Complicaciones cronicas de la diabetes mellitus hesv

Alteraciones moleculares de las lesiones tisulares inducidas por la hiperglicemia crónica Dr. Hector Simosa R3 de Medicina Interna

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus ,[object Object],[object Object],SIGNOS Y SINTOMAS DE DIABETES MELLITUS Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004 > 30 años < 30 años + + Diabetes Tipo 1 Diabetes Tipo 2 COMPLICACIONES

Complicaciones de la Diabetes Mellitus ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],“ Este tipo de complicaciones emerge por influencias genéticas sobre las cuales se yuxtaponen trastornos metabólicos y hemodinámicos, que tiene como característica anatómica el engrosamiento de las membranas basales de los vasos capilares, lo que posteriormente conduce a angiopatía oclusiva, hipoxia y daño del tejido.” Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004

Hiperglucemia ,[object Object],[object Object],[object Object],Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004 ,[object Object],NO ET-1 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Engrosamiento membrana Basal Ruptura de barrera de permeabilidad vascular Migración de leucocitos Inflamación Neovascularización Acumulación de Matriz extracelular Inhibición de metaloproteinasas NEUROPATIA NEFROPATIA RETINOPATIA

Mecanismos Inductores de la Lesión ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004

GLUCACIÓN ,[object Object],FRUCTOSAMINA Glicolisis: -Ga3-P -Dha-P Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004 α -oxoaldehidos 3-desoxiglucosona Metilglioxal Glioxal Residuos LIS y ARG AGEs

Regulación de los AGEs Degradación de productos de Amadori por amadoriasas: fructosaminasa GSH GSSG α -oxoaldehidos 3-desoxiglucosona Metilglioxal Glioxal Residuos LIS y ARG AGEs Glioxilasa I y II NADPH NADP α -oxoaldehidos 3-desoxiglucosona Metilglioxal Glioxal Residuos LIS y ARG AGEs Oxoaldehido reductasa

Bis(lysyl)imidazolium Hidroimidazolonas Monolisil Carboxymetil-lisina (VCAM) Fibroblastos Producción de colágeno Glycobiology vol. 15 no. 7 pp. 16R–28R, 2005

RECEPTORES de AGEs ,[object Object],[object Object],Glycobiology vol. 15 no. 7 pp. 16R–28R, 2005 Complicaciones Diabéticas Amplificación de Inflamación Envejecimiento RAGE Receptores multiligando: Péptidos amiloide- β S/100-Calgranulina Mac-1 AGEs ROS Procesos Inflamatorios Promueve la producción y acumulación de..

RAGE: FUNCION y TTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Endocitosis y degradación de sus ligandos En los macrófagos, estimula (IL-1) y FNT alfa. En los glomérulos renales induce la síntesis de colágeno tipo IV glomeruloesclerosis Mecanismos de señalización mediados por la NADPH oxidasa y ERO. Agiliza la respuesta inflamatoria al estimular la proliferación de macrófagos, músculo liso arterial, aumentar la expresión de citocinas proinflamatorias y PAI-1

VIA DEL SORBITOL Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004

Vía del Sorbitol ,[object Object],[object Object],[object Object],Fuente: Bioquimica de Harper. 16ed.

Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004

Vía del Sorbitol ,[object Object],Estrés Osmótico de la Célula Cataratas en cristalinos Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004 FRUCTOSA NADH Metabolitos AGEs Estrés oxidativo Alteraciones Enzimáticas Resistencia a la insulina

Vía de las Hexosaminas FRUCTOSA FRUCTOSA-6-P GLUTAMINA GLUCOSAMINA-6-P Glutamina:fructosa-6-p amido transferasa UDP-N-acetilglucosamina UDP-N-acetilgalactosamina Formación de proteoglicanos y glicoproteinas TGF- α TGF- β 1 PAI-1 Resistencia a Insulina N-acetilglucosaminidación Activación factores de transcripción: Sp-1 CREBP STAT-5 Estrés sobre retículo endoplásmico NF-kB y Caspasas

Activación de PKC ,[object Object],DHAP y G3P DAG Activación PKC Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004 PAI-1 y TGF- β ET-1 y NO Retina microaneurismas Permeabilidad vascular Glomérulo Renal Proliferación de la matriz/ expresión de VEGF O 2 Nervios Periféricos Flujo sanguineo

Estrés Oxidativo ,[object Object],NADPH ERO H 2 O 2 OH O - Gac Méd Méx Vol. 140 No. 4, 2004 Resistencia a la Insulina Evitan traslación del Glut4 -NF- κ B -Modificación Oxidativa de Macromoléculas Expresión alterada de genes

Sociedad Chilena de Retinopatía Diabética, programa de prevención 2008 ,[object Object]

Anomalías Microvasculares Intraretinianas

Retinopatía Diabética Proliferativa

Sociedad Chilena de Retinopatía Diabética, programa de prevención 2008

Retinopatía Diabética en el nuevo milenio. Diagnóstico y Tratamiento. Sociedad Española de Oftalmología

Aplicación de láser en retina

TRATAMIENTO PROPUESTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Retinopatía Diabética en el nuevo milenio. Diagnóstico y Tratamiento. Sociedad Española de Oftalmología

TRATAMIENTO ACTUAL ,[object Object],Pan-American Collaborative Retina Study Group (PACORES)‏

PIE DIABÉTICO Clasificación Universidad de Texas, San Antonio-USA Armstron DG, Diabetes Care 21(5): 855-859, 1998 Isquemia No No Si Si Infección No Si No Si Grado/ Estadio A B C D I (dermis) 0% 8% 20% 50% II (tendón-cápsula) 0% 29% 25% 100% III (hueso-articulac) 0% 92% 100% 100%

[object Object],ETAPAS DEL PIE DE CHARCOT SANDERS LJ Y COL. CHARCOT FOOT IN THE DIABETIC FOOT. 1999 PIE DIABETICO ARTROPATIA DE CHARCOT I. AGUDO PIE CON UN TRAUMATISMO LEVE A MODERADO, SIN HERIDA, ROJO, CALIENTE, TUMEFACTO, CON PULSOS MARCADOS. RADIOGRAFIA NORMAL. II. DISOLUCION DOS A TRES SEMANAS DESPUES LA TEMPERATURA ES NORMAL; EN LA RADIOGRAFIA SE OBSERVAN HUESOS EN DISOLUCION Y FRAGMENTACION III. DEFORMIDAD FRACTURAS Y COLAPSOS DE LAS ARTICULACIONES PROVOCAN CAIDA DEL ARCO DEL PIE Y DEFORMIDAD IV. ULCERACION AL AUMENTAR LA PRESION EN CIERTOS PUNTOS : HIPERQUERATOSIS, HEMORRAGIA, NECROSIS, ULCERACION, INFECCION

Sociedad Mexicana de Nefropatía diabética, 2006 KIDNEY DISEASE OUTCOMES QUALITY INITIATIVE

Estructura básica de la Pared del capilar glomerular BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ

Colágeno tipo IV Cadenas del colágeno conectadas por el dominio S7 MEMBRANA BASAL GLOMERULAR BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ PODOCITOS

PODOCITOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

Podocito / DOMINIO APICAL BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ

Podocito / DOMINIO BASAL O DE ANCLAJE BASES MOLECULARES DE LA BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR-SINDROME NEFROTICO CORTICORRESISTENTE. STELLA MARIS DIEGUEZ

CLASIFICACIÓN DE MOGENSEN ALAD,2007 ETAPAS DESCRIPCION I.- HIPERTROFIA E HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR Reversible II.- LESIONEL ESTRUCTURALES GLOMERULARES Silenciosa—normoalbuminuria---histológicamente engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio III.- NEFROPATÍA INCIPIENTE Microalbuminuria persistente---se desarrolla lesiones glomerulares con filtrado conservado al principio IV.- NEFROPATIA MANIFIESTA Proteinuria persistente en más de 10 años de evolución con retinopatía asociada---H.A V.- INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL Caída del filtrado glomerular, H.A con renina baja. Histológicamente glomeruloesclerosis nodular

MUCHAS GRACIAS ,[object Object],[object Object]

Gracias ,[object Object],“ Una persona sabia actúa sin proclamar sus resultados. Archiva sus méritos y no se queda arrogantemente en ellos, no desea demostrar su ‘superioridad’.” – Tao Te Ching (el libro del camino y de su virtud) Autor: Lao Tzu.

INSULINA GLUCAGON CORTISOL ADRENALINA

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