberal de hormona de crecimiento  GIGANTISMOHipersecreción de hormona de crecimiento en adultos  ACROMEGALIA
  • 50. ACROMEGALIA Y GIGANTISMO - 2 ETIOLOGÍA Adenoma hipofisiario Producción ectópica de H de C (muy raramente) en tumores de  Páncreas  Mama  Pulmón
  • 51. ACROMEGALIA Y GIGANTISMO - 3 ETIOLOGÍA Producción ectópica de GHRH (muy raramente) de  Páncreas  Bronquiolos  Carcinoides intestinales
  • 52. ACROMEGALIA CAMBIOS SOMÁTICOS Crecimiento acral Cambios musculoesqueléticos Alteraciones  Cutáneas  Colónicas  Cardiovasculares Visceromegalias
  • 53. ACROMEGALIA CAMBIOS ENDOCRINO-METABÓLICOS Reproductivos  Hiperprolactinemia y/o galactorrea Metabolismo de carbohidratos Alteraciones lipídicas Hipopituitarismo (síndrome neurológico de tumor hipofisiario)
  • 54. PROLACTINOMAS Tumores hipofisiarios más comunes Microadenomas (< 10 mm de Ø) son más frecuentes en mujeres Macroadenomas (> de 10 mm de Ø) son más frecuentes en hombres
  • 55. PROLACTINOMAS. CUADRO CLINICO ENMUJERES Amenorrea 1a o 2a (15 a 20 %) Galactorrea Infertilidad por anovulación Deficit estrogénico Osteopenia Resequedad vaginal Bochornos Irritabilidad Ansieded Depresión
  • 56. PROLACTINOMAS. CUADRO CLÍNICO EN HOMBRES Disminución de la líbido Impotencia Muy raramente galactorrea
  • 57. DIABETES INSÍPIDA Deficiencia de ADH Dos tipos  Neurogénica o Central  Nefrogénica (riñón no responde a ADH)
  • 58. CAUSAS DE DI CENTRALIdiopática InfiltrativasFamiliar HistiocitosisHipofisectomía GranulomasInfección AutoinmuneTumores
  • 59. CAUSAS DE DI NEFROGÉNICAIdiopática DrogasFamiliar LitioNefropatías crónicas FluorurosHipercalcemia DemeclociclinaHipokalemia ColchicinaAnemia de células falciformes
  • 60. SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)ADH inapropiadamente  para la osmolalidad plasmáticaHiponatremiaHipoosmolalidad plasmáticaOrina inapropiadamente concentrada Osmolalidad > que la plasmática
  • 61. REQUISITOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE SIADH Ausencia de hipervolemia Síndrome nefrótico ICC Cirrosis Función normal de Riñones Tiroides Suprarrenales
  • 62. SIADH SÍNTOMAS Y SIGNOS - 1Depende de:El grado de hiponatremiaVelocidad de  de la osmolalidadSi Na sérico entre 115 y120 mEq/L Cefalea Anorexia Vómito Confusión
  • 63. SIADH SÍNTOMAS Y SIGNOSSi Na sérico ≤ a 10 mEq / L: Desorientación Estupor Coma Convulsiones Síntomas neurológicos focales
  • 64. CAUSAS DE SIADH - 1 Enfermedades pulmonares  Tuberculosis  Neumonías  Abscesos Enfermedades del SNC  Meningitis  Absceso cerebral  Traumatismo craneo encefálico
  • 65. CAUSAS DE SIADH - 2 Fármacos  Clorpropamida  Clofibrato  Fenitoína Endocrinopatías  Hipotiroidismo  Hipoadrenalismo  Hipopituitarismo
  • 66. CAUSAS DE SIADH- 3 Tumores productores de ADH  Linfomas  Sarcomas  Carcinoma de duodeno  Carcinoma de páncreas
  • 67. BREAK
  • 68. RESISTENCIA A LA INSULINA Diabetes Hiperglucemia Enfermedad cardiovascular Resistencia a la insulina
  • 69. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2POBLACIÓN CON NECESIDADES DE INTERVENCIÓN MÉDICACardiopatía Cambios en estilo de Tratamientoy riesgo de cardiopatía vida farmacológicoRiesgo a 10 años >20% 2 mas factores de riesgo Riesgo a 10 años 10 a 20%2 mas factores de riesgoRiesgo a 10 años <10%0 a 1 factor de riesgo Total
  • 70. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2 Genes Inicio de la Medio diabetes ambiente -Nutrición -Obesidad Complicaciones -Ejercicio Discapacidad Intolerancia a la Hiperglucemia Muerte glucosa en desarrollo Resistencia a la insulina Aterosclerosis Retinopatía Ceguera Hiperinsulinemia Hiperglucemia Nefropatía Insuficiencia renal LDL Hipertensión Neuropatía Enfermedad coronaria Triglicéridos Amputación
  • 71. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2 HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2 Obesidad Intolerancia a la Diabetes Hiperglucemia glucosa descontrolada Glucosa postprandial Glucosa en Glucosa ayunoplasmática Resistencia a la insulina Función Niveles de insulinarelativa de la célula Beta Años de diabetes
  • 72. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2DIABETES MELLITUS TIPO 2:DOBLE DAÑO Deterioro en la acción de la insulina  Resistencia a la insulina Deterioro en la función de la célula beta  Defecto en la secreción de insulina
  • 73. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2RESISTENCIA A LA INSULINA Los tejidos del cuerpo tienen una reducida sensibilidad a la acción de la insulina Se afecta la captación de glucosa en  Músculo  Grasa La insulina deja de suprimir la producción hepática de glucosa
  • 74. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2RESISTENCIA A LA INSULINA La resistencia a la insulina ocurre por igual para  insulina exógena  insulina endógena Se desplaza a la izquierda la curva dosis respuesta Disminuye el efecto máximo de la insulina
  • 75. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2CAUSAS DE HIPERGLUCEMIAEN DIABETES MELLITUS TIPO 2 Tejidos periféricos Resistencia a la insulina (Músculo Defectos receptor y postreceptor esquelético) Hígado Captación de Producción de glucosa glucosa Glucosa (-) (+) Páncreas Empeorada secreción de insulina
  • 76. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2RESISTENCIA A LA INSULINA EN DIABETES TIPO 2 Efectos sobre el hígado y los tejidos periféricos Producción hepática de Captación periférica de glucosa glucosa Insulina Insulina plasmática plasmática
  • 77. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2ASOCIACIÓN ENTRE GRASA VISCERALY RESISTENCIA A LA INSULINA Sensibilidad a la insulina % de grasa abdominal central
  • 78. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2 METABOLISMO DE LA GRASA Masa adiposa Hígado Lipólisis Exceso de ácidos grasos Tejido adiposo Exceso de visceralácidos grasos Masa adiposa Tejido adiposo subcutáneo
  • 79. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2 PAPEL DE LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRES EN LA HIPERGLUCEMIA Grasa Lipólisis HígadoMúsculo Oxidación Movilización Oxidación de AGL de AGL de AGL Utilización de glucosa Hiperglucemia Gluconeogénesis
  • 80. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2 EFECTO DE ROSIGLITAZONA SOBRE LOS LÍPIDOSÁcidos grasos libres (mg/dL) Gliburide RSG 4 mg/día RSG 8 mg/día Semana de tratamiento
  • 81. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2TIAZOLIDINEDIONAS:EFECTO SOBRE LA GRASA CORPORAL Los datos sugieren que las tiazolidinedionas:  Incrementan la grasa periférica subcutánea  Reducen la grasa intrahepática y visceral  Pueden incrementar la oxidación total de grasa
  • 82. LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y LA DISFUNCIÓN DE LA CÉLULA BETA PRODUCEN HIPERGLUCEMIA EN LA DIABETES MELLITAS TIPO 2 Resistencia a la insulina Lipólisis Disfunción de célula beta Hígado AGL Páncreas TNF alfa Tejido Degranulación de célula beta Producción adiposo hepática deReducido contenido de insulina glucosa Insulina Transporte y plasmática actividad de GLUT 4 Hiperglucemia
  • 83. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2DIABETES MELLITUS TIPO 2:DOBLE DAÑO Deterioro en la acción de la insulina  Resistencia a la insulina Deterioro en la función de la célula beta  Defecto en la secreción de insulina
  • 84. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA NORMALTIENE UN AMPLIO ESPECTRO DE SENSIBILIDAD A LA INSULINA Hombres caucásicos Prepúberes Mujeres caucásicas AncianosDieta alta en carbohidratos Mexico-americanos 2º trimestre de embarazo Pubertad Obesidad 3er trimestre de embarazo Índice de sensibilidad a la insulina
  • 85. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2ESTADIOS DE LA DIABETES TIPO 2 Función de la célula Intolerancia Hiperglucemia beta (%) a la glucosa postprandial Diabetes tipo 2 Años a partir del diagnóstico
  • 86. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2DIABETES TIPO 2 Función disminuida de la célula beta  Secreción de insulina  Pérdida de la primera fase de secreción  Retardo en la secreción de insulina  Disminuida producción de insulina  Asociada a pérdida progresiva de la respuesta de insulina  Inadecuada respuesta de la insulina con relación a la acción de la insulina
  • 87. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2DISFUNCIÓN DE LA CÉLULA BETAEN LA DIABETES TIPO 2 Respuesta aguda de la insulina ante la glucosa por vía intravenosa Control Diabetes tipo 2 Insulina plasmática (uU/mL) = 20 g IV de glucosa
  • 88. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2PICO DE RESPUESTA DE LA INSULINA DESPUÉSDE UNA CARGA ORAL DE GLUCOSA Sanos Pico de respuesta de insulina (% de la población) Distribución de frecuencia para cada población Intol. glu DM2 Tiempo después de la carga oral de glucosa
  • 89. HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES MELLITUS Entre más resistencia a la insulina, existe más leptina.
  • 90. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2 HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2 Obesidad Intolerancia a la Diabetes Hiperglucemia glucosa descontrolada Glucosa postprandial Glucosa en Glucosa ayunoplasmática Resistencia a la insulina Función Niveles de insulinarelativa de la célula Beta Años de diabetes
  • 91. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2EL SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA Manifestaciones clínicas Obesidad central Hipertensión Acanthosis nigricans Aterosclerosis Intolerancia a la glucosa Síndrome de ovarios poliquísticos Anomalías bioquímicasIntolerancia a la glucosa Dislipidemia Anomalías vascularesResistencia a la insulina Hipertrigliceridemia Trombolisis anómalaHiperinsulinemia Bajo HDL Disfunción endotelial Alto LDLHiperuricemia Disfunción de músculo liso
  • 92. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2CLASES FARMACOLÓGICAS DE AGENTES PARA LA DIABETES TIPO 2 Clase Acción Tiazolidinedionas Se unen al receptor gama del peroxisoma Rosiglitazona proliferador activado en músculo, grasa e hígado Pioglitazona para disminuir la resistencia a la insulina Biguanidas Disminuye la producción hepática de glucosa Metformin Secretagogos de insulina Sulfonilureas Estimula la secreción de células beta pancreáticas Repaglinida par aumentar el gasto de insulina Nateglinida Inhibidores de la alfa Inhibe enzimas intestinales que rompen glucosidasa carbohidratos, con lo cual retardan su absorción Acarbosa y Miglitol Insulina Incrementa la captación de glucosa por los tejidos sensibles a insulina
  • 93. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2 UKPDS: METFORMIN EN PACIENTES CON SOBREPESO Metformin Sulfonilurea/insulina HbA1c= 7.4% HbA1c= 8.0% Cambio en el riesgo Valor de p Cambio en el riesgo Valor de pCualquier desenlace relacionado adiabetesMuertes relacionadas a diabetesInfarto al miocardioEvento vascular cerebralEnfermedad microvascular
  • 94. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2TIAZOLIDINEDIONAS EN LA TERAPIA DE DIABETES  Revierten la etiología subyacente -Mejoran la resistencia a la insulina  Se adquiere control de la glucosa sin dar hipoglucemias -TZD solos o con metformin (no incrementan la insulina)  Posibles efectos benéficos secundarios -Preservan la función del páncreas Pueden reducir la progresión de la enfermedad -Protector cardiovascular Mejora dislipidemias (aumentan HDL, bajan TG, LDL) Disminuyen la microalbuminuria Disminuyen la hipertensión Disminuyen la proliferación/migración de la pared arterial Incrementan los mecanismos trombolíticos
  • 95. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2ABORDAJE DE PACIENTES CON RESISTENCIA ALA INSULINA Y DIABETES TIPO 2 Sobrepeso (Presuntamente con resistencia a la insulina) TZD Metformin (No afectados por insuficiencia renal) y/o (Excepto en enfermedad renal o gastrointestinal) Agregar Agregar Nateglinida/Repaglinida/Sulfonilurea Incrementan la secreción de insulina Agregar NPH al acostarse o glargina: Controlan la glucemia en ayuno
  • 96. PRÓXIMA ACTIVIDAD Hiperlipoproteinemias Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia Hígado Graso Gota. Alteraciones del metabolismo mineral. Calcio- fósforo Obesidad. Síndrome de hiposomatotropismo Síndrome de hipersomatotropismo Fisiopatología del crecimiento: factores de los que depende. Hipo crecimiento. Hipercrecimiento. Alteraciones nutricionales. Justificación de requerimientos y recomendaciones nutricionales