Dolor - Fisiopatología y Tratamiento

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Dolor - Fisiopatología y Tratamiento

  1. 1. DOLOR FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO MISAEL BAUTISTA CG-0244INTERNO DE MEDICINA
  2. 2. INTRODUCCIÓN Repercusión subjetiva de una enfermedad, bien como sensación física que responde al tratamientocon analgésicos u otros medicamentos, o bien como reacción humana a las limitaciones de la enfermedad
  3. 3. DOLOR• Signo Calidad Evolución Sitio Hipersensibilidad• Motivo Dx Tx Proteger• Función Localizar Identificar
  4. 4. SISTEMA SENSORIAL DEL DOLOR • Dolor Central• Sensación • Dolor Isquémico• Describe • Dolor Precordial• Lleva a • Dolor Sordo • Dolor Urente• Dualidad del dolor • Dolor Visceral
  5. 5. TIPOS• Dolor Central Sensación disestésica de intensidad variable, de carácter quemante y continuo, referida generalmente a estructuras superficiales, con hiperrespuesta a estímulos cutáneos mínimos, acompañado de hemiplejía leve, hemianestesia superficial persistente, hiperestesia y hemiataxia mínima
  6. 6. TIPOS• Dolor IsquémicoSensación disestésica, urente, de intensidad variable, continua, con periodos de exacerbación en crisis, asociado a hipoestesia o disestesia y áreas de ulceración y gangrena, cuando está referido a una extremidad
  7. 7. TIPOS• Dolor Precordial Sensación álgida, descrita en términos de opresión,constricción, pesadez o tirantez centrotorácica, quepuede irradiarse o no por los bordes esternales hacia los hombros, los brazos y las muñecas, así como hacia la mandíbula y/o la región dorsal
  8. 8. TIPOS• Dolor Sordo Aquel que sin ser muy intenso se muestra insidioso o continuo y, generalmente, es difícil de describir o localizar• Dolor Urente El que se percibe como escozor, ardor, sensación de quemazón o que abrasa
  9. 9. TIPOS• Dolor Visceral Dolor que se produce en las vísceras. Unacaracterística del dolor visceral es que no es fácil delocalizar y, en ocasiones, se puede referir a un área somática, como si esta fuera la causante del dolor
  10. 10. MECANISMOS PERIFÉRICOSEn los nervios periféricos se encuentran los axones detres clases distintas de neuronas:• Sensoriales Aferentes• Motoras• Simpáticas Posganglionares
  11. 11. MECANISMOS PERIFÉRICOS Los cuerpos celulares de las neuronas aferentesprimarias están situados en los ganglios de las raícesdorsales, a nivel de los agujeros vertebrales. El tronco del axón aferente primario, al bifurcarse, envía una prolongación que penetra en la médula espinal y otra que inerva los tejidos periféricos
  12. 12. MECANISMOS PERIFÉRICOSLas neuronas aferentes primarias se clasifican por sudiámetro, su grado de mielinización y su velocidad deconducción en:• A-beta (A5)• A-delta(A8)• Fibras C
  13. 13. MECANISMOS PERIFÉRICOS Las fibras A5• Gruesas roces ligeros• Respuestas máximas estímulos del movimiento• Los nervios que se distribuyen por la piel• Excitación de estas fibras no produce dolor
  14. 14. MECANISMOS PERIFÉRICOS Fibras C: • amielínicas.Las fibras A8:• mielínicas• finas Térmicas Mecánicos Químicos
  15. 15. SENSIBILIZACIÓN Es el proceso en el cual disminuye el umbral de excitación de los nociceptores aferentes primarios yal mismo tiempo aumenta la frecuencia de descarga posterior a una estimulación intensa, repetida o prolongada, aun disminuya la intensidad, todo esto, estando el tejido lesionado o inflamado
  16. 16. SENSIBILIZACIÓN• La sensibilización esta favorecido por los mediadores de la inflamación, como la bradicinina, algunas prostaglandinas y los leucotrienos• Dolor por el contacto o la presión, inflamación e hiperalgesia• En los tejidos sensibilizados cualquier estimulo innocuo puede producir gran dolor, como puede ocurrir con las vísceras huecas
  17. 17. SENSIBILIZACIÓN• Las fibras aferentes A5 y C en los tejidos normales, no lesionados ni inflamados: son insensibles• Las fibras aferentes A5 y C con mediadores de la inflamación: sensibles a los estímulos mecánicos
  18. 18. VÍAS CENTRALES DEL DOLOR Los nociceptores aferentes primarios poseen polipéptidos mediadores que se liberan luego de algún estímulo. Una de estas es la Sustancia P, un vasodilatador, ayuda en la desgranulación de losmastocitos y quimiotaxis de los leucocitos y aumentala producción y liberación de los mediadores de la inflamación
  19. 19. VÍAS CENTRALES DEL DOLOR• Los axones de los nociceptores aferentes primarios• Las raíces dorsales en la médula espinal• Las astas posteriores de la sustancia gris medular• Las terminales de los axones aferentes primarios• Neuronas medulares• Transmiten las señales dolorosas• El encéfalo encargadas de la percepción del dolor• Los estímulos nocivos activan vías aferentes primarias• Liberan neurotransmisores desde sus terminaciones• Estimulan a neuronas de la médula espinal
  20. 20. VÍAS CENTRALES DEL DOLOR• El ácido glutámico (glutamato)• Excita rápidamente las neuronas del asta dorsal• La sustancia P y un péptido vinculado con el gen de calcitonina• La excitación de las neuronas del asta dorsal• Lenta y dura mayor tiempo
  21. 21. DOLOR IRRADIADOLas mismas neuronas medulares que reciben impulsos de las vísceras y de las estructuras musculoesqueléticas profundas las reciben también de la piel. La forma en que se produce esta convergencia de impulsos dependen del segmento medular en el que se encuentra el ganglio de la raíz dorsal que recibe la inervación aferente de una estructura
  22. 22. DOLOR IRRADIADO Las fibras aferentes que transmiten los impulsos sensoriales de la porción central del diafragma y lapiel del hombro y la parte inferior del cuello proceden de los ganglios de las raíces cervicales posteriores tercera y cuarta
  23. 23. DOLOR IRRADIADO Debido a esta convergencia y al hecho de que las neuronas medulares reciben con mayor frecuencia impulsos procedentes de la piel, la excitación quedespiertan en esas neuronas los impulsos procedentes de las estructuras profundas son localizados erróneamente por el paciente en un sitio quecorresponde aproximadamente a ¡a región cutánea inervada por el mismo segmento medular
  24. 24. DOLOR IRRADIADO De ahí que una inflamación situada cerca de la porción central del diafragma se percibahabitualmente como un dolor ubicado en el hombro. Este desplazamiento espacial de la sensación dolorosa desde el sitio donde realmente asienta la lesión hasta un lugar diferente se denomina dolor irradiado
  25. 25. DOLOR IRRADIADO
  26. 26. VÍAS ASCENDENTES DEL DOLOR• Las neuronas medulares que reciben impulsos• Tálamo contralateral• Axones forman el haz espinotalámico contralateralSustancia blanca anterolateral de la médula espinalEl borde externo del bulbo raquídeoLa porción lateral de la protuberancia y el mesencéfalo• Conducción de las sensaciones dolorosas• Interrupción provoca un déficit permanente de la discriminación del dolor y la temperatura
  27. 27. VÍAS ASCENDENTES DEL DOLORLos axones del haz espinotalámico ascienden a variasregiones del tálamo• la corteza somatosensorialproyección que media los componentes totalmente sensoriales del dolor; Sitio, Intensidad y Características• Regiones corticales (circunvolución del cíngulo y Otras)vinculadas con respuestas emocionales• La corteza frontalDimensión emocional afectiva o desagradable del dolor  ocasiona sufrimiento y ejerce un control potente en el comportamiento
  28. 28. MODULACIÓN DEL DOLOR Estímulos semejantes varía: • Sugerencia de un alivio • Lesiones mínimas
  29. 29. MODULACIÓN DEL DOLOREl circuito que modula el dolor participa en el efecto analgésico. Cada una de las estructuras quecomponen esa vía contiene receptores opioides y es sensible a la aplicación directa de ese tipo de fármacos
  30. 30. DOLOR NEUROPÁTICOPropiedades extrañas • Semeja un hormigueo • Quemazón o descarga eléctrica • Los roces muy suaves pueden desencadenarlo • Tiene datos diferentes en otras clases de dolor • Es característico que se descubra un déficit sensorial en el territorio del dolor • La hiperpatía
  31. 31. DOLOR NEUROPÁTICO• Las fibras y los nociceptores aferentes primarias lesionados• Muy sensibles a los estímulos mecánicos• Emiten impulsos en ausencia de estímulo• Concentración alta de los canales del sodio• Las neuronas medulares transmisoras de dolor• Interrumpen los impulsos aferentes• Activarse espontáneamente• De ese modo, los cambios lesivos tanto del sistema nervioso central como del periférico contribuyen a la aparición del dolor neuropático
  32. 32. DOLOR AGUDO Experiencia sensorial y emocionaldesagradable, desencadenada de forma fisiológica por la activación de nociceptores de causa no conocida, autolimitado según evoluciona la enfermedad
  33. 33. DOLOR AGUDOÁCIDO ACETILSALICÍLICO, PARACETAMOL Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS Todos inhiben la ciclooxigenasa (C0X) y, salvo el paracetamol (acetaminofén), todos son antiinflamatorios sí se administran endosis altas. Son especialmente eficaces para aliviar las cefalalgias leves o moderadas y los dolores de origen musculoesquelético
  34. 34. DOLOR AGUDO• Estos se absorben bien por vía digestiva• Efectos secundarios son mínimos• El ácido acetilsalicílico y los (AINES) si son consumidos por largo tiempo, su efecto secundario más frecuente es la irritación gástrica, y éste es el problema que con mayor frecuencia obliga a reducir las dosis• La irritación de la mucosa gástrica es más intensa con el ácido acetilsalicílico, que puede erosionarla y ulcerarla y con ello originar pérdida hemática o perforación
  35. 35. DOLOR AGUDO• El ácido acetilsalicílico acetíla de manera irreversible las plaquetas• Interfiere en la coagulación de la sangre• Toxicidad renal de los AINES• Aumento de la presión arterial Irritación estomacal• El paracetamol Función plaquetaria
  36. 36. DOLOR AGUDOExisten dos clases principales de COX:• La COX-1 se expresa de manera constitutiva• COX-2 se induce en los estados inflamatoriosDolor posoperatorio agudo
  37. 37. DOLOR AGUDOAnalgésicos Opiáceos• Más potentes• Tienen el margen más amplío de eficacia• Efectos secundarios• Naloxona
  38. 38. DOLOR AGUDO• Sistema nervioso central• Estimulan a las neuronas inhibidoras del dolor• Neutralizan directamente a las neuronas transmisoras de los impulsos dolorosos PotenciaReceptor (receptor mu) : Rapidez de acción Duración Del EfectoVía NáuseaEfectos secundarios inmediatos: Vómito Somnolencia
  39. 39. DOLOR AGUDOPatient Controlled Analgesia• Libera continuamente una dosis basal• Dolor posoperatorio
  40. 40. DOLOR AGUDOOtras Vías• Catéter colocado a nivel intratecal o epidural• Vía intranasal• Rectal• Transcutánea
  41. 41. DOLOR CRÓNICO Experiencia sensitiva y emocional desagradable, prolongada en el tiempo a pesar de haber desaparecido la enfermedad desencadenante y, por tanto, sin función biológica.Se acompaña de irritabilidad, alteraciones del sueño y pérdida de apetito, limitando las actividades físicas, mentales y sociales del sujeto que lo padece
  42. 42. DOLOR CRÓNICODescubrir causaHay varios factores que pueden generar, perpetuar,o agravar el dolor crónico: • El paciente puede tener sólo una enfermedad dolorosa e incurable en el momento actual. • Puede haber factores secundarios de cronicidad que se inician con la enfermedad y que perduran • Hay varios procesos psicológicos que pueden agudizar
  43. 43. DOLOR CRÓNICO• La depresión• Estado de ánimo en general• Objetivo• Mejorar la calidad de vida del paciente
  44. 44. DOLOR CRÓNICOANTIDEPRESIVOS• Los antidepresivos tricíclicos• Originarios para la depresión• Mecanismo• Pacientes no depresivos• Potencian la acción analgésica de los opiáceos
  45. 45. DOLOR CRÓNICOANTIDEPRESIVOSReacciones adversas • La hipotensión ortostática • El retraso en la conducción cardiaca • Deficiencias de la memoria • Estreñimiento y retención de orinaLos inhibidores de la recaptación selectiva deserotonina, como la fluoxetine
  46. 46. DOLOR CRÓNICOANTIDEPRESIVOS Venlafaxina y Duloxetina, son antidepresivos quepueden ser de particular utilidad en personas que no toleran los efectos adversos de los tricíclicos, puestienen el efecto analgésico de los tricíclicos, a pesar de ser no tricíclicos.
  47. 47. DOLOR CRÓNICOANTICONVULSIVOS Y ANTIARRÍTMICOSPacientes con dolores neuropáticosLa fenílhidantoína, la carbamazepína, gabapentina ypregabalina BruscoLa neuralgia del trigémino Breve LancinanteMexiletina y la Lidocaína• Los impulsos de los nociceptores aferentes primarios• Aparecen espontáneamente
  48. 48. DOLOR CRÓNICOADMINISTRACIÓN DE OPIÁCEOS• Dolores originados por una enfermedad maligna• Dolores crónicos de origen no neoplásico• Con el consumo prolongado aparezca cierto grado de tolerancia y dependencia física• Propiedades mixtas, agonistas-antagonistas• la pentazocina y el butorfanol
  49. 49. DOLOR CRÓNICOADMINISTRACIÓN DE OPIÁCEOS• Pacientes ambulatorios• Compuestos de acción prolongada• El levorfanol, la metadona, la morfina de liberación lenta y fentanilo transdérmico• Efecto secundario
  50. 50. DOLOR CRÓNICOTRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICOIndividualizar el tratamiento • Emprender acciones rápidas para obtener alivio • Llevar al mínimo las reacciones adversas de fármacos • Reducir al mínimo las molestias físicas y emocionales de los pacientes

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