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Oncogenetica_[Embriologia]

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Oncogenética: Genética del cáncer

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  • En condiciones normales existe un balance perfectamente controlado
  • El daño en el DNA ya sea heredado o somático, puede alterar dos tipos de genes. Por un lado, si los genes alterados son los proto-oncogenes, estos se activan y se convierten en oncogenes enviando señales que estimulan la proliferación de células. Los oncogenes evidencian una ganancia de funciones respecto a los proto-oncogenes.
  • El otro tipo de genes afectados es el de aquellos que normalmente inhiben la proliferación celular, cuya pérdida de función tiene carácter oncogénico, son los genes supresores de tumores o antioncogenes. A pesar de la sinonimia se guarda el concepto de gen supresor de tumores para aquellos cuya expresión resultaría en la inhibición del fenotipo tumorigénico, mientras que los antioncogenes son los que conducirían a la transformación maligna.
  • Transcript

    • 1. ONCOGENETICA GENÉTICA DEL CANCER Alumno: David Kroz G. Asignatura: Embriología
    • 2. CRECIMIENTO Y DESARROLLO CELULAR NORMAL
      • En tejidos normales:
      • Crecimiento de nuevas células y la muerte de células viejas se mantiene en equilibrio
    • 3. PROCESOS CELULARES
      • Proliferación: Crecimiento y reproducción de células
      • Apoptosis: “suicidio celular”. Mecanismo por el cual las células viejas o dañadas normalmente se autodestruyen
      • Si estos procesos equilibrados se desestabilizan y las células proliferan de forma incontrolada, no mueren en el momento apropiado, o ambas, el resultado puede ser cáncer.
    • 4. CICLO CELULAR
      • FASES:
      • MITOSIS: Proceso por el cual una célula madre produce un par de células hijas genéticamente idénticas.
      • PERIODOS DEL CICLO CELULAR:
      • INTERFASE: (crecimiento celular)
      • FASE MITOTICA: (división de la célula)
    • 5. INTERFASE :
      • Crecimiento celular
      • Actividades metabólicas normales
      • Secuencia ordenada de actividades en preparación para la división celular
      • SUB-FASES:
      • Fase G1
      • Fase S
      • Fase G2
    • 6.  
    • 7. DIFERENCIACION NORMAL
      • Proceso por el cual una célula cambia su estructura de manera que pueda realizar una función específica.
      • CELULAS MADRE: Tienen la capacidad de adquirir una variedad de funciones nuevas.
      • DIFERENCIACION CELULAR Y CÁNCER
      • Las células mal diferenciadas son altamente
      • proliferantes.
      • Las células bien diferenciadas son incapaces de proliferar o proliferan a un índice muy lento.
    • 8. CÁNCER
      • Afecta a más de un tercio de la población
      • Enfermedad genética
      • CÁNCERES AGRESIVOS: por células mal diferenciadas
      • CÁNCERES MENOS AGRESIVOS
      “ Mutaciones en moléculas que causan la proliferación celular incontrolada y provocan la formación de un tumor”
    • 9. MÉTODOS PARA CONTROLAR EL ÍNDICE DE PROLIFERACIÓN CELULAR
      • Factores de crecimiento
      • Inhibición del contacto
    • 10. CRECIMIENTO Y DESARROLLO DE CELULAS CANCEROSAS
      • Las células malignas se dividen mucho más rápido de lo que se necesitan células nuevas.
      • Debido a que cada división de una célula maligna da como resultado dos células formadas recientemente que retienen su capacidad para dividirse, hay un incremento general en el número total de células que se dividen.
      • Este incremento gradual en la cantidad de células que se dividen crea la masa de tejido llamado tumor o neoplasia .
    • 11. CARACTERÍSTICAS DE CELULAS CANCEROSAS
      • Anormalidades estructurales:
      • Gran cantidad de células que se dividen
      • Variación en el tamaño y la forma nuclear
      • Variación en el tamaño y la forma celular
      • Perdida de características celulares especializadas
      • Perdida de la organización del tejido normal
      • Limite del tumor mal definido
      • Características inusuales en la coloración
    • 12.  
    • 13.
      • INVASIÓN AL TEJIDO: Migración directa y penetración de las células cancerosas dentro de tejidos cercanos
      • METÁSTASIS: Capacidad de propagarse a un sitio distante en el cuerpo.
      • Se propaga por medio del drenaje en el sistema linfático o de la filtración en los vasos sanguíneos que transportan las células cancerosas a otra parte del cuerpo.
      • Tumor primario.
    • 14.  
    • 15. QUÉ ES ANGIOGÉNESIS
      • Crecimiento de nuevos vasos sanguíneos creados por
      • los tumores
      • Factores de crecimiento que estimula la angiogénesis
      • Factores inhibidores de la angiogénesis
      • El cuerpo normal mantiene un equilibrio de
      • moduladores de angiogénesis. Sin embargo, en algunas
      • enfermedades graves, el cuerpo pierde el control sobre la
      • angiogénesis y los nuevos vasos sanguíneos crecen
      • excesivamente.
    • 16.
      • Existen dos tipos de tumores:
      • Tumores Benignos
      • Tumores Malignos
      TUMORES NO CANCEROSOS VERSUS TUMORES CANCEROSOS
    • 17.
      • Tumores de crecimiento lento. NO se propagan.
      • En pocos casos, los tumores benignos no tratados pueden ser mortales si afectan un órgano vital por lo que no invaden el tejido circundante y son relativamente fáciles de extirpar quirúrgicamente.
      • Hay posibilidad de que algunos tumores benignos puedan volverse malignos, aunque esto tarda mucho tiempo (décadas).
      • En general, no causan la muerte u otras enfermedades graves a menos que sean muy grandes (tumores ováricos benignos) o si afectan un órgano crítico que dificulte
      • operarlos y extirparlos (tumores de cerebro).
      TUMORES BENIGNOS
    • 18.  
    • 19.
      • Capacidad de invadir el tejido circundante y, en muchos casos, generan metástasis en diferentes lugares del cuerpo por medio del sistema linfático o el torrente sanguíneo.
      • Para tumores más avanzados el tratamiento quirúrgico no es exitoso (tendencia a dejar el sitio de origen).
      • Se trata con quimioterapia (medicamentos sistemáticos que eliminan células cancerosas aparte de los lugares donde se originaron), también la radioterapia aplicada sobre un área más extensa que la involucrada por el tumor principal mismo.
      TUMORES MALIGNOS
    • 20.  
    • 21.
      • Numerosos factores pueden causar mutaciones genéticas
      • que desencadenarían un cáncer.
      • Ejemplo, la exposición repetida a ciertos tipos de radiación o a químicos dañinos podría desencadenar una sola mutación genética, la que da como resultado cáncer.
      GENÉTICA DEL CÁNCER
    • 22.
      • Son cambios en la composición de un gen, el caso más simple es el cambio en una sola base y también la agregación o eliminación de una o más base s.
      • Tanto en los genes normales como en los mutados, dirigen la producción de proteínas que regulan el comportamiento celular.
      • En las células mutadas estas proteínas están alteradas o sobre expresadas, estos cambios serán los responsables de las características de las células cancerosas.
      MUTACIONES GENÉTICAS
    • 23.
      • Mutaciones hereditarias:
      • Solo el 80% al 90% de los casos de cáncer ocurren en personas sin antecedentes familiares considerables.
      • Aprox. el 5% de los casos de cáncer de mama se deben a herencia de uno o más genes (mutaciones BRCA) que se transmiten de generación en generación.
      • Mutaciones adquiridas:
        • Aparecen en la vida de una persona cuando es expuesta a factores ambientales (carcinógenos), como
        • radiaciones o químicos tóxicos .
        • Estas mutaciones NO se transmiten de generación en generación.
      CATEGORÍAS GENERALES DE LA MUTACIONES GENÉTICAS
    • 24.
      • Proceso por el cual los genes mutan.
      • Estos procesos pueden ser causados por diferentes factores como los subproductos del cigarro y la radiación.
      • También se presenta el caso
      • por errores espontáneos que
      • ocurren durante la replicación
      • del ADN que precede a la
      • división celular.
      MUTAGÉNESIS
    • 25.
      • Este tipo de mutación genética cambia el índice de división celular al alterar el número o comportamiento de las proteínas responsables de los factores reguladores de crecimiento.
      • Existen 3 categorías principales de mutaciones genéticas causantes de cáncer:
          • Oncogenes
          • Genes supresores de tumores
          • Genes de reparación de ADN
      MUTAGÉNESIS
    • 26. Proto-oncogen Gen Supresor EMPUJA FRENA NORMAL: EQUILIBRIO
    • 27. Oncogen EMPUJA NO FRENA Gen Supresor MUTACIÓN TUMOR ALTERACIÓN DEL PROTO-ONCOGEN
    • 28. Proto-oncogen EMPUJA NO FRENA Antioncogen MUTACIÓN TUMOR ALTERACIÓN DEL GEN SUPRESOR
    • 29.
      • Formas anormales de los genes que regulan el crecimiento celular.
      • Contribuyen al desarrollo de cáncer al dar instrucciones a las células para que produzcan proteínas que estimulen el crecimiento y división celular excesivos.
      • En todos los casos su expresión es dominante.
      • Ejemplo: gen ras, responsable de producir la proteína ras (reguladora de la división celular).
      • Generalmente, en células sanas, el gen ras está inactivo. Pero, en células cancerosas, el gen se activa (a causa de mutaciones adquiridas) e indica que las células se dividan aun cuando no deberían.
      • Aprox. el 25% de todos los casos de cáncer, el gen ras está mutado.
      ONCOGENES
    • 30.  
    • 31.
      • Su ausencia puede provocar cáncer.
      • Identificados como los genes responsables de los síndromes de tumores humanos.
      • FUNCION : dar instrucciones a las células para producir proteínas que impidan el crecimiento y división celular de manera descontrolada.
      • Reguladores negativos del crecimiento celular.
      GENES SUPRESORES DE TUMORES
    • 32.
      • Un GST es el p53 ( Guardián del Genoma) que puede desencadenar apoptosis (muerte celular).
      • Se halla en 17p13 y es una proteína reguladora de la transcripción.
      • Cuando p53 se inactiva, las células además de ganar una ventaja proliferativa, estarán expuestas a alteraciones genéticas adicionales.
      • Si no se puede reparar el daño, la proteína p53 eventualmente inicia el suicidio celular.
      • Mutado en más de la mitad de todos los tipos de cáncer.
      p53
    • 33.  
    • 34. GENES DE REPARACIÓN DE ADN
      • Funcionan para corregir errores durante la replicación de ADN.
      • Sus mutaciones llegan a la incapacidad de reparar efectivamente el ADN
      • Un ejemplo son las personas que sufren de xerodermia pigmentosa ,
      • Las personas con esta condición tienen índices anormalmente altos de cáncer cutáneo a causa de un alto daño no corregido del ADN.
    • 35.
      • Los investigadores creen que la mayoría de los tipos de cáncer resultan de una acumulación de mutaciones que involucran oncogenes , genes supresores de tumores , y genes de reparación de ADN .
    • 36. CAUSAS DE CÁNCER
      • Los carcinógenos son factores o exposiciones del entorno de una persona que contribuyen al desarrollo de mutaciones genéticas que promueven el cáncer.
    • 37. FACTORES ALIMENTICIOS
      • La dieta se considera un posible factor de riesgo en numerosos tipos de cáncer, particularmente cáncer de colon, de seno, de endometrio, y de vesícula biliar.
      • Se cree que una carencia de fibra y altos niveles de grasas dietéticas (no saturadas) son dos de los agentes alimenticios causantes de cáncer.
      • Limitar el consumo de grasa y la ingesta calórica es una forma de reducir el riesgo de cáncer.
    • 38. ALCOHOL
      • Beber en exceso alcohol es otro factor de riesgo para varios tipos de cáncer, como el de hígado, seno, gástrico, boca, garganta, y esófago.
      • El riesgo aumenta más cuando se combina con el tabaco.
      • Por ejemplo, en quienes fuman o beben demasiado, el riesgo de desarrollar cáncer de esófago es aprox. 6 veces mayor que para quienes no fuman ni beben.
    • 39. TABAQUISMO
      • El humo contiene una variedad de químicos que pueden causar cáncer, tanto en el conducto respiratorio como en la cavidad oral, en los riñones, vejiga, y tracto gastrointestinal.
      • Evitar el humo, es una de las mejores maneras de reducir el riesgo personal de cáncer.
    • 40.  
    • 41. VIRUS
      • Agentes infecciosos que no pueden reproducirse solos.
      • Los genes virales pueden insertarse dentro de los cromosomas de la célula infectada. Esta manipulación genética puede incrementar su riesgo de volverse cancerosa.
      • Sólo unos cuantos se han relacionado con el cáncer.
      • Por ejemplo, las mujeres con múltiples parejas sexuales o cuyas parejas tuvieron múltiples parejas sexuales, tienen un riesgo incrementado de cáncer cervical. (ejep. VPH, virus de Epstein Barr, Hepatitis B)
    • 42. TOXINAS QUÍMICAS
      • El contacto constante con toxinas químicas a través de exposiciones por el estilo de vida, el lugar de trabajo y las exposiciones clínicas pueden generar cáncer al dañar directamente el ADN de los genes.
      • Aunque masticar tabaco puede conllevar a cáncer de la boca, fumar tabaco está asociado con cáncer en muchas partes del cuerpo.
      • Las exposiciones en el lugar de trabajo son una fuente común de carcinógenos químicos.
      • Por ejemplo, los índices de cáncer en los trabajadores de la construcción, quienes manejan asbestos, son aprox. 10 veces más altos que en los trabajadores que no están expuestos.
    • 43. RADIACIÓN
      • La radiación UV es una causa común de cáncer de piel.
      • El carcinoma de célula escamosa y basal de la piel. Los más comunes de cáncer.
      • El melanoma maligno (cáncer de las células pigmentadas). Mucho menos común, pero mucho más grave.
      • Las fuentes del suelo de radiación ionizante también pueden causar cáncer.
      • Por ejemplo, los sobrevivientes de la bomba atómica lanzada en Hiroshima y Nagasaki en 1945 tienen una incidencia más alta de lo esperado de leucemia y varios otros tipos de cáncer.
      • El riesgo de desarrollar cáncer y el tipo de cáncer dependen de la dosis de radiación, así como de la duración de la exposición.
    • 44.  
    • 45. GRACIAS Preguntas, Dudas, Comentarios, Sugerencias, Críticas,… david.kroz@hotmail.com

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