Your SlideShare is downloading. ×
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Diabetes mellitus

369

Published on

Principios de Medicina Interna …

Principios de Medicina Interna
Autores: Harrison & Fauci
Editorial: Mcgraw-Hill Interamericana
17º Edición - Año 2008

Published in: Health & Medicine
0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
369
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
26
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. DIABETES MELLITUS Estudiante : Diana Macías
  • 2. Anatomía páncreas  Órgano aplanado que mide 12.5 cm de largo  Ancho 4 cm  Grosor de 5 cm  Peso apróx.: 70 a 150 g
  • 3. Anatomía páncreas Se ubica en la cavidad abdominal, entre el epigastrio y mesograstrio Posterior al estómago Inferior al hígado Se compone de cabeza, cuerpo y cola.   La cabeza se ubica en el marco duodenal. La cola ascendente oblicuamente hacia la izquierda
  • 4. Anatomía páncreas
  • 5. Páncreas    Las células del páncreas se disponen en ÁCINOS Ácinos digestivos Ácinos endocrinos Conjunto de ácinos endocrinos  Islotes pancreáticos o Islotes de Langerhans
  • 6. Islotes de Langerhans Se compone de células excretoras hormonales • Alfa (17%): Glucagón • Beta (70%) Insulina • Delta (7%) Somastotatina (inhibidor de ambas) • Celula F: Polipeptido pancreático
  • 7. Páncreas Exógenas Endógena s Función Secretora Glucosa Insulina Enzimas digestivas Insulina Glucagón GLUCÓGENO Almacenar  Uso  Movilización  Reserva GLUCAGÓN
  • 8. Metabolismo Glucagón 1) 2) 3) Hipoglucemia Secreción glucagón Glucugeno => glucosa (glucogenolisis) Glucosa 4) 5) 6) Insulina7) 8) Formación acido láctico => glucosa (gluconeogénesis) Liberación glucosa en sangre Aumento [glucosa] (70mg/dL) Inhibición del glucagón Liberación insulina
  • 9. Páncreas Funciones de la Insulina:  Facilita el transporte de glucosa  Fosforila la glucosa 6 fosfato  Metaboliza carbohidratos en el sistema  Evita la glucosa en los riñones Riñones + glucosa (cetonas, etc) + agua = Poliuria, Polifagia y Polidipsia
  • 10. Hormonas reguladoras Cortisol Reguladoras de la glucosa Adrenalin a Glucosa Insulina La acetilcolina Ach  [ glucosa]. La almacena por efecto parasimpático
  • 11. Diabetes Mellitus Síndrome que consiste la ausencia del equilibrio del glucagón y la insulina. Provocada por la falta absoluta-relativa de insulina, destrucción de las células beta, defectos en los receptores insulínicos o resistencia celular a la insulina. Glucosa Insulina Glucógeno
  • 12. Diabetes mellitus  Comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia Hiperglucemi a Nivel excesivo de glucosa en sangre provocado por la ausencia en el equilibrio entre la insulina y el glucagón [Glucosa] >126 mg/dL AYUNAS
  • 13. Prevalencia Aumenta con la edad Semejante en varones y féminas Ligeramente mas elevada en varones mayores de 60 años
  • 14. Categorías de la diabetes mellitus Tipo 1 A: Destrucción autoinmunitaria de las Tipo 1 cel. Alfa Tipo 1 B: Déficit de inmunomarcadores destruc tivo de las cel. B DM Tipo 2: Grupo de trastornos que se caracterizan Tipo 2 por resistencia a la insulina, trastornos en la secreción y sobreproducción de glucosa
  • 15. Clasificación Diabetes Mellitus DM tipo I DM tipo II Insulinodependiente s -Juvenil (< 20 años) -Tx insulina -Receptores normales -Destrucción autoinmune células beta -No insulinodependiente s -Adultos (> 40 años) -Tx cambios estilo de vida -Receptores normales -Resistencia o deficiencia de insulina -80% son obesos
  • 16. Otras clasificaciones Defectos genéticos que alteran la secreción y acción de la insulina o alteraciones en la tolerancia a la glucosa a. Defectos genéticos de las funciones de las células B por mutaciones b. Defectos genéticos en la acción de las cel. B c. Enfermedades pancreáticas exocrino: pancreatitis d. Endocrinopatías: aldosteronoma, hipertiroidismo e. Inducida por fármacos : B-adrenérgicos
  • 17. Otras clasificaciones e. Asociada a síndromes f. Diabetes inducida por la gestación
  • 18. DM tipo ll FACTORES DE RIESGO            Edad Obesidad Sedentarismo Dieta alta en carbohidratos y grasas Fármacos para HTA Antecedentes de glucemia elevada Antecedentes familiares de diabetes Raza (afroamericanos, hispanos y asiaticos) Estrés Nacimiento macrosómico Dislipidemia
  • 19. DMG La placenta libera: a. Esteroides: hiperglucemiante y bloqueo de la función de la insulina en órganos diana b. Cortisol: resistencia a la insulina c. Lactágeno placentario: eleva los niveles de glucosa circundante y además evita su uso para facilitar la disponibilidad hacia el feto Los ácidos grasos se metabolizan en lugar de la glucosa
  • 20. DM tipo l      La glucosa se acumula en el torrente Se une a la hemoglobina/lipopolisacaridos Puede formar placas de ateroma No se usa como combustible metabólico El combustible son los lípidos y proteínas PATOGENIA 1. Cantidades normales de células B en el nacimiento 2. Los marcadores de destrucción son los Ac. Contra los Islotes 3. Destrucción del 80% de las células 4. Comienzo de las características de la diabetes
  • 21. Periodo prepatogénico DMTI Los islotes son infiltrados por los Linfocitos T, citocinas 1. Destrucción 2. Inflamación 3. Islotes atróficos 4. Desaparecen inmunomarcadores (descarboxilasa acido glutámico GAD) FACTORES AMBIENTALES -Desencadenamiento por virus de la Rubeola y coxsakie -Exposición precoz a las proteínas de la leche de vaca
  • 22. DM tipo ll Multifactorial  Atributos genéticos + factores ambientales Obesidad y diabetes Adipocitos modifican : -secreción de insulina -acción de la insulina  Evolución de la enfermedad 1. 2. 3. 4. Compensación de la hiperglucemia con hiperinsulinemia Incapacidad de sobreproducir insulina Insuficiencia de las células B Niveles elevados de glucemia en ayuno
  • 23. Anomalías metabólicas RESISTENCIA A LA INSULINA Carga genética+ obesidad= deficiencia en la acción de la insulina en órganos diana La resistencia altera la utilización de la glucosa en los órganos Los ácidos grasos contribuyen a la patogénesis, obstaculizando la utilización de la glucosa, sin embargo la estimulan, aunado el trastorno de las células B.
  • 24. Trastorno en la secreción insulina Hiperglucemia crónica altera la función de las células B AUMENTO D LA PRODUCCION GLUCOSA La resistencia refleja incapacidad del hiperinsulinismo, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento de la glucosa en el periodo posprandial
  • 25. Síndromes de resistencia insulínica  Síndrome metabólico  Síndrome de resistencia a la insulina  Síndrome X Incluyen una constelación de trastornos como HTA, resistencia a la insulina y dislipidemia, obesidad central y enfermedad cardiovascular acelerada. Signos de la resistencia
  • 26. Horizonte clínico Manifestaciones clínicas        Pueden no aparecer síntomas clásicos En general asintomática Infecciones de vías urinarias (glucosuria) Astenia Polifagia Poliuria Polidipsia
  • 27. Criterios diagnósticos de la diabetes Signos y síntomas de diabetes + glicemia al azar en 200 mg/dL  Glucosa plasmática en ayuno igual o mayor a 126 mg/dL  Glucosa plasmática a las 2h= o mayor a 200 mg/dL durante una prueba de tolerancia 3 días consecutivos de toma de glucemia (= o < a 200 mg/dL) PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA Bolo de glucosa de 75 gr en 300 ml de agua Ingerir bolo cada 5 mins hasta terminarlo Medición de glicemia en intervalos a los 120, 90, 60 y 20 mins 
  • 28. Agentes antidiabéticos Agent es Insuli nas Hipoglucemi antes orales
  • 29. Agentes antidiabéticos Trastornos lipídicos Tx múltiple Obesidad Tx inicial Contribuye a disminuir la [glucosa y lípidos] y la HTA Ayuda a bajar de peso y sensibiliza la respuesta insulínica El alcohol El tabaco duplica el riesgo de enfermedades cardiacas
  • 30. Agentes antidiabéticos    Estimulan secreción de insulina Estimulan acción en Absorbe y almacena la glucosa con mayor facilidad Biguanidas Categoría s Alfaglucosidasa Sulfonilureas Tiazolidinedionas   Sensibilizadores insulínicos Mejoran la absorción de glucosa periférica e inhibe producción de triglicéridos y glucosa
  • 31. Prevención primaria      Dieta Perdida de peso Ejercicio Adicciones Visitas medicas preventivas frecuentes
  • 32. Prevención secundaria Antidiabéticos  Insulinas  Antidiabéticos orales Cambios en el estilo de vida  Dieta  Ejercicio  Adicciones
  • 33. Prevención terciaria Complicaciones COMPLICACIONES AGUDAS -Cetoacidosis diabética -Estado hiperosmolar hipoglucémico COMPLICACIONES CRÓNICAS -Retinopatía -Nefropatía -Neuropatía -Disfunción gastrointestinal/genitourinari a -Complicaciones cardiovasculares -Complicaciones de las extremidades inferiores -Infecciones -Manifestaciones dermatológicas
  • 34. Complicaciones agudas Cetoacidosis Complicaciones agudas Estado hiperosmolar hipoglucémico  DKA HHS   Deficiencia de insulina (absoluta/relativa) Deficiencias del volumen de líquidos Anormalidades ácido-base
  • 35. Cetoacidosis diabética SUCESOS DESENCADENANTES     Administración inadecuada de insulina Consumo de cocaína Infección (G.I., neumonía, sepsis) Infarto (cerebral, coronario, periférico) FISIOPATOLOGÍA Déficit insulina H. antagonista s Gluconeogénesis DKA Cuerpos cetónico s Suministran energía en situaciones en las que el metabolismo de la glucosa está comprometido
  • 36. Manifestaciones clínicas Síntomas Náuseas y vómito (expulsión cuerpos cetónicos)  Dolor abdominal intenso (estallamiento visceral)  Letargo y depresión del S.N.C que conduce a coma SIGNOS        Glucusuria (exceso de glucosa) Deshidratación (vómitos) Sequedad mucosas y falta de turgencia Taquicardia (deshidratación) Hipotensión Taquipnea y disnea (cetonas)
  • 37. Diagnóstico Indicadores Normal Cetoacidosis diabética Glucosa 60-100mg/dL 250-300 mg/dL Sodio 125-135 mg/dL Normal Potasio 3.5-5 mg/dL Aumentado (<5) Magnesio 1.8-3.6 mg/dL Normal Cloruro 345-380 mg/dL Normal Creatinina .5-1.3 mg/dL Ligeramente aumentado Osmolaridad 280-300 mOsm/mL 300-320 mOsm/mL Bicarbonato 21-27 mg/dL Disminuido (<15) pH sanguíneo 7.35-7.45 Acido (6.8-7.3) Cetonas Menor a 1 mg/dL Muy aumentado
  • 38. Tratamiento 1. 2. Confirmar dx por laboratorios (Qx sanguínea) Reemplazo inmediato de líquidos Sol. Salina .9% (3 h primeras) Sol. Salina al .45% Sol. Glucosada 5% + Sol. Salina al .45% (hasta llegar a 200 mg/dL 1. 2. 3. 4. Administrar insulina Valorar las causas detonantes Medición glucemia cada hora Medición signos vitales de 1 a 4 h
  • 39. Estado hiperosmolar hipoglucémico FISIOPATOLOGÍA Déficit insulina Diuresis osmótica Hipovolemia Gluconeogénesis Hiperglucemia Deshidrataci ón severa MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Poliuria  Descenso consumo oral  Perdida de peso  Confusión mental  Trastorno del estado mental  Letargo HHS
  • 40. Diagnóstico Indicadores Normal HHS Glucosa 60-100mg/dL 600-1200 mg/dL Sodio 125-135 mg/dL Ligeramente aumentado Potasio 3.5-5 mg/dL Normal Magnesio 1.8-3.6 mg/dL Normal Cloruro 345-380 mg/dL Normal Creatinina .5-1.3 mg/dL Ligeramente aumentado Osmolaridad 280-300 mOsm/mL 330-380 mOsm/mL Bicarbonato 21-27 mg/dL Ligeramente disminuido pH sanguíneo 7.35-7.45 Normal
  • 41. Tratamiento    Reponer el estado de hidratación inmediatamente Valoración de laboratorios Velocidad en infusión insulina Deshidratación intensa Anciano con alteración mental
  • 42. Complicaciones crónicas Microvasculares -Retinopatía -Nefropatía = -Gastroparesia -Disfunción -Dermatológicas Complicacion es crónicas Macrovasculares -Cardiopatía isquémica -Enfermedad vascular periférica -Enfermedad cerebro vascular
  • 43. Mecanismos de las complicaciones [ GLUCOSA] AG E [     Productos terminales avanzados de la glucosilación (AGE) Ateroesclerosis Disfunción glomerular (acumulación) Disfunción endotelial Composición/estructura matriz extracelular GLUCOSA] Metabolismo de la glucosa x via Sorbitol  Disfunción Celular
  • 44. Control de la glucemia Buen control glicémico se traduce en:  Disminución de retinopatía en un 47%  Disminución de oligoalbuminuria en un 39%  Disminución de nefropatía en un 54%  Disminución de neuropatía en un 60%  Ganancia de vista 7.7 años mas  Ausencia de nefropatía en 5.8 años  Ausencia de amputaciones en 5.6 años
  • 45. Complicaciones oculares RDNP Final del 1er decenio e inicio del 2º Alteración calibre venas, intrarretinarias -Microaneurismas vasoretinarios -Manchas hemorrágicas (numerosas) -Exudados algodonosos Puede provocar isquemia retiniana RETINOPATIA Neovascularización producto hipoxia retiniana Neovasos formados en el nervio óptico (ll) RDP Frágiles hemorragias Hemorragia vítrea Fibrosis Desprendimiento
  • 46. Tratamiento retinopatía 1. Control glicemia intensivo 2. En la enfermedad avanzada: control glicémico insuficiente 3. Atención ocular para evitar complicaciones 4. Exploraciones oculares regulares y minuciosas
  • 47. Complicaciones renales Hiperglucemia crónica Hiperfiltración renal Aumento presión capilar glomerular Alteraciones hemodinámicas (microcirculación glomerular) 1. Hipoperfusión glomerular e hipertrofia renal 2. Aumento tasa filtración 3. Años después : Excreción albúmina (oligoalbuminuria 30300 mg al dia) Creatinina Años de Proteínas asintomatologia Nefropatía manifiesta
  • 48. Tratamiento nefropatía 1. Control de la glucemia 2. Detección oportuna de microalbuminuria 3. Control de la HTA estricto 4. Tx para la dislipidemia
  • 49. Neuropatía Polineuropatía RETINOPA TIA Mononeuropatía Dolor o debilidad motora en la zona de un solo ner POLINEUROPATÍA  Perdida de la sensibilidad distal  Relacionada con la hiperglucemia y la duración DM  Perdida de las fibras nerviosas miélenicas y amielénicas MANIFESTACIONES  Adormecimiento  Hormigueo  Pinchazón/ardor en los pies  se extiende proximalmente
  • 50. Tratamiento neuropatía 1. Control de la glucemia mejora velocidad de conducción 2. Evitar neurotóxicas 3. Administrar suplementos (B12-6) 4. Apoyo sintomático
  • 51. Disfunción gastrointestinal/genitourinaria Afecta la motilidad y funcionalidad de los sistemas  G.I.   Gastroparesia Alteraciones motilidad Anorexia, nauseas, vómitos, saciedad precoz y distención abdominal  G.U . Insensibilidad Cistopatía llenado vesical = micción incompleta  Dificultad para iniciar la micción  Disminución en la frecuencia Disfunción eréctil  Incontinencia sexual femenina Disfunción  IVU
  • 52. Tratamiento disfunción G.I. G.U. 1. Control de la glicemia 2. Comidas pequeñas y frecuentes 3. Comidas fáciles de digerir 4. Menor consumo de grasas y
  • 53. Complicaciones cardiovasculares INCLUYEN: -Ateropatía periférica -Ateropatía coronaria -MI -ICC FACTORES RIESGO: -Dislipidemia -HTA -Obesidad -Sedentarismo -Tabaquismo Hiperinsulinis mo por resistencia AUMENTO de complicaciones cardiovasculares AUMENTO inhibidores del plasminógeno
  • 54. Tratamiento 1. Control de la glucemia 2. Control de peso 3. Ejercicio 4. Adicciones 5. Tratamiento antiplaquetario y trombolítico
  • 55. Extremidades inferiores INCLUYEN: -Neuropatía -Cicatrización deficiente -Biomecánica anormal pie -Enf. Vascular periférica FACTORES RIESGO: -Tabaquismo -Descontrol glucemia -Antecedentes ulcera -Enf. Vascular periferica -Varones -Diabetes (<10 a) -Estructura anormal pie NEUROPATIA     Altera el FLUJO SANGUINEO superficial del pie Aumenta la DESCAMACION Fomenta la formación de FISURAS Fomenta la deficiencia de CICATRIZACIÓN
  • 56. Tratamiento 1. Identificación personas ALTO RIESGO 2. Exploración minuciosa sistemática 3. Cuidado del calzado 4. Inspección diaria de pies 5. Higiene e hidratación de la piel 6. Evasión de traumatismos y conductas de riesgo
  • 57. Tratamiento 1. Tratamiento de callos 2. Cuidado de las uñas 3. Medidas profilácticas para evitar presión
  • 58. Infecciones Hiperglucemia  Anormalidades de la inmunidad fagocitaria  Vascularización disminuida INCLUYEN: -Neumonía -IVU S. aureus M. Tuberculosis -Dermatológicas -Tejidos blandos E. Coli Candida
  • 59. Manifestaciones dermatológicas Cicatrización + Ulceras cutáneas  Acantosis nigricans  Granuloma anular  Esclrederema Revisar zonas de punción
  • 60. Datos importantes ANAMNESIS -Cicatrización -Peso -Antecedentes familiares -Factores riesgo CV -Antecedentes médicos -Ejercicio -Adicciones -Síntomas clásicos diabetes -Infecciones superficiales frec. EXPLORACIÓN FÍSICA -Completa y cefalocaudal -Pulsos periféricos -Dientes y encías -Exploración retina y pies -TA -Lugares punción

×