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Parkinson

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Parkinson …

Parkinson
Enfermedad provocada por la degeneración de la sustancia negra

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  • 1. La enfermedad de Parkinson (Parkinson's disease, PD) es la forma más frecuentede un grupo de enfermedades neurodegenerativas progresivas, caracteriza das por los signos clínicos de parkinsonismo que incluyen bradicinesia, temblor en reposo, rigidez muscular, postura en flexión y rigidez y alteraciones en la marcha debido a un daño consecuente a una perdida de neuronas dopaminergicas principalmente de la vía nigroestriatal
  • 2. • La enfermedad de parkinson origina cerca de 75% de todos los casos de parkinsonismo;el • resto es consecuencia de • otros trastornos neurodegenerativos, • enfermedades cerebrovasculares, • fármacos y drogas. • Genetico 5% de los casos
  • 3. Los síntomas son producidos por pérdida de neuronas en la parte compacta de la sustancia negra pigmentada y el locus coereleus mesencefálicos. También se observa pérdida de células en el globo pálido y en el putamen ES DE CAUSA IDIOPATICA PERO SE IMPLICA CON FACTORES GENETICOS, DAÑO OXIDATIVO Y ENVEJECIMIENTO
  • 4. Cuando el cerebro no dispone de la dopamina suficiente para mantener un buen control del movimiento, los mensajes de cómo y cuando moverse se transmiten de forma errónea, aparece cuando de forma gradual los síntomas motores típicos de la enfermedad.
  • 5. Comienza en la mayoría de los casos entre los 40 y los 70 años y los que inician antes de los 20 años se les denomina Parkinson juvenil
  • 6. Entre el 15 y el 25% de las personas con EP tiene algún pariente con la enfermedad. No obstante, el 90% de los casos con EP son formas esporádicas, es decir, no se deben a una alteración genética concreta.
  • 7. Relacionado con indicación de… • • • • • • • • • Fenotiazinas Clorpromazina Haloperidol Tioridazina Tranquilizantes Antidepresivos Tiodazina Tranquilizantes Antidepresivos
  • 8. La EP es de comienzo insidioso en la edad media de la vida, con aparición primeramente de un ligero temblor y debilidad de una mano que luego difunde y compromete las extremidades
  • 9. Síntomas motores Síntomas no motores: causados por afección de otros neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina y acetilcolina)
  • 10. Síntomas motores… • Temblor de reposo (3 a 6 ciclos/seg) • Bradicinesia • Rigidez • Inestabilidad postural • Dificultad para realizar tareas finas • Habla monotonica • Perdida de la expresión facial
  • 11. Síntomas no motores… • Trastornos del sueño • Pensamiento y memoria • Trastorno neuropsiquiatrico • Otros
  • 12. El paciente deberá contar con mas de una de las siguientes ; Rigidez Bradicinesia Temblor Inestabilidad postural
  • 13. Clasificación de Hoehn y Yahr Estadio 1 Signos y síntomas en un solo lado. Síntomas leves. Síntomas molestos pero no incapacitantes. Presencia de síntomas con temblor en alguna extremidad. Amigos notan cambios en la postura, expresión facial y marcha. Estadio 2 Síntomas bilaterales. Mínima discapacidad. La marcha y la postura están afectadas.
  • 14. Estadio 3 Significante enlentecimiento de los movimientos corporales. Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al andar. Disfunción generalizada moderadamente severa. Estadio 4 Síntomas severos. Todavía puede andar cierto recorrido. Rigidez y bradicinesia. No puede vivir solo. El temblor puede ser menor que en los estadios anteriores. Estadio 5 Estadio caquéctico Invalidez total. No puede andar ni mantenerse de pie. Requiere cuidados de una enfermera.
  • 15. Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP)
Degeneración corticobasal (DCB) Demencia fronto-temporal con parkinsonismo
Atrofia de Múltiples Sistemas (AMS)
Síndrome de ShyDrager
Degeneración estrionígrica
Atrofia olivo-pontocerebelosa (OPCA)
  • 16. Aparecen inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas en los fragmentos de neuronas (cuerpos de Lewy) que son características de la patología.
  • 17. Cuerpos de Lewy Inclusiones de sinucleina
  • 18. Ecografía transcraneana… • Permite la evaluación bi-dimensional no sólo de las arterias sino también el parénquima cerebral • Refleja el deposito excesivo de hierro (el cual aumenta de forma anormal en la sustancia negra) Hiperecogenicidad de la sustancia negra
  • 19. Tratamiento
  • 20. Levodopa
  • 21. Farmacocinética La LEVODOPA entra a SNC por la barrera hematoencefálica Se liberan y se transportan a terminaciones dopaminérgicas. proceso mediado por un portador de aminoácidos aromáticos Al llegar al encéfalo se convierte en dopamina por descarboxilación. En las terminaciones presinápticas de las neuronas dopaminérgicas del cuerpo estriado. por el mecanismo de captación presináptica La carbidopa no atraviesa la barrera hematoencefálica, así que su acción es inhibir la descarboxilación de la LEVODOPA fuera del cerebro. Para que llegue una mayor cantidad al cerebro y ser transformada en dopamina.
  • 22. Farmacocinética. • Actúan estimulando directamente los receptores dopaminérgico (que se encuentran en la membrana celular de neuronas de proyección estriatales). • Existen diferencias entre los distintos agonistas dopaminérgicos por su estructura química • Ergóticos • No ergóticos • Los agonistas ergóticos (bromocriptina, lisuride, pergolida y cabergolina) pueden producir reacciones fibróticas serosas o valvulares cardíacas por lo que son siempre fármacos de segunda elección
  • 23. Farmacocinética. • La inhibición de la dopa descarboxilasa se asocia con la activación compensatoria de otras vías de metabolismo de la levodopa. • Especialmente la catecol-O-metiltransferasa (COMT) y esta aumenta las concentraciones plasmáticas de la 3-O-metildopa (3OMD). • Las concentraciones altas de 3OMD se relacionan con una respuesta terapéutica deficiente de la Levodopa. • la 3OMD compita con la levodopa por un mecanismo portador activo que regula su transporte a través de la mucosa intestinal y de la barrera hematoencefálica.
  • 24. Farmacocinética. • Fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos y a estos fármacos se los define como aquellos que bloquean la acción muscarínica de la Acetilcolina (Ach) • inhiben la función del sistema parasimpático. • la acción de los anticolinérgicos depende fundamentalmente del tono parasimpático existente en el momento en que comienzan a actuar estos fármacos. • Este mecanismo de acción de la Atropina se denomina antagonismo competitivo reversible. • Es reversible porque el antagonismo desaparece si nosotros logramos aumentar la concentración de Ach. en la zona.
  • 25. Farmacocinética • La inhibición de la recaptación de las monoaminas • ya sea que se trate de la noradrenalina, de la serotonina o de la dopamina, si bien también inhiben la degradación de esas aminas • bloquean el retrocontrol inhibitorio, y presentan acción a nivel del segundo mensajero.(AMPc)
  • 26. • Reduce la expectativa de vida( incremento de la incidencia de infecciones, caídas y complicaciones relacionadas con la invalidez crónica) • El apropiado control y tratamiento medico influencia de forma significativa la esperanza de vida, así como la velocidad de progresión de la incapacidad • Discinesias inducidas por levodopa (poco tiempo (meses) de iniciado el tratameinto)
  • 27. • • • • Consumo de antioxidantes Consumo de café Evitar antiinflamatorios Evitar tabaco

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