INFARTO VESTIBULAR
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INFARTO VESTIBULAR INFARTO VESTIBULAR Presentation Transcript

  • Infarto Vestibular David Alberto Chay Bernal
  • Fibras aferentes cerebelosas desde el n. vestibular  El nervio vestibular recibe señales por el movimiento de la endolinfa en los conductos semicirculares y de la posición en relación con la gravedad del utrículo y el sáculo.
  •  El nervio vestibular penetra la superficie anterior del tronco por un surco que esta en el borde inferior del puente y la parte inferior de la medula oblongata. Hay dos vías aferentes: La vía cerebelosa y la ascendente.
  • VIA CEREBELOSA
  • Pedúnculo cerebeloso superior. Pedúnculo cerebeloso medio. Pedúnculo cerebeloso inferior.
  •  El n. vestibular envía fibras aferentes directo al cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso inferior del mismo lado.  Otras fibras aferentes pasan primero a los núcleos vestibulares del tronco encefálico (sinapsis) y pasan al cerebelo.  Todas las fibras aferentes del oído interno terminan como fibras musgosas en el nódulo floculo nodular del cerebelo.
  • Nódulo floculo nodular
  • Vía Ascendente
  •  Las fibras ascendentes también ascienden desde los núcleos vestibulares hasta el área vestibular de la circunvolución pos central.  Hacen sinapsis con los núcleos ventrales del tálamo.  Orienta al individuo conscientemente en el espacio.
  • C. Poscentral.
  • POLIGONO DE WILLIS A. Laberíntica
  • IRRIGACION DEL CEREBELO El Cerebelo y tronco encefálico comparten su irrigación por medio de la arteria basilar. A. Basillar A. Cerebelosa Superior y la A. Cerebelosa Antero inferior. B. Cervical cerebelosa Postero-inferior. A.
  • Vértigo de origen vascular Causas: - Infarto o hemorragia de tronco. - Migraña. - Compresión neurovascular. - Polineuropatía vascular. - Hiperviscosidad por hiperlipidemia. - Policitemia. - Macroglobulinemias.
  • Sitios de lesión - En el laberinto. - El nervio vestibular. - Núcleos vestibulares. - Área ponto-bulbar (donde entra el nervio). - La región floculo-nodular.
  • INFARTO LABERINTICO  La arteria auditiva interna (laberíntica) proviene directamente de la basilar o desde la (AICA) ingles. (ACAI) español.  Suple al nervio vestíbulo-coclear, la cóclea y al laberinto.  Las ramas colaterales del laberinto son pequeñas y reciben poco flujo; por eso es que el laberinto es un blanco más susceptible a infarto.
  • Figura 1. Esquema de la vascularización laberíntica (según [34]) IA1: arteria laberíntica principal; I: arteria vestibular anterior; II: arteria vestibulococlear; III: arteria coclear propia; IA2: arteria laberíntica secundaria; Art rad: arterias radiales; Art sp mod: arteria espiral del modiolo. En caso de arteria laberíntica doble, la arteria laberíntica secundaria proporciona la arteria vestibulococlear que reemplaza a la rama II (flecha).
  •  La explicación de la mayoría de los ataques aislados de vértigo es debido a isquemias transitorias (IAT) del laberinto vestibular.  Los daños de éste se manifiestan por un significativo descenso en las respuestas calóricas de un lado, con o sin preservación de la audición.
  • Test de calor Se basa en la estimulación térmica individual de cada laberinto mediante la irrigación de cada conducto auditivo externo con agua a 30ºC y a 44ºC sucesivamente y en la comparación de las respuestas en forma de nistagmo que dichos estímulos generan en ambos lados. Diferencias anormales entre ambos lados son consecuencia generalmente de alteraciones laberínticas o del nervio vestibular siendo a menudo posible identificar el lado lesionado. La prueba con agua no debe realizarse en pacientes que tienen el tímpano perforado.
  •  La oclusión de la arteria auditiva interna lleva a la pérdida rápida de la audición y generalmente es permanente.  La pérdida de la audición unilateral en individuos jóvenes y saludables normalmente es de origen vascular.  Los pacientes con infarto de laberinto pueden desarrollar meses o años de ataques típicos de vértigo posicional paroxístico benigno el cual resulta de la necrosis isquémica de la mácula del utrículo.
  •  El vértigo rara vez es el único síntoma de un accidente isquémico transitorio (AIT), habitualmente se acompaña de otros déficits neurológicos, como disartria, hemiparesia facial, ceguera transitoria, diplopía o alteración de conciencia.  El tratamiento es etiológico, valorando la prescripción de antiagregantes o anticoagulantes.
  • Bibliografía:  Neuroanatomía clínica, 7ma Edición, Richard S. SNELL, Págs. (206, 348350, 362).  HARRISON principios de medicina interna, 18 va Edicion, Capitulo 370, Pags (3288-3289).  MAREOS Y VÉRTIGOS, Capitulo 46, Florentino Prado, Esteban M.ª Cruz Macías Montero, M.ª Teresa Guerrero Díaz, Angélica Muñoz Pascual, M.ª Victoria Hernández Jiménez, Bernardo Riva García.  Estudio del paciente con trastornos del equilibrio, Intramed, Dra. Lucrecia Lopez.