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    Corticóides Corticóides Presentation Transcript

    • Corticóides Denise Medeiros Selegato
    • Glândulas Supre-Renais ou Adrenais:  São glândulas localizadas acima dos rins e que exercem, através da secreção de hormônios, diferentes funções no organismo.  Medula da Adrenal: quando estimulada pelo sistema nervoso simpático, secreta adrenalina (maioria) e noradrenalina;  Córtex da Adrenal: camada externa da glândula, composta por três zonas concêntricas de células: o Z. Glomerulosa: camada externa, abaixo da cápsula produtora e secretora de aldosterona. o Z. Fasciculada e Reticulada: produtoras e secretoras de glicocorticóides e hormônios sexuais.
    • Glândulas Supre-Renais ou Adrenais:Portando, os principais hormônios são: Cortisol ou hormônio do estresse (estresse físico, que ocorre em cirurgias, infecções, traumas etc): garante glicose para as células, seja antagonizando a insulina ou estimulando a transformação de gorduras e proteínas em glicose. Também age modulando nosso sistema imune. Adrogênios e estrogênios: são, respectivamente, os hormônios masculinos e femininos. Aldosterona: age no rim, controlando os níveis de sódio e potássio na urina e no sangue. É um dos principais hormônios no controle da pressão arterial. Adrenalina ou hormônio de fuga ou luta: quando liberado, promove aumento da frequência cardíaca, da pressão arterial, do aporte de sangue para os músculos, aumenta a glicose disponível para as células e dilata as pupilas. Noradrenalina.
    • Doença de Addison – Definição: Doença caracterizada pela produção insuficiente dos hormônios da glândula supra-renal que apresenta um quadro clínico bastante característico. Pode ser provocada por várias causas, sendo as principais:  Doença auto-imune (adrenalite auto-imune);  Doenças infecciosas granulomatosas como a tuberculose e a blastomicose;  Doenças neoplásicas.  Em pacientes imunodeprimidos, como os portadores de AIDS, pode ser devida a infecções por citomegalovírus e fungos.
    • Doença de Addison – Causas: Doença auto-imune: nesta situação, ocorrem freqüentemente diversas outras doenças auto-imunes associadas, caracterizadas como Insuficiência Poliglandular Tipo 1 e Tipo 2:  Tipo 1: ocorre predominantemente na infância e pode estar associada a hipoparatireoidismo, hipogonadismo hipergonadotrófico (caracterizado por falência ovariana ou testicular), anemia perniciosa (megaloblástica) conseqüente à gastrite atrófica auto-imune, infecção crônica por cândida, hepatite auto-imune e, mais raramente, calvície.  Tipo 2: inclui a tireoidite de Hashimoto (leva ao hipotireoidismo primário), diabete mellitus do tipo 1, o vitiligo e o hipogonadismo hipergonadotrófico. Doenças infecciosas granulomatosas: o paciente pode apresentar manifestações clínicas características destas doenças, tais como a tuberculose, a blastomicose sul- americana, a histoplasmose, a ciromegalovirose, entre outras. Metástases bilaterais nas adrenais: em especial de tumores de mama, pulmão e cólon, e do envolvimento por linfomas. Esta alteração só ocorre quando houver a destruição de mais de 90% do tecido adrenal funcionante.
    • Doença de Addison – Sintomas:O quadro clínico se desenvolve lentamente, sendo caracterizado por: Perda de peso e anorexia; Fraqueza muscular e fadiga; Pressão arterial baixa e tonturas; Fome pelo sal; Náuseas, vômitos e diarréia; Escurecimento da pele em áreas expostas ou não ao sol, principalmente em dobras de pele, cicatrizes, áreas de pressão e mucosas; Sintomas emocionais, como irritabilidade e depressão.Muitas vezes, os pacientes só se apresentam em casos de graves manifestaçõesagudas desencadeadas por acidentes, infecção ou doenças associadas. Este quadroagudo é denominado de "insuficiência adrenal aguda" ou "crise addissoniana".
    • Doença de Addison – Diagnóstico:São realizados, principalmente:  Exame clínico;  Dosagens bioquímicas de sódio, potássio, creatinina e glicose;  Atividade de Renina Plasmática;  Dosagens de hormônios como o cortisol, aldosterona e ACTH (hormônio adrenocorticotrófico);  Teste de ACTH: teste de estímulo do cortisol após a administração de ACTH sintético por via endovenosa;  Exames de imagem do tórax, supra-renal e hipófise.
    • Doença de Addison – Diagnóstico:Dependendo da suspeita clínica, sãonecessários também exames paradeterminar a causa da doença, incluindo: Pesquisa de anticorpos antiadrenal; Pesquisa de bacilos da tuberculose, de fungos ou reações imunológicas para as diversas infecções associadas.Na situação em que a tomografiacomputadorizada das adrenais demonstraaumento de volume, poderá sernecessário uma punção aspirativa paraexame citopatológico, bacterioscópico ebacteriológico.
    • Doença de Addison – Tratamento: O tratamento consiste na reposição de doses fisiológicas dos hormônios deficientes, que são os glicocorticóides e os mineralocorticóides.  Glicocorticóides: podem ser repostos através da administração VO de derivados sintéticos, preferencialmente a prednisona e a cortisona.  Mineralocorticóides: podem ser repostos pela administração VO de fluorhidrocortisona, além de ser orientada uma ingesta adequada de sódio.
    • Excesso de Funcionamento da Adrenal:Normalmente está associado a tumores na mesma. Dependendo de que hormônio o tumor produza, teremos diferentes sintomas: Excesso de cortisol: causa a síndrome de Cushing; Excesso de aldosterona: causa baixa de potássio, aumento do sódio no sangue e hipertensão. Excesso de adrenalina: é normalmente causado por um tumor chamado feocromocitoma, que provoca hipertensão, suores, palpitações, ataques de pânico, dores de cabeça.
    • Síndrome de Cushing – Definição e Causa: Conjunto de sinais e sintomas do excesso da cortisona no organismo. Pode ser ocasionado por: Administração de hormônios sintéticos (exógenos); Doenças da glândula supra-renal e da hipófise decorrentes de tumores benignos (adenomas). Na supra-renal podem ocorrer também tumores malignos; Produção de substâncias estimuladoras da supra-renal por tumores malignos ou abdominais.
    • Sindrome de Cushing – Sintomas:o Aumento de peso;o Depósito de gordura no tronco e no pescoço: “buffalo hump”;o Depósito de gordura no rosto, na região malar, com vermelhidão na pele: face de "lua- cheia“;o Afilamento dos braços e das pernas, com diminuição da musculatura;o Pele fina e frágil, com facilidade para surgir hematomas;o Fraqueza e cansaço;o Sintomas emocionais: nervosismo, insônia e labilidade emocional;o Em mulheres: alterações menstruais e o surgimento de pêlos corporais na face, no tórax, abdômen, braços e pernas;o Hipertensão arterial e diabetes, podendo ocasionar: dor de cabeça, sede exagerada, aumento do volume urinário, aumento do apetite e visão borrada.o Sintomas associados com tumores de supra-renal: mudança na voz, queda do cabelo semelhante a calvície masculina e diminuição das mamas;o Estrias de cor avermelhada e violeta no tórax e abdomen;o Pedras nos rins e cólica renal;o Osteoporose com consequente dor na coluna e fraturas nos braços, pernas e na coluna.
    • Síndrome de Cushing – Diagnóstico: Análise Clínica; Teste de triagem: dosagem de cortisol às 8 horas da manhã, após a administração de dexametasona 1mg às 23 horas da noite anterior. Se esse exame se mostrar alterado, deve ser realizada uma investigação mais detalhada; Exames de imagem das supra-renais e da hipófise (tomografia computadorizada e/ou ressonância magnética). Dosagens hormonais; Exames bioquímicos gerais; Raio-x de tórax; Eletrocardiograma; Densitometria óssea.
    • Cortisol e seus AnálogosSintéticos
    • Cortisol: Tem ação no metabolismo da glicose, nas funções metabólicas do organismo, na cicatrização, no sistema imune, na função cardíaca, no controle do crescimento e em muitas outras ações básicas do nosso corpo. É um hormônio de estresse, ou seja, sua produção é aumentada toda vez que nosso organismo encontra-se sob estresse físico, como em casos de traumatismos, infecções e cirurgias. O cortisol aumenta a disponibilidade de glicose e energia, eleva a pressão arterial e prepara o organismo para sofrer e combater insultos.
    • Principais Efeitos do Corticóide: Metabolismo dos Carboidratos: produzem uma tendência à hiperglicernia, principalmente devido ao aumento da gliconeogênese hepática e antagonismo periférico à ação da insulina, resultando em diminuição da captação de glicose no músculo e tecido gorduroso.Podem induzir o aparecimento de diabetes, que é considerado ser moderado, estável, usualmente sem cetose, relacionado com a dose e a duração da administração. O diabetes na maioria das vezes é reversível com a parada da administração do corticóide, embora os indivíduos com predisposição genética possam permanecer diabéticos. Metabolismo Protéico: produz redução da massa muscular por inibição da síntese protéica e aumento do catabolismo protéico com balanço nitrogenado negativo. Metabolismo Lipidico: terapêutica com altas doses de corticóide podem provocar aumento do VLDL e LDL.
    • Principais Efeitos do Corticóide: Efeitos no Crescimento: crianças que recebem excesso de corticosteróide exibem atraso no crescimento. Isto ocorre por efeito direto no esqueleto, diminuição da absorção de cálcio no intestino e efeito antianabólico e catabólico nas proteínas dos tecidos periféricos. Além disso, os corticóides interferem com a secreção de GH e podem antagonizar diretamente algumas de suas ações periféricas. Efeito no Na, K e Metabolismo da Água: os corticóides promovem aumento da reabsorção de Na+ e excreção de K+ pelo rim. Altas doses por tempo prolongado podem produzir alcalose metabólica hipocalêmica. Os glicocorticóides aumentam o "clearance" de água livre devido a um efeito direto no túbulo renal e a um aumento na taxa de filtração glomerular. Os corticóides podem também inibir a secreção de hormônio antidiurético (ADH), mas não se sabe se diretamente ou por algum mecanismo indireto.
    • Principais Efeitos do Corticóide: Efeito no Metabolismo do Cálcio: diminuem a absorção intestinal e aumentam a excreção fecal de cálcio, devido ao efeito antivitamina D a nível intestinal. No rim aumentam o "clearance" urinário de cálcio devido à combinação de aumento da filtração glomerular e diminuída reabsorção tubular. Conicâide e Resposta Inflamatória: são potentes agentes antiinflamatórios e isto se deve principalmente:  Ao efeito de estabilização na membrana do lisossomo.  Inibição da formação de cininas que causam vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar e dor. As cininas têm origem a partir do cininogênio por ação da enzirna calicreína. Os corticóides parecem atuar inibindo a ativação da calicreína.  Inibem a proliferação de fibroblastos e reduzem a produção de colágeno.
    • Principais Efeitos do Corticóide: Efeito do Corticóide no Eixo Hipotâlamo - Pituitária -Adrenal (HPA):  A duração da inibição do eixo HPA depende da preparação do esteróide usado, da dose administrada, do tempo de ingestão e se o corticóide é dado em uma ou duas doses diárias.  A administração de doses terapêuticas de glicocorticóides leva à atrofia adrenocortical dentro de uma semana. A dose supressora do ACTH é qualquer dose maior do que a quantidade de secreção diária normal de cortisol (30 mg por dia) que é o equivalente a 7,5 mg de prednisona. Se esta dose de corticóide é dada VO ou EV, a supressão do ACTH dura somente algumas horas, porque o cortisol é rapidamente metabolizado. Se no entanto esta mesma dose é feita intra-articular e ocorre liberação lenta do hormônio, a supressão pode durar muitos dias.
    • Principais Efeitos do Corticóide: A supressão do eixo HPA é maior quando além da dose da manhã o paciente fez uso de uma dose à noite, que exerce grande ação supressora do ACTH. Com doses menores do que 7,5 mg de prednisona/dia a grande maioria dos pacientes mantém o eixo HPA responsivo. A maioria dos casos na prática médica recuperam o eixo em poucos dias seguindo a retirada corticóide ou mesmo durante o curso da retirada se ela é gradual. Ocasionalmente se há supressão completa por longo período a recuperação pode ser retardada por semanas ou mesmo meses. Há uma correlação direta entre a potência antiinflamatória e o grau de inibição produzido pelo esteróide. Neste sentido, o poder de inibição do eixo HPA segue a seqüência: dexametasona > prednisona > hidrocortisona.
    • Corticóide Sintéticos:Existem várias formulações sintéticas de corticóides sendo prednisona, prednisolona,hidrocortisona, dexametasona, metilprednisolona e beclometasona (via inalatória) as maisusadas na prática médica. Hidrocortisona = Potência semelhante ao cortisol; Deflazacort = 3x mais potente que o cortisol; Prednisolona = 4-5x mais potente que o cortisol; Prednisona = 4-5x mais potente que o cortisol; Triamcinolona = 5x mais potente que o cortisol; Metilprednisolona = 5-7.5x mais potente que o cortisol; Betametasona = 25-30x mais potente que o cortisol; Dexametasona = 25-30x mais potente que o cortisol; Beclometasona = 8 pufs 4x por dia equivale a 14 mg de prednisona oral diária.Portanto, 60 mg de prednisona apresenta o mesmo efeito que 300mg do cortisol natural.Devido a essa potência maior dos corticoides sintéticos, conseguimos administrar dosessupra fisiológicas dos mesmos, essenciais no tratamento de algumas doenças.
    • Indicações: Os corticóides em geral modulam processos inflamatórios e imunes do nosso organismo, tornando-se extremamente úteis em uma infinidade de doenças. A maioria das doenças de origem alérgica, inflamatória ou autoimune podem ser tratada com algum desses corticóides.  Gota;  Asma;  Sarcoidose;  Esclerose múltipla;  Rinite alérgica;  DPOC;  Vitiligo;  Alergias, principalmente anafilaxias;  Psoríase;  Hepatite autoimune; Granulomatose de Wegener;  Herpes Zoster;  Doença inflamatória intestinal;  Lúpus;  Miastenia Gravis;  Artrite reumatoide;  Vasculites;  Leucemias e linfomas; Doença de Addison;  Púrpura trombocitopênica idiopática  Glomerulonefrites;  (PTI);  Doenças de pele de origem  Mieloma múltiplo; inflamatória ou autoimune;  Edema cerebral;  Transplante de órgãos.  Paralisia facial de Bell.
    • Dose: Dose fisiológica: equivalente a 5-10mg de prednisona por serem compatíveis com a produção diária natural de cortisol. Nestas doses, os corticoides sintéticos apresentam apenas efeito anti-inflamatório. Dose supra-fisiológica: apresenta efeitos imunossupressores, o que justifica seu uso em doenças auto-imunes e no transplante de órgãos. Pode chegar a 80mg, para doenças auto-imunes e glomerulonefrites.
    • Pulsoterapia: Consiste na administração venosa de 1g EV por dia de metilprednisolona diluído com 100mL de soro glicosado por um período de 1 a 5 dias. É usada em:  Casos graves que não respondem a doses clássicas de imunssupressores e que estão evoluindo com perda de função renal;  Casos de anemia hemolítica auto-imune que está evoluindo para uma anemia grave;  Casos de doenças auto-imunes descompensadas, como o Lúpus Eritromatoso Sistêmico;  Casos de vasculite grave;  Casos de rejeição de órgãos transplantados.
    • Ciclo Circadiano: Em situações normais a secreção de cortisol pela supra renal apresenta um ciclo circadiano, ou seja, sofre alterações de acordo com o período do dia. Durante as primeiras horas da manhã a sua secreção está muito elevada, reduzindo-se ao máximo por volta das 23h. Por isso, recomenda-se a administração de corticóides durante a manhã.
    • Formas Farmacêuticas:Os corticóides podem ser administrados por várias vias: Corticóides orais ou intravenosos: são administrados para tratamento sistêmico. Corticóides inalatórios: são pouco absorvidos e muito utilizados para tratamento de asma. Corticóide intranasal: usado para tratamento de rinite e sinusite. Corticóide tópico: usado para doenças de pele, em cremes ou pomadas. Corticóides em colírio e soluções para administração nos ouvidos: nas artrites, a via pode ser diretamente intra-articular (infiltração).
    • Efeitos Adversos: Os efeitos colaterais estão intimamente relacionados a dose e ao tempo de uso.1. Efeitos dérmicos: efeitos estéticos são os que mais incomodam os pacientes, principalmente as mulheres. a) Equimose e a púrpura associadas ao corticoide: são pequenas hemorragias que ocorrem em baixo da pele, normalmente em áreas expostas ao sol, como mãos e antebraços. b) Estrias de cor arroxeada localizadas na região abdominal; c) Calvície; d) Crescimento de pêlos e aparecimento de acne. e) Face arredondada; f) Acúmulo de gordura na região posterior do pescoço e das costas (chamado de corcova ou giba de búfalo); g) Distribuição irregular da gordura corporal, com predomínio na região abdominal e tronco.
    • Efeitos Adversos:2. Efeitos nos olhos: O uso contínuo de corticóides sistêmicos, normalmente por mais de 1 ano, com doses maiores que o equivalente a 10mg de prednisona pode levar a alterações oftalmológicas como a catarata e glaucoma. Tanto os corticóides usados por via oral e nasal (spray nasal para asma ou bronquite) como os colírios podem causar ambas doenças.3. Efeitos no metabolismo: Ganho de gordura; Alterações do metabolismo da glicose, podendo inclusive induzir ao Diabetes Mellitus.
    • Efeitos Adversos: 4. Efeitos cardiovasculares: 5. Outros:  Retenção de líquidos; Aumento da ocorrência de:  Alterações menstruais;  Hipertensão;  Gastrite e úlcera péptica;  Infartos do miocárdio;  Esteatose hepática;  Insuficiência cardíaca;  Pancreatite;  AVC.  Infertilidade. 6. Efeitos nos músculo esqueléticos: Aumento da incidência de:  Osteoporose; Necrose óssea; Lesões musculares (miopatia); Fraturas ósseas; Distúrbios do crescimento quando usado em crianças.
    • Efeitos Adversos:7. Efeitos dos corticóides inalatórios: Os efeitos adversos mais comuns são locais e devido a precipitação do corticoide na cavidade oral. Entre eles podemos citar a rouquidão e a candidíase oral.8. Efeitos no SNC: O uso de corticoides em um primeiro momento pode causar uma sensação de bem-estar e euforia. Porém, a longo prazo está associado a uma maior incidência de quadros psiquiátricos como psicose e depressão, além de insônia e alterações da memória.
    • Efeitos Adversos:9. Efeitos imunológicos: A imunossupressão causada pela corticoterapia é um efeito desejável nos casos das doenças auto-imunes, mas pode também ser um grande problema por facilitar a ocorrência de infecções O risco de infecção ocorre naqueles que tomam o equivalente a 10mg/dia ou mais de prednisona por vários dias, sendo muito elevado em doses acima de 40mg por dia. O risco de infecção torna-se significativo a partir de uma dose acumulada de 700mg de prednisona ou equivalente. Além de facilitar infecções, os corticóides também inibem o surgimento da febre, dificultando o reconhecimento de um processo infeccioso em curso. Doentes submetidos a altas doses de corticóides devem evitar tomar vacinas compostas por vírus vivos sob o risco de desenvolver infecções vacinais. Vacinas com vírus mortos podem ser administradas, porém, a corticoterapia também pode impedir a formação de anticorpos fazendo com que a vacina apresente pouca eficácia. Muitas vezes são necessárias doses maiores para um eficaz imunização.
    • Suspensão de Uso: O uso de prednisona ou similares por muito tempo, inibe a produção natural de cortisol pela supra renal. Como os corticóides sintéticos têm uma meia-vida de algumas horas apenas, a suspensão abrupta faz com que, após 2 ou 3 dias, os níveis de cortisol fiquem próximo de zero. Quando a supra renal fica muito tempo inibida pelo administração de corticoides exógenos, esta demora até voltar a produzir o cortisol natural. Em geral, tratamentos que duram menos de 3 semanas, não costumam causar grandes efeitos colaterais, nem causam inibição prolongada das supra renais. Como o cortisol é um hormônio essencial para a vida, o paciente que suspende o corticóide abruptamente entra em um estado chamado de insuficiência supra renal, podendo evoluir para choque circulatório, coma e óbito se não for rapidamente atendido. Por isso, a retirada dos corticóides após uso prolongado deve ser sempre feita de modo lento e gradual. Nunca se deve suspender o tratamento sem conhecimento médico.
    • Efeitos da Retirada de Corticóides: Perda de peso: devido a diminuição do apetite e do tecido gorduroso. Com isto freqüentemente o paciente fica com a aparência envelhecida e/ou preocupado de estar sofrendo de outra doença. Paniculite: dor e nódulos pruriginosos têm sido descritos após retirada corticóide, usualmente em pacientes tomando altas doses e por longo tempo de administração. Os nódu los desaparecem espontaneamente em poucos dias. Conjuntivite: Alguns pacientes sem evidência prévia de doença ocular pode desenvolver uma conjuntivite transitória bilateral com a retirada corticóide, principalmente quando ela é rápida. Este quadro evoluiu para a cura sem tratamento. Pseudo-reumatisrno esteróide: A síndrome consiste de anorexia, náuseas, letargia, dor articular e dor e fraqueza muscular. O cortisol plasmático é usualmente normal. A causa desta síndrome é provavelmente relacionada à dependência dos tecidos a altas doses de corticóide. Os sintomas desaparecem em poucos dias, mas, se persistirem, podem ser aliviados por aumento da dose do corticóide e posteriormente retirada mais gradual.
    • Referências Bibliográficas: MD, Saúde – Prednisona e Corticóides. Disponível em: http://www.mdsaude.com/2009/10/prednisona-corticoides.html. Acessado em: 17.04.2012. ABD da Saúde – Síndrome de Cushing. Disponível em: http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?392. Acessado em: 17.04.2012. ABC da Saúde - Doença de Addison. Disponível em: http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?149. Acessado em: 17.04.2012. Efeitos Metabólicos e Manuseio Clínico dos Corticoesteróides. Disponível em: http://www.centrocochranedobrasil.org.br/apl/artigos/artigo_464.pdf. Acessado em: 18.04.2012