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Clase 1

  1. 1. Introduccion y GeneralidadesFISIOPATOLOGÍA APLICADAA LA NUTRICIÓN Y DIETÉTICACLASE :1PROGRAMA DE LA ASIGNATURACONCEPTOS GENERALESINFLAMACIÓNDocente: Dr. Miguel Iván Rebilla Blanco.Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad IberoamericanaEsSemestre: Otoño-Invierno 2013
  2. 2. CONCEPTO DE SALUDEl estado de completo bienestar físico, mental y social y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades. (OMS,1946)
  3. 3. PROCESO DE SALUD ENFERMEDAD (MODELO DE LEAVEL Y CLARK) PERÍODO PREPATOGÉNICO: Equilibrio PERÍODO PATOGÉNICO:  Fase subclínica  Fase clínica  Fase de resolución:  Curación  Cronicidad  Muerte
  4. 4. PATOLOGÍA:
  5. 5. ASPECTOS DE UN PROCESO PATOLÓGICO QUE FORMAN EL NÚCLEO DE LA PATOLOGÍA  Etiologia: Causa de la enfermedad ( Intrínseco o genético, extrínseco o adquiridos e Idiopáticos)  Patogenia: Mecanismo de desarrollo de la enfermedad.  Cambios morfológicos: Alteraciones estructurales inducidas en la células y órganos del cuerpo.  Trastornos funcionales y significado clínico: Consecuencias funcionales de los cambios morfológicos
  6. 6.  Homeostasis normal: mecanismo a traves del cual la célula es capas de manejar la demanda fisiológicas normales Adaptaciones celular fisiológicas y morfológicas: capacidad de las células para responder ante los estímulos fisiológicos extremos y patológicos Hipertrofia: respuesta morfo funcional adaptativa celular que le permite sobrevivir a un nivel de actividad elevada aumentando su tamaño y función. Atrofia: respuesta adaptativa en la que la célula reduce el tamaño y sus funciones Lesión celular: situación en que las células no tiene capacidad adaptativa para responder a los estímulos ( pueden ser: reversible, irreversible y muerte celular)
  7. 7. Etapas de las alteraciones progresivas de las funcionesy estructuras normales de las célulasAdaptación celularLesión reversibleLesión IrreversiblesMuerte celular
  8. 8. Relaciones entre células miocardiacas normales, adaptadas, con injuriareversible y muertas. La adaptación celular descrita aquí es la hipertrofia yel tipo de muerte es la necrosis isquémica.
  9. 9. TIPOS DE MUERTE CELULAR
  10. 10. NECROSIS
  11. 11. APOPTOSIS
  12. 12. NECROSIS VS APOPTOSIS
  13. 13. Características Necrosis ApoptosisTamaño Celular Agrandado (hinchazón) Reducido (encogimiento)Núcleo Pícnosis, cariorrexis, cariolisis. Fragmentación del ADN en trozos del tamaño de un nucleosomaMembrana plasmática Alterada Intacta (cambio en orientación de lípidos)Contenido Celular Sufre digestión enzimática, Intacto, separado en cuerpos puede salir de la célula apoptóticos, no sale de la célula.Inflamación Adyacente Frecuente NoRol fisiológico o Invariablemente patológico A menudo fisiológico (deshacerse de célulaspatológico indeseadas). Puede ser patológico cuando hay daño al ADN.
  14. 14. SITIOS DE DAÑO CELULAR Y BIOQUÍMICO EN LA INJURIA CELULAR
  15. 15. DAÑO MITOCONDRIAL: INDUCE APOPTOSIS
  16. 16. CONSECUENCIAS EL INCREMENTO DEL CALCIO CITOSÓLICO EN LAINJURIA CELULAR
  17. 17. Necrosis isquémica del miocardio. A, Miocardio normal. B, Miocardio con coagulación necrótica (dostercios superiores de la figura), mostrando fibras miocárdicas anucleadas. Los leucocitos en el intersticioaparecen tempranamente en reacción a la necrosis muscular.
  18. 18. Pulmón tuberculoso con una Electroforesis de DNA en gel de agarosa extraídogran área con necrosis caseosa de cultivos celulares.(zona blanca-amarillosa). A.- Célula normal; B.- Célula apoptótica; C.- Célula necrótica.
  19. 19. ADAPTACIONES CELULARES Hiperplasia: La hiperplasia representa el incremento en el número de células de un órgano o tejido, que se puede acompañar de un aumento de volumen.
  20. 20. Hiperplasia patológica: Ej: Bocio hiperplásico.
  21. 21. Hipertrofia: Aumento del tamaño de las células y con dicho cambio, aumento del tamaño del órgano. Hipertrofia fisiológica del útero durante el embarazo. Hipertrofia patológica: ej: cardiaca.
  22. 22. Atrofia: Disminución del tamaño de la célula por una pérdida de sustancias celulares.Atrofia fisiológica: durante el desarrollo embrionario (ej notocorda), o el útero post parto.Atrofia patológica: Ej, atrofia muscular por desuso, por denervación, por malnutrición, por envejecimiento, etc.
  23. 23. Metaplasia: Cambio reversible en el cual una célula adulta (epitelial o mesenquimal) es sustituida por una célula adulta de otro tipo.
  24. 24. ENVEJECIMIENTO CELULAR
  25. 25. INFLAMACIÓN
  26. 26. OBJETIVOS DE APRENDIZAJE1. Describir los síntomas cardinales de la inflamación.2. Describir las etapas del proceso inflamatorio.3. Conocer los conceptos de quimiotaxis, opsonización, diapédesis y fagocitosis4. Enumerar las formas de evolución de la inflamación aguda.5. Conocer los signos del SRIS6. Diferenciar inflamación aguda de crónica
  27. 27. GENERALIDADES La defensa del organismo se basa en tres elementos: barreras externas, sistemas inespecíficos y respuestas antígeno-específicas. La inflamación es la respuesta inicial e inespecífica del organismo ante estímulos mecánicos, químicos o microbianos.
  28. 28. ¿QUÉ CONOCEMOS SOBRE INFLAMACIÓN? ¿Cómo sabemos que un tejido está inflamado? ¿La inflamación es una enfermedad?
  29. 29. INFLAMACIÓN  Respuesta o reacción fisiológica localizada y protectora de tejidos frente a un daño.  Se caracteriza esencialmente por cuatro síntomas cardinales: rubor, tumor (edema), calor y dolor más la impotencia funcional.  Es una respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales.  Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio entre células y mediadores.
  30. 30. CARACTERÍSTICAS Normalmente es una respuesta protectora tendiente a mantener la integridad del organismo, frente a una serie de noxas. Muchos estímulos pueden desencadenar una respuesta inflamatoria. La respuesta inflamatoria y la respuesta inmune están estrechamente relacionadas. Si la respuesta inflamatoria es descontrolada puede llegar a ser dañina.
  31. 31. CLASIFICACIÓN Respuesta inflamatoria aguda: es de inicio rápido, corta duración y tiene signos y síntomas clásicos como dolor, calor, eritema y edema. Respuesta inflamatoria crónica: es de inicio lento, larga duración y los signos y síntomas pueden ser menos evidentes.
  32. 32. RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA Mecanismos coordinados para el debilitamiento, destrucción o aislamiento de la noxa en la siguiente secuencia: Injuria tisular Fase silente Fase vascular Fase celular Reparación tisular
  33. 33. FASE CELULAR Activación de células locales y liberación de mediadores. Mastocitos  Histamina: vasodilatación y aumento de la permeabilidad. Se considera el principal mediador de la fase inmediata.FASE VASCULAR  Vasodilatación: Aumento del flujo sanguíneo y del calibre de los vasos  Aumento de la permeabilidad vascular: - Contracción de las células endoteliales con formación de aberturas intercelulares - Formación del exudado.FASE SILENTE Extravasación de leucocitos: Marginación, rodamiento y adhesión Transmigración a través del endotelio: diapédesis Migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico
  34. 34. MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHESIÓN Marginación: A medida que disminuye la velocidad del flujo sanguíneo los leucocitos abandonan su posición central y se sitúan a lo largo de la superficie endotelial Rodamiento: Los leucocitos se colocan sobre el endotelio y se adhieren en forma transitoria. Adhesión: Los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio. Moléculas de adhesión celular
  35. 35. TRANSMIGRACIÓN A TRAVÉS DEL ENDOTELIO: DIAPÉDESIS Los leucocitos dirigen sus pseudópodos hacia las uniones entre las células endoteliales, se introducen a través de ellas y luego a través de la membrana basal saliendo al espacio extravascular.
  36. 36. QUIMIOTAXIS La quimiotaxis es la locomoción orientada según un gradiente químico. Después de la extravasación los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesión. Factores quimiotácticos:- Sustancias exógenas: productos bacterianos- Sustancias endógenas: Complemento, leucotrienos y citocinas
  37. 37. ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA Neutrófilos  Fagocitosis y destrucción de noxas  Formación de pus  Inflamación aguda Macrófagos:  Respuesta más lenta y durable  Inflamación crónica
  38. 38. FAGOCITOSIS Tipo de endocitosis en la cual la célula rodea con su membrana citoplasmático a un agente extracelular y la introduce en su interior.Se lleva a cabo a través de 3 pasos: Reconocimiento y contacto Englobamiento Destrucción o degradación
  39. 39. RECONOCIMIENTO Y CONTACTO: OPSONIZACIÓN  La mayor parte de los microorganismos no son reconocidos hasta que están recubiertos de las opsoninas  Las opsoninas se unen a receptores específicos en los leucocitos  Las más importantes son la fracción constante de IGG y el C3b
  40. 40. ENGLOBAMIENTO  El citoplasma del leucocito emite pseudópodos que rodean a la partícula que va a ser fagocitada dejándola incluida al interior de un fagosoma.  Esta vacuola fagocítica se fusiona con un gránulo lisosomal (fagolisosoma) el cual descarga su contenido en ella.
  41. 41. DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN Se realiza por enzimas y mecanismos dependientes de oxígeno (radicales libres) - Anión superóxido - Peróxido de hidrógeno
  42. 42. Durante la quimiotaxis y la fagocitosis los leucocitos activados pueden liberar metabolitos tóxicos y proteasas hacia el medio extracelular lo que provoca lesión tisular
  43. 43. EVOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA Inflamación Reparación Resolución SRIS Muerte Inflamación crónica
  44. 44. SRIS: SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICAConjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine.Es un estado hiperdinámico e hipermetabólicoEFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN  Reacción de fase aguda:  Fiebre  Aumento del sueño  Disminución del apetito  Aumento de la degradación de proteínas  Hipotensión y otras alteraciones hemodinámicas  Síntesis de proteínas de fase aguda (PCR)  Leucocitosis, neutrofilia, desviación a izquierda.
  45. 45. SRIS Se considera que un paciente tiene SRIS cuando presenta al menos dos de los siguientes hallazgos: Temperatura corporal >38ºC o <36ºC. Taquicardia Hiperventilación Recuento leucocitario >12.000 células/ml, <4.000 células/ml o más de 10% de formas inmaduras en sangre periférica.
  46. 46. SRIS El proceso inflamatorio se produce y mantiene por la actividad de células inflamatorias que sintetizan y secretan mediadores pro y antiinflamatorios. Cuando la inflamación se hace sistémica se genera una producción masiva de citocinas (tormenta de citoquinas) dando origen al SRIS, entidad severa que puede derivar en falla multiorgánica con riesgo de muerte. Las causas del SRIS son diversas e incluyen: infecciones, enfermedades autoinmunes, anafilaxia, agentes físicos (radiaciones, quemaduras extensas), agentes químicos (drogas, pesticidas), pancreatitis aguda, infarto al miocardio, politraumatismo, cáncer, cirugía invasiva, shock de cualquier etiología, etc
  47. 47. INFLAMACIÓN CRÓNICAInflamación de duración prolongada en la que se observan simultáneamentesignos de inflamación activa, destrucción tisular e intentos de curación.
  48. 48. MANIFESTACIONES DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA Infiltración del tejido por células mononucleares (monocitos y macrófagos). Persiste la acumulación de macrófagos Destrucción tisular: los macrófagos secretan mediadores que participan en la destrucción tisular, la proliferación vascular y la fibrosis. La destrucción tisular afecta al parénquima y al estroma Reparación mediante tejido conjuntivo: la reparación se realiza mediante la sustitución por tejido conjuntivo lo que da lugar a fibrosis y cicatrización.
  49. 49. INFLAMACIÓN AGUDA V/S CRÓNICA. AGUDA CRÓNICA Carácter exudativo Carácter proliferativo Predominio polimorfonuclear Predominio monocito-macrófago Clínicamente llamativas Clínicamente solapadas Inespecífica Específica Corta duración Larga duración

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