Newcastle

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la enfermedad de Newcastle causa graves daños económicos en la producción avicola.

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Newcastle

  1. 1. DARIO JOSE SERNA CRIADOCAROL C. LOPEZ RODRIGUEZ
  2. 2. Es una enfermedad viral y zoonotica de aves, altamentecontagiosa que afecta a muchas especies de avesdomésticas, silvestres y de jaula caracterizada por unavariación marcada en lamorbilidad, mortalidad, signos y lesiones.
  3. 3. 1926195219701987
  4. 4. Frecuencia La enfermedad de Newcastle es de distribución mundial y afecta principalmente a pollos y pollas productoras de carne y huevos. También afecta en menor grado a pavos, faisanes, palomas, codornices , patos, gansos y otras aves silvestres. · Muchas especies de aves tanto domésticas como salvajes · Los índices de mortalidad y de morbilidad varían según las especies y en función de la cepa viral · Las gallinas son las aves de corral más susceptibles, los patos y los gansos son las menos susceptibles
  5. 5. Incidencia y distribución  la enfermedad en las aves es de distribución mundial. Existe en Centro y Sur America, el Medio Este, y en la mayor parte de Europa, Africa y Asia.  En Colombia la enfermedad de Newcastle (NC) es endémica y presenta una alta prevalencia. Como medida de control de la enfermedad se ha establecido la vacunación rutinaria contra el virus de todas las aves comerciales y la vigilancia epidemiológica activa.
  6. 6. Etiología  La produce un virus de la familia Paramyxoviridae, el cual, es muy resistente al medio ambiente, permaneciendo activo en un pH entre 2 y 12, y durante 3 horas a 56°C y 30 minutos a 60°C. Las cepas de Newcastle se han clasificado según su virulencia, en: velogénicas, mesogénicas y lentogénicas, sin que existan diferencias antigénicas entre ellas.
  7. 7. Cepas del virus a) Cepas velógenicas viscerotrópicas: Hemorriages petequiales y/o equimóticas en el proventrículo, en el intestino y las tonsinas cecales, que caracterizan la infección aguda y fatal por estas etapas, De acuerdo a la mortalidad embrionaria estas provocan la muerte del embrión en menos de 60 horas. a) Cepas velógenicas neurotrópicas: congestión de la mucosa traqueal, traqueitis catarral con exudado mucoso tanto en el lumen de la traquea como en los pasajes nasales. Los signos neurológicos e historia de alta mortalidad , pero sin lesiones intestinales, es un cuadro patológico bastante común cuando hay infección de estas cepas. b) Cepas mesógenicas: traqueitis catarral aguda asociada a signos nerviosos con baja mortalidad. c) Cepas lentogénicas: Producen solo una débil inflamación catarral de la mucosa traqueal, o causan una infección respiratoria inaparente. d) Cepas entéricas avirulentas: parecen ser apatógenas, se replican primariamente en las celulas del epitelio intestinal.
  8. 8. Periodo de incubación
  9. 9. sinónimos Neumoencefalitis Aviar pseudopeste aviar Diarrea verde
  10. 10. Transmisión de forma horizontal se  Otras fuentes de virus en establece por contacto los pollitos recién nacidos directo . son las cáscaras de huevo contagio indirecto. contaminadas con heces y huevos rotos o rajados. Las aves eliminan el virus en las heces y en las secreciones respiratorias (gallináceas 1 a 2 semanas) Psitácidas (varios meses) Cormoranes (1 mes)
  11. 11. Síntomas Respiratorios (jadeo, tos, falta de aire, descargas nasales). Esta fase dura de 10 a 14 días. Nerviosos (depresión, inapetencia, ala s caídas, temblor muscular, torneo de la cabeza y cuello, parálisis completa)
  12. 12. LESIONES MICROSCOPICAS Las lesiones de gran significancia, normalmente se encuentran sólo en aves infectadas con cepas velogénicas. La cabeza o región peri orbital pueden estar hinchadas, y el tejido intersticial del cuello puede ser edematoso, en especial cerca de la entrada torácica. Se puede encontrar congestión o hemorragias en la parte caudal de la faringe y en la mucosa traqueal . Lesiones necróticas y hemorragias en la mucosa intestinal , proventrículo y ulceras.
  13. 13. La cresta está marcadamenteedematosa y contiene múltiples Hay marcada hemorragia de lafocos de hemorragia. cresta y cabeza, con cianosis del margen de la cresta. Hemorragia conjuntival que es más cavidad oral. Numerosos grumos de exudado severa en la membrana nictitante. fibrino-necrótico están adheridos a los focos de necrosis en la mucosa oral, faríngea y esofágica.
  14. 14. tráquea. La mucosa traqueal y laríngeacontiene muchos focos de hemorragia piel. Hay marcado edema subcutáneoy pequeños grumos de exudado en el cuello, extendiéndose hacia lafibrino-necrótico. entrada del tórax. A través de la superficie serosa se pueden apreciar las tonsilas cecales que están hiperémicas y necróticas.
  15. 15. ciegos. Las tonsilas cecales estánmarrón-rojizas, engrosadas, y friables recto. Hay múltiples hemorragias(necróticas). lineares en la mucosa. Necrosis segmentaria de la mucosa intestinal.
  16. 16. Diagnostico diferencialOtras causas de septicemia, enteritis, afecciónrespiratoria y/o signos neurológicos.InfluenzaBronquitis infecciosa aviarLaringotraqueitisCorizaAspergillus
  17. 17. Control
  18. 18. tratamiento Para la cepa agresiva no hay tratamiento Una vez detectada la enfermedad se recomienda eliminar las aves infectadas para evitar la propagación. Si la cepa detectada del virus es lentogénica, la recuperación se debe llevar a cabo durante unas semanas.
  19. 19. zoonosis La enfermedad en las aves es de distribución mundial. En el hombre es poco frecuente vías de entrada: Vía respiratoria, por inhalación de aerosoles infecciosos, procedentes de aves enfermas. El riesgo es mayor en granjas avícolas, mataderos y laboratorios. En granjas la infección puede contraerse al administrar vacunas vivas en pulverizaciones o aerosoles. Por contacto intensivo con animales infectados y sus productos así como con objetos contaminados. La transmisión se efectúa al restregarse los ojos con las manos contaminadas al manipular aves o el virus.

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