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Higado y sida Higado y sida Document Transcript

  • HIGADO Y SIDA La afección hepática es frecuente en el SIDA. Habitualmente se observa en las fases tardías de la infección por el VIH, cuando los pacientes han sido diagnosticados de SIDA o de otras complicaciones asociadas al VIH. El proceso patológico puede ser complejo con múltiples componentes diferentes que a veces actúan entre sí, por ejemplo una o varias patologías preexistentes como hepatitis vírica crónica, infección por virus de la hepatitis C (VHC), efectos secundarios de la terapéutica, medicamentos múltiples, efecto de la patología sistémica y de la malnutrición e infecciones oportunistas o las neoplasias de parénquima o de las vías biliares o de ambas relacionadas con el SIDA. Algunas vías del VIH o todas ellas (sexual, parenteral, perinatal) son compartidas por virus hepatotropos, llegándose a encontrar asociaciones virales en homosexuales, drogadictos por vía endovenosa, receptores de sangre o hemoderivados, heterosexuales y recién nacidos de madres infectadas por el VIH. Por lo tanto, es común que un paciente VIH positivo pueda compartir la epidemiología, teniendo coinfecciones con virus B (VIH-B 37%), virus C (VIH-C 25% a 75% en adictos), virus B y C (VIH-B-C 14 %), virus D y virus G, que interactúan en forma compleja con el VIH lo cual aumentaría la cronicidad modificando la historia natural de la enfermedad. Pueden encontrarse asociaciones con virus A y E pero no son tan frecuentes; al igual que el virus G cuya vía de transmisión sería parenteral. A la vez pueden encontrarse otras infecciones de tipo oportunistas, estenosis benignas o malignas, tumores o situaciones de toxicidad de drogas, presentándose síntomas más floridos. La patología biliar agrega complejidad al abordaje de las hepatopatías en el paciente con VIH, produciendo dolor en hipocondrio derecho, ictericia, aumento de fosfatasa alcalina, fiebre. Dentro de ellos vemos colecistitis litiásicas y alitiásicas y colangitis del VIH. VIH ASOCIADO A HEPATITIS B El virus de la hepatitis B (VHB) y el VIH tienen en común rutas de transmisión (parenteral y sexual) siendo la más frecuente la ruta parenteral, especialmente en adictos a drogas endovenosas. Un 90% de pacientes VIH positivos presentan HBsAg (antígeno de superficie de la hepatitis B); de los cuales un 20% a 23 % van a la cronicidad y de éstos un 10% son asintomáticos. Si bien en los estadios iniciales de la enfermedad las lesiones son similares a la de los pacientes no infectados por el VIH, en la medida que avanza la enfermedad se observan cambios que repercuten en la historia natural de la misma, dependiendo de la disminución de CD4, alteración en la producción y función de citoquinas y menor producción de interferón, lo cual dificulta el aclaramiento viral, presentándose una persistencia del VHB que provoca cronificación de la enfermedad en un 23% de pacientes. La coinfección se presenta con interacción entre ambos virus. Para esclarecer esto se deben considerar las dos interacciones: 1) Ha sido propuesta una posible influencia de la
  • infección por VHB en la progresión de la inmunodeficiencia en pacientes infectados por VIH, pero esto es controversial y 2) El VIH puede influenciar la historia natural de la infección por VHB. Las formas anictéricas de la infección primaria por VHB son más frecuentes en pacientes infectados por VIH debido a que la síntesis de anti-HBs es dependiente de las células T, el anti-HBs puede no desarrollarse o desaparecer después del contacto con VHB en pacientes infectados por VIH. Actualmente se sabe que el virus B asociado al VIH en etapas avanzadas produce replicación viral por inmunosupresión, la cual se presenta con leve inflamación hepática, a la vez favorece la portación crónica del virus B y finalmente, se ha observado reactivación de la enfermedad en pacientes previamente infectados con buena resolución. ACCIONES MUTUAS ENTRE LA INFECCIÓN POR VIH Y VHB · Aumenta la contagiosidad de los portadores del VHB. · Disminuye la actividad inflamatoria en el hígado. · Disminuye la respuesta a la vacuna frente a la hepatitis B. · Aumenta la pérdida de anticuerpos naturales e inducidos por la vacuna. · Disminuye la respuesta al tratamiento antivírico (interferón) · Aumenta la incidencia de hepatitis fulminante. La prevalencia de los marcadores del VHB en varones homosexuales y en drogadictos VIH positivos es generalmente más elevada que en los controles VIH negativos. La prevalencia de infección por VHB en pacientes VIH positivos adictos a drogas intravenosas es más alta que en los pacientes VIH positivos no adictos (89% vs 62%). VHB Y SISTEMA INMUNITARIO Es válido recordar que los linfocitos CD8 son claves para el control de la infección y que los linfocitos CD4 son necesarios para mantener la función efectiva de los linfocitos CD8. El VHB puede infectar los linfocitos de los subgrupos CD4 (cooperador-inductor) y CD8 (supresor-citotóxico). Se ha demostrado que en los portadores de VHB que son HBeAg positivo (Antígenos de la Hepatitis B) están disminuidas las cifras de CD4, así como las reacciones linfocitarias mixtas autólogas. Se cree que la respuesta de las células T citotóxicas frente a las proteínas core del VHB en los hepatocitos es importante en la respuesta inflamatoria del parénquima hepático a la replicación del VHB. Si existe una infección previa por VIH con defectos cuantitativos de linfocitos CD4, puede modificarse la respuesta a la inflamación aguda y favorecer el establecimiento de una infección crónica. EFECTO DEL VIH SOBRE EL ESTADO DE PORTADOR CRONICO En los portadores crónicos del VHB, la coinfección por VIH va acompañado de cifras menores de transaminasas y de un grado histológico de hepatitis menos acentuada con leve lesión hepática por estado de inmunodepresión clínica, es decir, no existe una correcta respuesta T citotóxica para producir daño hepático. En pacientes con hepatitis B (HB) crónica y coinfección por VIH, la replicación del VHB es alto, pero la actividad de la hepatitis crónica tiende a disminuir tanto como en los individuos no infectados por VIH. Sin embargo, recientes reportes sugieren que la
  • prevalencia de cirrosis inducida por VHB podría ser alta entre los pacientes con infección por VIH. Los marcadores de la replicación del VHB, actividad polimerasa sérica del DNA con VHB y el DNA con VHB son más elevados en los pacientes HBeAg positivos con infección por VIH, además, están elevados los niveles de HBeAg y HBcAg (Proteína del núcleo viral) en los hepatocitos. Por consiguiente, a pesar de que los niveles de replicación vírica son más elevados, la enfermedad hepática asociada puede ser menos importante. Parece ser que la infección concomitante por VIH podría prolongar el estado HbeAg positivo, por lo que se alargaría el periodo de alta contagiosidad (replicación viral constante), la cual se debe a la inmunodeficiencia asociada al VIH-1, es decir disminución de CD4, que no permite una adecuada conversión serológica, pasaje de HBeAg hasta anti-HBe (Anticuerpo contra HbeAg) y una correcta respuesta T citotóxica para producir daño hepático. En concordancia con este fenómeno, se ha sugerido que los portadores VHB infectados por VIH tienen menos tasa de respuesta frecuente a la terapéutica. Se ha reportado hepatitis crónica colestásica o fibrosante. Los inmunodeprimidos pueden tener lesión hepática por la replicación viral constante sin actividad inflamatoria causada por: · Masiva acumulación de Ag. · Balonización de hepatocitos. · Fibrosis periportal. · Colestasis celular y canalicular. · Escaso infiltrado inflamatorio. · Rápida progresión a la insuficiencia hepática. REACTIVACION DEL VHB EN VIH En pacientes VIH positivos con perfil de curación anti-HBc positivo anti- HBsAg pueden con el tiempo reactivar la reaparición del HBsAg. Esto se debe a que el T helper (Th1) necesita mantener al anti s y como el Th1 está en déficit en el inmunodeprimido, no logra mantener al anti s y reactiva el virus. Es indispensable que el Th1 funcione adecuadamente para autolimitar la enfermedad VHB. Es decir el Th1 necesita reactivar al CD8 para mantener el anti-HBs Ag, si no lo puede hacer, comienza a replicar. Los varones homosexuales VIH positivos y los drogadictos endovenosos tienen más riesgo de que se reactive la infección por VHB. Sin embargo, la reactivación espontánea del HbeAg también puede ocurrir sin infección concomitante por VIH. Se ha observado así mismo la reactivación en pacientes que han adquirido inmunidad al VHB por criterios convencionales, es decir, por el desarrollo de anti-HBsAg y anti-HBc. La pérdida de anti-HBsAg detectable se acelera por el VIH. La reactivación de la replicación viral activa y de la seropositividad de HBsAg y HBeAg pueden ocurrir en ausencia de síntomas, pero también es posible que se asocie a un proceso hepático grave, incluso fatal. La reactivación es favorable en situaciones de inmunodeficiencia celular como en un transplante de órganos o quimioterapia. Casos esporádicos de reactivación del VHB han sido reportados entre pacientes con infección por VIH. TRATAMIENTO
  • En pacientes VIH, la vacunación es indispensable para prevenir la interacción e impedir la falla hepática. Actualmente se utiliza Lamivudine en dosis de 600 mg/día, droga análogo nucleótido antireplicativa con buena respuesta, no obstante hay la necesidad de mantener el tratamiento a largo plazo debido que si se suspende el tratamiento se reactiva el virus. VIH ASOCIADO A HEPATITIS C El virus del VIH favorece el aumento de la carga viral del virus C, por lo cual la prevalencia de anticuerpos de VHC está aumentada en compañeras sexuales femeninas de hombres coinfectados de VIH y VHC, es decir, el VIH puede ser cofactor en la transmisión sexual del VHC. Esto aumentaría la transmisión parenteral y la infección vertical en mujeres embarazadas (15% a 23% ). La coinfección VIH-VHC favorecería la progresión histológica; se ha observado que la progresión de enfermedad hepática en pacientes coinfectados es más rápida y con un pobre pronóstico vs. los pacientes con hepatitis C solamente. La coinfección está asociada con aumento de fibrosis y los pacientes desarrollan rápidamente signos de descompensación. Normalmente un paciente con hepatitis C aguda progresa lentamente a cirrosis en un lapso de 20 años aproximadamente, pero en los coinfectados VIH y VHC con antecedentes de drogadicción endovenosa esa progresión se la ha observado en 3 años. Por lo tanto, los resultados sugieren que los pacientes coinfectados VIH con VHC presentan progresión rápida a hepatitis, fibrosis y cirrosis en un período corto de tiempo. Otra variable observada es que el diagnóstico clásico de hepatitis C se basa en la detección del anticuerpo para el virus C (anti-VHC) por medio del test de ELISA de segunda generación. No obstante, en pacientes con VIH puede existir una pérdida rápida de anticuerpos contra el virus C lo cual no permitiría tener un buen diagnóstico, por lo que al rastrear el virus obtendríamos anti-VHC negativo. Por lo que sería indispensable utilizar la técnica PCR (reacción en cadena de polimerasa) para detectar el virus y se obtendría la positividad del RNA del virus C. Es decir, que todo paciente VIH donde se sospeche de coinfección de virus C con test de ELISA negativo se debería confirmar con la técnica PCR. Se sugiere entonces que en todo paciente VIH positivo, con anti VHC positivo, TGP normal, ECO normal hay que confirmar con PCR la presencia del virus C. Todo nos indica que la PCR nos permite realizar un diagnóstico real y temprano de infección por virus C en pacientes VIH y sirve de ayuda como test confirmatorio. En lo concerniente a la sintomatología los pacientes con virus C son asintomáticos en su mayoría excepto en su etapa terminal donde la ictericia acompañada de un proceso de colestasis se presentan con más notoriedad. Este cuadro de colestasis muchas veces con ecografía normal y colangiografía normal suelen responder al ácido ursodesoxicólico (600 mg/día). Puede en función de la colestasis presentar prurito muy intenso, fosfatasa alcalina aumentada hasta 11 veces el valor normal, bilirrubina hasta 15 veces su valor basal, presentarse afebriles y un CD4 menor a 200 cel/ml, hepatitis crónica severa y en ciertos casos fracaso hepático. Por lo tanto, en todo paciente VIH positivo con prurito, ictericia, afebril y fosfatasa elevada, puede tener presente el virus C como causante.
  • TRATAMIENTO. Los pacientes infectados con VIH y VHC parecen responder al interferón alfa con una tasa similar a los pacientes VIH negativo. Actualmente se utiliza paralelamente la rivabirina y el ácido ursodesoxicólico con una respuesta hasta del 37%. A pesar de que estudios recientes han reportado la eficacia de del uso de peginterferon alfa 2ª asociado a ribavarina, este no ha podido utilizarse en todos los pacientes debido a su alto costo. INFECCIONES OPORTUNISTAS HEPATICAS EN VIH MYCOBACTERIUM AVIUM INTRACELULAR (MAI) EL Mycobacterium avium y el Mycobacterium intracelular son dos bacterias estrechamente relacionadas, pues pertenecen al grupo denominado como MAC (Mycobacterium Avium Complex). El MAC es el patógeno oportunista más común causante de infección hepática en SIDA. Es usualmente encontrado en pacientes con SIDA, que han tenido infecciones oportunistas previas. Puede afectar bazo y médula ósea. La presentación es a menudo con fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, diarrea, hepatomegalia y enfermedad ampliamente diseminada. La fosfatasa alcalina usualmente está altamente elevada con elevación mediana de transaminasas. Puede presentarse ictericia, obstrucción extrabiliar secundaria a linfadenopatía periportal, además de hepatomegalia con fosfatasa alcalina elevada sin movilización de transaminasas y con linfadenopatía retroperitoneal. El diagnóstico es confirmado por biopsia hepática y por los hallazgos típicos de bacilos ácido rápido y granulomas en el espacio porta pobremente formados debido a la actividad suprimida de linfocitos T. La experiencia terapéutica usando un régimen de 4 drogas consistente en rifampicina, etambutol, clofazimina y ciprofloxacina han dado resultados prometedores en bacteremia con MAI. La isoniacida en pacientes ictéricos con VIH puede ocasionar hepatitis tóxica, por lo cual se la evita en el esquema de tratamiento. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Mientras su inmunosupresión progresa, los pacientes con VIH tienen un riesgo incrementado de desarrollar tuberculosis, usualmente de una reactivación de un microorganismo latente. En adición a la infección pulmonar se presenta tuberculosis extrapulmonar comprometiendo nódulos linfáticos periféricos, médula ósea, sangre e hígado. El compromiso hepático puede ser biliar con infección diseminada o con formación de granulomas y abscesos francos; pudiendo desarrollarse fallo hepático. Ocasionalmente la obstrucción del ducto biliar por tuberculosis o nódulos linfáticos agrandados puede presentarse como colestasis. Los síntomas y signos incluyen fiebre, sudación nocturna, pérdida de peso, tos productiva, dolor pleurítico torácico, dolor abdominal, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia e ictericia. Los rayos X de tórax solo pueden mostrar linfadenopatía mediastinal o hilar. La proteína derivada purificada (PPD) es usualmente negativa con concomitante anergia cutánea. La fosfatasa alcalina está usualmente elevada pero las transaminasas y bilirrubina están sólo medianamente elevadas en la mayoría de los pacientes. El diagnóstico es generalmente hecho por cultivo de esputo, orina, sangre, nódulos linfáticos, médula ósea o tejido hepático. Las tinciones histológicas para bacilos de ácido rápido no son tan sensibles.
  • Actualmente la ecografía abdominal de hígado y vías biliares es de utilidad para el diagnóstico. Se han observado adenopatías en casos de tuberculosis. Otro hallazgo han sido las lesiones focales de bazo asociadas a tuberculosis, a la vez que se asoció la hiperecogenicidad hepática a granulomatosis y esteatosis. Finalmente puede observarse engrosamiento de la pared vesicular y adenopatías hipoecoicas mayores de 20 mm ubicadas en ligamentos hepatoduodenal, precava y tronco celíaco. La biopsia puede mostrar granulomas, hiperplasia de las células de Kuffer, necrosis focal, inflamación parenquimal, dilatación sinusoidal y ocasionalmente peliosis hepática. La terapia incluye rifampicina, etambutol, pirazinamida y si lo permite el hígado, isoniacida. CITOMEGALOVIRUS (CMV) Generalmente produce enfermedad subclínica en adultos inmunocompetentes. Ocasionalmente los pacientes presentan fiebre, hepatomegalia y niveles de aminotransferasas levemente elevados. La infección puede permanecer latente después de una infección primaria y recurrir con inmunocompromiso. En los pacientes infectados con VIH, el CMV puede producir colitis, esofagitis, neumonitis y retinitis. Cuando el hígado está comprometido, el virus está usualmente diseminado. En pacientes con hepatitis por CMV, los niveles séricos de fosfatasa alcalina y aminotransferasas son moderadamente incrementados. Los alcances del compromiso hepático van desde la portación asintomática a la necrosis hepática fulminante. El diagnóstico se logra por biopsia hepática en pacientes afectados. El CMV produce comunmente infiltrado monuclear celular portal y parenquimático, necrosis hepática focal y granulomas. Cuerpos de inclusión citoplasmáticos observados en los hepatocitos y en hibridación in situ y técnicas de fluorescencia inmune pueden detectar el CMV rápidamente. Además la utilización de la PCR nos permite detectarlo en tejido y sangre. Por otra parte, puede ser cultivado en orina, sangre y tejido de sitios infectados. El tratamiento es con ganciclovir intravenoso, el cual puede estabilizar el curso clínico de pacientes con infección por CMV, pero puede causar neutropenia. El foscarnet puede ser usado como una terapia alternativa sin neutropenia asociada. CRYPTOSPORIDIUM La infección hepática por Cryptosporidium compromete principalmente la vesícula biliar y el tracto biliar. Es importante recordar que el Cryptosporidium puede detectarse en todo el tracto digestivo, la infección en la mayoría de los casos es parcelar; los pacientes con SIDA tienen, en general, afección difusa del intestino delgado con o sin compromiso del colon. La injuria intestinal está relacionada con la intensidad de la infección para producir los cambios morfológicos, en especial, la atrofia vellocitaria e infiltración mononuclear de la lámina propia. Es probable que la infección comience en el íleon progresando luego hacia el yeyuno y el duodeno, desde donde puede afectar la vía biliar y el estómago. MICROSPORIDIA Acompañando a la diarrea en la clínica se observa afección hepática y peritoneal. Al igual que en las anteriores enfermedades oportunistas, ecográficamente se observa en
  • pacientes con CD4 menor de 200 cel/ml dilatación de la vía biliar, adenopatías hipoecoicas mayor a 20 mm en ligamento hepatoduodenal, ligamento precava y tronco celìaco. El examen histológico de la biopsia de hígado puede mostrar granulomas focales en las áreas portales, y parásitos o sus esporas pueden ser vistos con tinciones especiales dentro de los histiocitos y en sitios extracelulares. CARCINOMA HEPATOCELULAR Las infecciones por el virus de la hepatitis B y C representan un factor de riesgo mayor para el desarrollo de carcinoma hepatocelular (CHC). La infección por el virus de la hepatitis B es considerada la causa más común de CHC en el mundo, sin embargo, se ha visto que el virus de la hepatitis C es el factor de riesgo predominante para el desarrollo del mismo. La cirrosis se incrementa en casos de coinfección del VHC y VIH. En recientes estudios se ha observado que el CHC es más agresivo en pacientes VIH positivos principalmente; la cirrosis y la enfermedad hepática en estados terminales en un periodo corto de tiempo. El manejo clínico de los pacientes coinfectados con VHC y VIH con cirrosis establecida o sospechada incluyen seguimiento del CHC a través del monitoreo periódico de los niveles de alfa-fetoproteína y ultrasonografía abdominal. El tratamiento de la Hepatitis Crónica C con interferón en pacientes VIH positivos sin inmunosupresión severa tiene respuestas similares que en pacientes VIH negativos. Un estudio japonés sugiere que la terapia con interferón en pacientes con cirrosis por VHC disminuye la incidencia de CHC. El transplante hepático está contraindicado en individuos VIH positivos. ABSCESO HEPATICO EN PACIENTES CON VIH El tratamiento de elección para los abscesos hepáticos piógenos es el drenaje percutáneo guiado por ultrasonido; inclusive en pacientes inmunocomprometidos. Este procedimiento es eficaz llegando a un nivel de curación del 96.3%. Con estos estudios se confirma la eficacia y seguridad del drenaje percutáneo guiado por sonografía y la útil información que provee el cultivo de material piógeno para escoger el correcto esquema antibiótico, el cual es diferente para los pacientes infectados con VIH. ENFERMEDAD HEPATICA Y DEL TRACTO BILIAR La colangiopatía asociada al SIDA constituye una afección de la vesícula y vía biliar frecuente en pacientes con CD4 menor a 100 cel/ml. Entre los microorganismos más comprometidos en esta entidad se encuentran el citomegalovirus, Cryptosporidium y el microsporidium. Con menor frecuencia TBC y el Mycobacterium avium intracelular. A la vez en su experiencia en colangiopatía asociada a VIH observó 4 tipos de lesiones distintas: 1.- Estenosis papilar (papilitis) con colédoco dilatado mayor de 8 mm y retención del medio de contraste por más de 30 minutos. 2.- Colangitis Esclerosante. Estenosis localizada y dilatación de la vía intrabiliar y/o extrahepática. 3.- Asociación de 1 y 2. 4.- Estenosis larga del colédoco mayor de 2 cm sin exploración instrumental previa ni pancreatitis crónica.
  • Hay que anotar que la colangitis esclerosante vinculada con el SIDA es observada con frecuencia. Se atribuye su aparición a infecciones oportunistas por citomegalovirus, Cryptosporidium y microsporidia en pacientes con inmunodeficiencia severa, por lo general, con un CD4 menor de 100 cel/ml. Es importante recordar que entre el 50% y 93% de los pacientes VIH positivos presentan síntomas gastrointestinales y/o hepatobiliares en el transcurso de la enfermedad y en algunos casos como primera manifestación de SIDA. La colangiopatía se caracteriza por su aparición tardía en el curso de la enfermedad entre 6 y 12 meses después de la primera infección oportunista con CD4 menor a 100 cel/ml. Por lo general, el paciente manifiesta dolor en hipocondrio derecho, fiebre, diarrea y colestasis con marcado aumento de fosfatasa alcalina. Con menor frecuencia presentan ictericia. Tres mecanismos intervendrían en la producción de las lesiones que afectan la vía biliar. a.- Acción directa de los agentes infecciosos, como por ejemplo, el VIH que infecta el epitelio ductal o el CMV que produce una vasculitis con daño isquémico secundario. b.- Lesión del conducto biliar producido por toxinas provenientes de la proliferación bacteriana intestinal que explicaría la asociación de diarrea y colangiopatía. c.- Mecanismos autoinmunes análogos a los de la colangitis esclerosante primaria. Para el diagnóstico es importante diferenciar las afecciones del tracto biliar y por otra parte las enfermedades del parénquima hepático, causadas mas típicamente por un proceso infiltrativo ocasionado por Mycobacterium Aviun imtracelular, Mycobacterium tuberculoso, histoplasmosis, pneumocistis cariini, sarcoma de Kaposi o linfoma. En ciertos casos puede observarse peliosis hepática. La ecografía y la tomografía brindan ayuda diagnóstica, mostrando dilatación de la vía biliar, engrosamiento de la pared de la vesícula sin litiasis y engrosamiento del colédoco (colecistitis alitiásica). La colangiografía retrógrada endoscópica permite el diagnóstico ofreciendo además en ciertas situaciones una respuesta terapéutica a través de la colocación de endoprotesis y/o esfinterotopapilotomía endoscópica como primera opción para aliviar el dolor y la colestasis. Laboratorio completo incluyendo amilasa, lipasa, CA 19-9, hepatograma, coagulograma y luego utilizar la ecografía y TAC con contraste veno-arterial, en la que se puede observar dilatación intrahepática (sistema ductal izquierdo más comprometido y dilatación de la vía biliar extrahepática). Algunos elementos serían de ayuda en la toma de decisiones diagnósticas: una inmunidad conservada o un aumento de transaminasas hace pensar más en hepatitis y la indicación de biopsia hepática. La existencia de diarrea nos obliga a descartar patología intestinal por colonoscopía. Sin duda, el indicador más claro de exploración biliar lo constituye la presencia de alteraciones ecográficas o del TAC de la vía biliar, y esto se ve en el 70% de los casos. TRATAMIENTO Cuando lo que predomina es la estenosis papilar, la esfinterotomía produce inmediato alivio de los síntomas, aunque la fosfatasa alcalina, la bilirrubina y las transaminasas no mejoran. El tratamiento médico es mandatorio en el caso de citomegalovirus y poco o nada efectivo frente a Cryptosporidium y microsporidia.
  • Las complicaciones de la esfinterotomía son la pancreatitis, sepsis, perforación y hemorragia digestiva en ciertos casos. Finalmente, el tratamiento consiste en tratar las infecciones factibles, alimentación parenteral, administración de enzimas pancreáticas, y octreotide 100 μg 3 veces al día. FARMACOS EN PACIENTES CON INFECCION HEPATICAS Y POR VIH Una de las primeras consideraciones a tener presente, es diferenciar las drogas a usarse ante un hígado normal vs. un hígado cirrótico. Se han descrito una serie de fármacos que causan hepatitis. Los pacientes con SIDA se someten a una polifarmacia para tratar y prevenir las numerosas manifestaciones de su enfermedad. El médico debe conocer las alteraciones de la farmacocinética que se producen en la hepatitis vírica crónica subyacente, así como los fármacos que puedan dañar el hígado. · El cotrimoxazol produce hepatitis granulomatosa por su componente sulfamídico y puede ocasionar colestasis intrahepática. · El ketoconazol es base del tratamiento sistémico para candidiasis esofágica y oral recurrente, puede causar hepatitis con elevación de transaminasas y menos frecuente colestasis pura. · El fluconazol constituye en la actualidad un fármaco alternativo que probablemente ejerce menos efectos secundarios sobre el hígado. · Se han descrito anomalías de las pruebas funcionales hepáticas con la pentamidina intravenosa que se emplea para tratar la neumonía por neumocistis carinii. · Se ha observado toxicidad mitocondrial asociado a inhibidores de la transcriptasa. · El ritonavir puede producir elevación de transaminasa y elevación de bilirrubina. · La zidovudina se ha relacionado muy ocasionalmente con hepatotoxicidad. En un caso apareció hepatitis colestásica aguda, que reapareció al volver a administrar el fármaco, se desconoce su mecanismo causal. · De manera similar, se han descrito anomalías de las pruebas funcionales hepáticas en los estadios fase I realizados con DDI (Dideoxinosis) pero no está claro si estas reacciones se deben al fármaco o a la enfermedad. Hay que evaluar el fármaco y las condiciones hepáticas antes y después de la terapia HARRT. Finalmente en pacientes con larga sobrevida se observa un aumento de la incidencia de linfoma y de otros tumores no vencidos por el tratamiento antiretroviral.