Hipoglisemi

9,033 views
8,382 views

Published on

approach to hypoglycemia
hipoglisemiye yaklaşım

Published in: Health & Medicine
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
9,033
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
118
Actions
Shares
0
Downloads
111
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Hipoglisemi

  1. 1. Prof Dr. Dilek Gogas Yavuz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma BD
  2. 2. HipoglisemiTanım: plazma glukoz konsantrasyonunda semptom yaratacak kadar düşmeile karakterize bir sendromdur.• Düşük serum kan şekeri• Semptomlar• Şeker alınması ile semptomların düzelmesi
  3. 3. Şekerimdüşüyor
  4. 4. Whipple üçlemesi•Düşük kan şekeri•Hipoglisemi semptomları•Semptomların şeker alımı ile düzelmesi (kan şekerinin normale gelmesi) Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 2006;35(4):753-766.
  5. 5. Hipoglisemi biyokimyasalTanısı Sağlıklı kişilerde hipoglisemi semptomları ortalama plazma glukoz konsantrasyonu <55 mg/dl civarında gelişir Plazma glukozu 60 mg/dL altında ise şüpheli Eğer 50 mg/dL altında ise incelenmeli
  6. 6. Hipoglisemi insidansı• Hipoglisemi insidansı belirlemek güç• Semptomları olan vakalarda tespit edilmiş hipoglisemi ( 50 mg/dl) insidansı %5-10• Diyabetiklerde (OAD,insülin) %50• Acil servis- hipoglisemi %80 diyabetik Q J Med 1998; 91:505–510
  7. 7. Kan şekeri düşüşüne fizyolojik yanıt 100 90Plazma glukoz (mg/dl) 80 insülin sekresyonu azalmaya başlar 75 70 Glukagon ve epinefrin salınımı artar 65 Büyüme hormonu sekresyonu artar 60 Kortisol sekresyonu artar 50 40 30 20 10 0
  8. 8. Kan şekeri düzeyleri - Semptomlar 100 90 normal 80Plazma glukoz (mg/dl) 70 60 Sempatoadrenal aktivasyon 50 Letarji 40 konvülzyon 30 koma 20 Kalıcı beyin hasarı 10 0
  9. 9. terleme Açlık hissititreme Otonomik semptomlarendişe irritabilite çarpıntı
  10. 10. Yorgunluk görme bozukluğu baş dönmesi başağrısı Nöroglikopenik semptomlar Kasılma pleji Bilinç kaybı Konsantrasyon güçlüğüUykuya meyil hafıza kaybı
  11. 11. Hipoglisemi nedenleriSağlıklı kişilerde Hastalık varlığında• İlaca bağlı • İlaca bağlı• Alkol • Sepsis, Travma ,yanık• Tümörler • kardiyak yetmezlik (insülinoma, adacık hücre dışı) • Renal yetmezlik• Nesidioblastosis • Karaciğer yetmezliği• Malnutrisyon • Hormon eksiklikleri (kortizol,• Aşırı egzersiz büyüme hormonu)• Gebelik • Total paranteral beslenme• Reaktif • İnsülin tedavisi• Faktisyal (bilinçli) • Status epileptikus• Bazı meyveler Endocrinol Metab Clin North Am. Sep 1999; 28(3):501-17
  12. 12. Hipoglisemi sınıflaması  Açlık (postabsorptif)  Reaktif (postprandial)
  13. 13.  Açlık hipoglisemisi: sabah , öğün atlandığında veya yemekten 5 saat sonra görülür Postprandial hipoglisemi yemekten 2-4 saat içinde gelişir
  14. 14. Açlık hipoglisemi nedenleri• ilaçlar• İnsülinoma• Neseidoblastosis• Karbonhidrat enzim defektleri• Ekzojen insülin• Otoimmün• Hormonal eksiklik (kortizol, büyüme hormonu,glukagon, epinefrin)• Kritik hastalıklar (kardiyak, hepatik,renal yetmezlik)
  15. 15. Hipoglisemiye Sebep Olan İlaçlar Özellikle insülin, SU, diğer insülin sekretagogları, metformin Pentamidine, kinin, kinidin, disopyramide, cibenzoline Nadiren sulfonamidler, salisilatlar
  16. 16. Hipoglisemiye Sebep Olması Muhtemel İlaçlar Ciprofloxacine, chloramphenicol, ketoconazole, oxytetracycline, isoniazide, PAS, ethionamide, p-aminobenzoate β-adrenerjik antagonistler, ACEI , A2 Reseptor blokerleri acetaminophene, indometacin, propoxyphen, phenylbutazone MAOI, fluoxetine, imipramine lityum
  17. 17. Pankreatik Beta HücresiBozuklukları  Tümör (İnsülinoma)  Nontümöral Beta Hücresi Sekretagogları (örn. SU) Otoimmün Hipoglisemi  İnsülin antikorları  IR antikorları  ? Beta hücre antikorları
  18. 18. Non-Adacık Hücre TümörlerininHipoglisemisi IGF-II veya daha sıklıkla prekürsörünün yapıldığı tümörler Karaciğerde  Multipl metastazlar  Primer hepatoselüler karsinoma  Masif tümör yükü  Tümör hücresinin yüksek metabolik ihtiyaçları  Azalmış hepatik glikojen depoları
  19. 19. Toksik maddelerToksik Hipoglisemik Sendrom :Hypoglycin A proteini glukoneogeneziinhibe eder Ackee fruitAlkol:açlık hipoglismisi ile karakterizeŞiddetli ,koma ile seyredermortalite yüksektirglukoneogenez i inhibe ederhepatik glukojen deposu azalır Diabetes Metab. 1999 Dec;25(6):477-90.
  20. 20. Postprandial hipoglisemi• 25-35 y arası kadınlarda daha sık• Yüksek karbonhidrat alımı ile tetiklenir• Reaktif hipoglisemide bilinç değişikliği bildirilmemiştir• İnsülin direnci olan vakalarda sıktır Nörolikopenik semptom varsa araştırılmalıdır
  21. 21. Postprandial HipoglisemiKarşıtı Görüşler-I Normal bireylerin en az % 10-30 unda OGTT sırasında 50 mg/dL altında değerler mevcut Glukoz düzeyleri ile semptom varlığı arasında korelasyon yoktur ve anormallikler tekrarlanabilir değildir Postprandial otonomik semptomları olan hastalar glukoz yerine plasebodan sonra benzer semptomlar gösterirler Kortizol veya epinefrin glukoz düşük veya semptomlar mevcutken genellikle yükselmezler
  22. 22. Postprandial HipoglisemiKarşıtı Görüşler-II Olağan aktiviteler sırasında postprandial hipoglisemi düşündüren semptomları olan hastaların çok azında düşük glukoz mevcuttur Postprandial otonomik semptomları olanlarda çoğunlukta hipoglisemi YOKTUR
  23. 23. Reaktif (postprandial) hipoglisemi nedenleri• İdiopatik• Alimenter ( gastrektomi,vagotomi ,bariatrik cerrahi vb)• Konjenital enzim eksikliklikleri (fruktoz intoleransı, galatozemi vb)• Erken-diyabet Hipoglisemisi
  24. 24. Alimenter Hipoglisemi üst GİS cerrahisi (gastrektomi, gastroenterostomi, vagotomi-piloroplasti) geçiren hastaların % 5-37’sinde (+) Yemekden 2 saat sonra otonomik semptomlar Glukoz değerlerinin 50 mg/dL altında olması hipoglisemik semptomlardan daha sık Dumping sendromu semptomları yemekten sonraki 1 saat içinde olur
  25. 25. Erken-Diyabetik Hipoglisemi Hafif hiperglisemik ve IGT (+) hastalarda bildirilir Erken diabetik ve OGTT 4-5. saatlerinde 50 mg/dL altında şekeri olanların % 5’den azında yemek sonrası hipoglisemi Semptom var Mekanizma : glukoz alımından sonra plazma glukozunun aşırı yükselişinin normaldan fazla insülin salınımına ve insüline aşırı hızlı cevaba bağlıdır
  26. 26. Faktisyel(bilinçli)hipoglisemi  Kadınlarda daha sık  30 -40’lı yaşlarda daha sık  Sülfonilüre,insülin kullanımı  Hipoglisemi+insülin + C peptid  Sağlıkla ilgili meslek mensuplarında sık  Çoğunda boşuna yapılan abdominal eksplorasyonlar
  27. 27. Hipoglisemi vakalarına yaklaşım Semptomatik ancak plazma glukozlu normal hastaları incelemek gereksizDüşük plazma glukozlu nonsemptomatik Hastaları incelemek gereksiz
  28. 28. PseudohipoglisemiHipoglisemik semptomların yokluğunda düşük plasmaglukozu ölçüm hatası düşündürürKanın bekletilmesi 10-20-mg/dL /saat oluştururHipertrigliseridemi normalden %15 düşük sonuca yol açabilirKan hücrelerinin fazlalığı (glukozu kullanırlar)  Lösemiler,polisitemia vera  Şiddetli hemolitik hastalıkGlukometre ölçümleri güvenilir değildir .Normal değerinden 30-40 mg/dl aşağıda ölçülebilir
  29. 29. Whipple tiradı tespit edilmiş olan vakalardaRenal, hepatik ,kardiyak adrenal yetmezlikBüyüme hormonu eksikliği dışanmalıdır•Alkol•İlaç•Psikiatrik öykü ayrıntılı olarak alınmalıdır
  30. 30. Semptom sırasında hipoglisemi tespit edilmişsetestler için kan alınırWhipple triadı tanımlayan ancakSemptom gözlemlediğiniz vakalardaHipoglisemi tetiklenmeye çalışılır. Semptomatik veya hipoglisemik gözlenmemiş kişilerde klinik şüphe yüksekse 72-saatlik açlık testi yapılmalıdır
  31. 31. Hipoglisemi tetiklenmesiAçlık hipoglisemisi tanımlayan vakalarda72 saate kadar aç bırakılabilirSemptomatik olduğu anda kan şekeri ölçülürİse testler için kan alınırPostprandial hipoglisemi tanımlayan vakalarKarışık öğün (mixed meal) ile 5 saat takip edilir30 dk periodlar ile ve semptom tarif edildiğinde venöz kanalınır. Kan şekeri 60 mg/dl ölçüldüğünde diğer testler aynıkan örneğinden çalışılırOGTT kullanımı önerilmemektedir
  32. 32. Semptomatik vakada Venöz kan örneğinde hipoglisemi tespit edildiğinde • Serum glukoz, insülin, C-peptid,proinsülin, • B hidroksibitürat • dolaşımda OAD ilaç düzeylerinin ölçümü • (sülfonilüre ve glinidler) • Eş zamanlı olarak ölçülmelidir
  33. 33. Ayırıcı Tanı Kan glukoz düzeyi < 55 mg /dl Plazma İnsülin> 3 µU/ml C peptid >0.6 ng/ml Endojen hiperinsülinemi Proinsülin > 5 pmol/L Hiperinsülinemik hipoglisemi (ayırıcı tanı)Because of the antiketogenic effect of insulin, plasma beta-hydroxybutyrate (BHOB) concentrations are lower ininsulinoma patients than in normal subjects. All patients İnsülinomawith insulinoma had plasma BHOB values of 2.7 mmol/L orless at the end of the fast, whereas normal subjects had Neseidoblastosishigher values İnsülin reseptör antikoruJ Clin Endocrinol Metab 2009,94:709-728
  34. 34. Ayırıcı tanıinsülin C-peptid proinsülin sülfonilüre İnsülin tanı antikoru - - Eksojen insülin - - insülinoma + - sülfonilüre - + İnsülin otoimmün - + İnsülin reseptör otoimmün
  35. 35. Postprandial HipoglisemiyeYaklaşım Değerlendirme  Semptomlar sırasında kan şekeri ölç (Çoğu hastanın bir tür psikonörozu vardır) Tedavi (yararlı olduğu şüpheli)  Düşük karbohidrat - yüksek protein veya yüksek lifli diyetler  SU, biguanidler  Antikolinerjik ilaçlar  Glukozidaz inhibitörleri, metfromin ?
  36. 36. Takip-tedavi• Tedavi edilmeyen açlık hipoglisemisi şiddetli nöroglikopeni sekeli , ölümle sonuçlanabilir• Tedavi edilmemiş reaktif hipoglisemi rahatsızlığa yol açar ancak sekel bırakmaz.
  37. 37. BİLİNCİ AÇIK nöroglikopeni semptomlu hipoglisemik hastaglukoz ORAL verilmeli 10- 20 gr veya 2.5 gr = 200 cc meyva suyu 4-8 adet BİLİNCİ KAPALI hipoglisemik hasta glukoz intravenöz verilmeli 25 gr %5 Dekstroz 500 cc veya %10 dekstroz 250 cc veya %20 dx 125 cc
  38. 38. Öneriler Hipoglisemi semptomları olup serum glukozu normal bulunan kişilerde ileri tetkik gerekmez Glukometrelerle “düşük” ölçülen glukoz değerleri her zaman güvenilir değildir Postprandial semptomları ortaya çıkarmak için OGTT yapılmamalıdır – sonuçlar yanıltıcı olabilir Semptomlar sırasında hipoglisemik bulunan kişilerde insülin, C-peptid, proinsülin, β-OH butirat ölçülmelidir
  39. 39. Teşekkür ederim

×