2. INTRODUCCION
La EHP anteriormente se conocía como
hipertrofia congénita del píloro o
estenosis pilórica hipertrófica infantil.
Inicio del siglo XVIII, hasta finales del S. XIX
e inicios del XX que los informes
contribuyen a mejorar el conocimiento
de esta entidad.
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Games E.J. Troconis T.G. Introducción a la pediatría. 7ª Ed. México: Méndez editores; 2006.
3. DEFINICION
Disminución de la luz intestinal a nivel del
píloro debido a hipertrofia de la capa
muscular de la porción antro-pilórica del
estomago.
Obstrucción del vaciamiento gástrico.
GPC. Diagnostico y tratamiento de estenosis hipertrófica congénita del píloro. CENETEC. 2010.
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4. EPIDEMIOLOGIA
Neonatos y lactantes.
2ª y 8ª DVEU.
3 por cada 1000 NV
Relación 4:1
Causa más frecuente de Qx abdominal en
niños < 2meses.
Causa más frecuente de alcalosis
metabólica.
Caucásicos e hispanos
Primogénito
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5. FACTORES DE RIESGO
Genéticos Ambientales
Macrólidos
(2 sem de
IEU)
Fumar
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6. PATOGENIANo se han
demostrado
causas definitivas Ocurre semanas después de
nacimiento
Hipertrofia e Hiperplasia de las células del
antro gástrico y el píloro
Crecimiento anormal de la mucosa Obstrucción de la luz
Edema
ESTÓMAGO Dilatación, paredes engrosadas y edematosas
7. PATOGENIA
Descoordinación entre el peristaltismo gástrico y la
relajación pilórica.
Hipergastrinemia.
En muestras de las capas musculares se encontrado:
- Terminaciones nerviosas,
- Neurofilamentos
- Marcadores para células de soporte
- Células intersticiales de Cajal
8. PATOGENIA
Aumentan
• Factores de
crecimiento similares
a la insulina.
• Factor de
crecimiento
derivado de
plaquetas.
Disminuyen
• Péptido intestinal
vasoactivo
• Somastostatina
• Neuropéptido Y
• Sustancia P
• Encefalina
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9.
10. MANIFESTACIONES CLINICAS
Vómito
- Progresivo
- No biliar
- Postprandial
- Profuso
- De retención
- Proyectivo
Hambre después del vómito
Ictericia 2-4%
Estreñimiento
Perdida de peso
Datos de deshidratación choque
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Prematuros de
presenta en hasta 2
sem después.
11. Exploración física
Distensión abdominal
Onda peristáltica
Oliva pilórica D I
- Ambiente adecuado
- Aspiración gástrica
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12.
13. DIAGNOSTICO
Historia clínica
Laboratorio
Gabinete
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14. Estudios de laboratorio
Alcalosis metabólica.
Hipocloremia
Hipokalemia
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15. ALD.
Absorción renal Na+, HCO3- ,
H2O
Excreción urinaria de K+, H+
Alcalosis metabólica
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16. Radiografía de abdomen
Muestra
distensión de la
cámara
gástrica con
poco o escaso
aire distal.
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17. US abdominal
- Engrosamiento
de la capa
muscular del píloro
˃4mm
- Canal pilórico
˃15mm long
- Estrechamiento del
canal < 2mm.
- Hipertrofia de la
mucosa.
- «signo de la diana u
ojo de buey»
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18. US abdominal
Signo de la doble
vía.
- Líneas ecogénicas
paralelas.
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19. Serie gastroduodenal
Signo de la
cuerda.
Cola de ratón
Manzana
mordida.
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20. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
REFLUJO GASTROESOFAGICO
ATRESIA DUODENAL
ESTENOSIS DUODENAL
MEMBRANA ANTRAL
PANCREAS ANULAR
VOMITO NO
BILIOSO
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21. TRATAMIENTO INICIAL
Dieta ?
Colocar sonda nasogástrica
Corregir trastornos hidroelectrolíticos
- cargas de Sol. Salina 10-20ml/kg/dia
- SG10% +SOL. SALINA 0.9%(1:1)
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23. TRATAMIENTO
POSTOPERATORIO
Iniciar alimentación a las 6-12hrs.
Valorar alta a las 24 o 48hrs.
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24. COMPLICACIONES
Incidencia de 3 a 8%.
Perforación mucosa 1 a 4%
Vómito persistente 3 a 31%
Dehiscencia e infección de la herida 1%
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25. Conclusiones:
Causa de obstrucción gástrica más frecuente.
Se presenta en el primer mes de vida.
Vómito en proyectil síntoma mas frecuente.
Palpación de oliva pilórica hace el diagnóstico.
Ultrasonido método de gabinete de elección.
Se deben corregir los electrolitos y la alcalosis.
Tratamiento es quirúrgico.