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Asociación Mexicana de
      Enfermeras Neonatales A.C.

“Diplomado Cuidados de Enfermería Neonatal”

          INSUFICIENCIA RENAL AGUDA




  Licenciado en Enfermería y Especialista Neonatal
               Javier Pérez Gutiérrez
Definición


Se caracterizada por aumento en los niveles séricos de
creatinina, nitrogeno ureico en sangre, acido úrico y
disminución de la taza de filtración glomerular. Inhabilidad
para mantener el equilibrio hidroelectrolítico.

Oliguria: gasto urinario < 0.5 ml/kg/hr.




                              Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-1
Etiología

PRERENALES

• Deshidratación
• Pérdidas Gastro Intestinales
• Diabetes insípida
• Pérdidas al tercer espacio
• ICC
• Pericarditis, tamponade cardiaco

RENALES

• Necrosis tubular aguda
• Nefritis intersticial
• Lesiones vasculares
• Infecciosas

POSTRENALES

• Uropatía obstructiva
IRA Pre-renal


• Debido a disminución de la perfusión renal.


• Riñón intrínsecamente normal.


• Restaura el flujo sanguíneo renal:
     Regresa la función renal normal


• Necrosis tubular aguda:
     Daño renal intrínseco
                              Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
IRA Pre-renal

                          Activación del eje
                                R-A-A




                                                  Producción de
     Flujo        Liberación de
                                                 prostaglandinas                        VASODILATACIÓN
sanguíneo renal   catecolaminas
                                                 vasodilatadoras




                                               Aspirina
                                                   o
                                          Antiinflamatorios
                                           no esteroideos

                                  Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
Necrosis Tubular Aguda


• Vasoconstricción inicial seguida de necrosis tubular en parches.

• EGO:
     Proteinuria de bajo grado
     Cilindros granulares

• Índices urinarios:
     Incapacidad para retener sodio y agua

• Aumento de creatinina 0.5 - 1.0 mg/dl por día



                                  Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
Necrosis Tubular Aguda


• El pronóstico es bueno, excepto en casos en que el
  daño es muy severo y lleva a daño vascular
  formación de microtrombos y necrosis cortical.


• La morbilidad y mortalidad es mucho más alta en
  recién nacidos con falla orgánica múltiple.




                       Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
Necrosis Tubular Aguda



• La recuperación depende de los daños que la
  precipitaron y puede ir desde algunos días hasta varias
  semanas o meses (<4 meses)



• Fase diurética: túbulos se empiezan a recuperar pero
  aun no tienen adecuada capacidad para reabsorción de
  sodio y agua.


                          Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
IRA Nefrotoxica



• Causada por medicamentos o toxinas endógenas en recién nacidos:

     Aminoglucósidos
     Antiinflamatorios no esteroideos
     Medio de contraste IV
     Anfotericina B
     Hemoglobinuria
     Mioglobinuria


                                 Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
IRA Nefrotoxica


• Aminoglucósidos:

    IRA no oligúrica con pocas anormalidades en el EGO.
    La incidencia depende de la dosis y duración de la terapia
     antibioticos y de la función renal previa.
    Disfunción lisosomal de los túbulos proximales.
    Reversible al suspender el antibiotico, sin embargo la
     elevación de creatinina puede continuar por varios días
     por niveles altos a nivel del parénquima renal.


                              Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
Daños Vasculares


   Trombosis de arteria renal: asociado a cateterismo umbilical.

   Trombosis de vena renal.

   IRA, hipertensión, hematuria micro o macroscópica,
    trombocitopenia y oliguria.

   Arterial ….USG puede ser normal.

   Venosa…..USG riñón aumentado de tamaño.

   Doppler con flujo disminuído o nulo.


                                Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
Daños Vasculares


• NECROSIS CORTICAL:

    Daños hipóxico/isquémicos: Asfixia perinatal, desprendimiento de
     placenta.
    Hematuria micro o macroscópica, oliguria, hipertensión.
    Elevación de BUN, creatinina y trombocitopenia.
    USG en un inicio normal, posteriormente disminución del tamaño.
    Mal pronóstico = insuficiencia renal CRÓNICA




                                 Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
Epidemiología



• Incidencia en UCIN: 6 - 24%
   Cirugía cardiaca

   Asfixia perinatal



• 3.9/1000-----------RN

• 34.5/1000--------- admitidos a terapia




                                Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
Diagnóstico


• Historia clínica:
  a.    Anteparto
       • Historia familiar
       • USG
       • Enfermedad materna y uso de medicamento
  b.    Intraparto
       • Infecciones congénitas
       • Hipoxia/Isquemia
  c.    Postparto
       • Enfermedades actuales
       • Uso de medicamentos


                       Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
Diagnóstico


• Exploración física:

     Dismorfias
     Edad gestacional
     Presión arterial
     Pulsos periféricos
     Llenado capilar
     Presencia de catéteres



                      Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
Diagnóstico
                           Estudios de Laboratorio

 EGO y microscopía                    Bioquímica urinaria
     Hematuria                                Creatinina
     Hemoglobinuria                           Sodio
     Mioglobinuria                            Osmolaridad
     Proteinuria

 QS                                   Ultrasonido renal:
     Urea                                    Alteraciones en la estructura renal y el
     Creatinina                               parénquima
     ES, Ca, P.                              Tracto urinario, tamaño vesical
                                              Doppler de vasculatura renal
 BH:
     Hb (policitemia)
     Cuenta plaquetaria

 Gasometría                      Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
Diagnóstico

- FeNa:
            (NaUr) (CrSerica)
            (NaSerico)(CrUr)


Pre Renal         Renal                                        Pos Renal
   <2              1-2                                            >2


                Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
Tratamiento



 Tratar la causa.
 Manejo de sostén (volumen, aportes, diálisis).
 Evitar progresión del daño renal.
 Evitar el uso de medicamentos nefrotóxicos.
 Nutrición
 Valorar realización de gammagrama renal.




                  Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213

                           Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
Tratamiento


• DIURÉTICOS:
    Manitol (0.5 – 1 g/kg)
    Furosemide (1-5 mg/kg/do)
    Uso de infusión en recién nacido que no respondan a la
     terapia con bolos.

• DOPAMINA dosis renal
    0.5-5 mcg/kg/min
    No existe evidencia de que disminuya el uso de diálisis o
     mejore la sobrevida.


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Tratamiento

• Hiponatremia:
    > 120……restricción hídrica
    < 120…… corrección + restricción hídrica

• Hiperkalemia

• Hiperfosfatemia

• Acidosis metabólica




                             Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
Tratamiento



• TERAPIAS DE REEMPLAZO:

    Diálisis peritoneal
    Hemodiálisis
    Hemofiltración




                           Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
Indicaciones de Dialisis


• Hiperkalemia

• Acidosis metabólica

• Hipervolemia

• Uremia

• Hiperuricemia

• Hiperfosfatemia



                    Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
Gracias por su Atención

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Insuficiencia renal aguda

  • 1. Asociación Mexicana de Enfermeras Neonatales A.C. “Diplomado Cuidados de Enfermería Neonatal” INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Licenciado en Enfermería y Especialista Neonatal Javier Pérez Gutiérrez
  • 2. Definición Se caracterizada por aumento en los niveles séricos de creatinina, nitrogeno ureico en sangre, acido úrico y disminución de la taza de filtración glomerular. Inhabilidad para mantener el equilibrio hidroelectrolítico. Oliguria: gasto urinario < 0.5 ml/kg/hr. Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-1
  • 3. Etiología PRERENALES • Deshidratación • Pérdidas Gastro Intestinales • Diabetes insípida • Pérdidas al tercer espacio • ICC • Pericarditis, tamponade cardiaco RENALES • Necrosis tubular aguda • Nefritis intersticial • Lesiones vasculares • Infecciosas POSTRENALES • Uropatía obstructiva
  • 4. IRA Pre-renal • Debido a disminución de la perfusión renal. • Riñón intrínsecamente normal. • Restaura el flujo sanguíneo renal:  Regresa la función renal normal • Necrosis tubular aguda:  Daño renal intrínseco Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  • 5. IRA Pre-renal Activación del eje R-A-A Producción de Flujo Liberación de prostaglandinas VASODILATACIÓN sanguíneo renal catecolaminas vasodilatadoras Aspirina o Antiinflamatorios no esteroideos Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  • 6. Necrosis Tubular Aguda • Vasoconstricción inicial seguida de necrosis tubular en parches. • EGO:  Proteinuria de bajo grado  Cilindros granulares • Índices urinarios:  Incapacidad para retener sodio y agua • Aumento de creatinina 0.5 - 1.0 mg/dl por día Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  • 7. Necrosis Tubular Aguda • El pronóstico es bueno, excepto en casos en que el daño es muy severo y lleva a daño vascular formación de microtrombos y necrosis cortical. • La morbilidad y mortalidad es mucho más alta en recién nacidos con falla orgánica múltiple. Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  • 8. Necrosis Tubular Aguda • La recuperación depende de los daños que la precipitaron y puede ir desde algunos días hasta varias semanas o meses (<4 meses) • Fase diurética: túbulos se empiezan a recuperar pero aun no tienen adecuada capacidad para reabsorción de sodio y agua. Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  • 9. IRA Nefrotoxica • Causada por medicamentos o toxinas endógenas en recién nacidos:  Aminoglucósidos  Antiinflamatorios no esteroideos  Medio de contraste IV  Anfotericina B  Hemoglobinuria  Mioglobinuria Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  • 10. IRA Nefrotoxica • Aminoglucósidos:  IRA no oligúrica con pocas anormalidades en el EGO.  La incidencia depende de la dosis y duración de la terapia antibioticos y de la función renal previa.  Disfunción lisosomal de los túbulos proximales.  Reversible al suspender el antibiotico, sin embargo la elevación de creatinina puede continuar por varios días por niveles altos a nivel del parénquima renal. Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  • 11. Daños Vasculares  Trombosis de arteria renal: asociado a cateterismo umbilical.  Trombosis de vena renal.  IRA, hipertensión, hematuria micro o macroscópica, trombocitopenia y oliguria.  Arterial ….USG puede ser normal.  Venosa…..USG riñón aumentado de tamaño.  Doppler con flujo disminuído o nulo. Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  • 12. Daños Vasculares • NECROSIS CORTICAL:  Daños hipóxico/isquémicos: Asfixia perinatal, desprendimiento de placenta.  Hematuria micro o macroscópica, oliguria, hipertensión.  Elevación de BUN, creatinina y trombocitopenia.  USG en un inicio normal, posteriormente disminución del tamaño.  Mal pronóstico = insuficiencia renal CRÓNICA Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  • 13. Epidemiología • Incidencia en UCIN: 6 - 24%  Cirugía cardiaca  Asfixia perinatal • 3.9/1000-----------RN • 34.5/1000--------- admitidos a terapia Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-12
  • 14. Diagnóstico • Historia clínica: a. Anteparto • Historia familiar • USG • Enfermedad materna y uso de medicamento b. Intraparto • Infecciones congénitas • Hipoxia/Isquemia c. Postparto • Enfermedades actuales • Uso de medicamentos Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
  • 15. Diagnóstico • Exploración física:  Dismorfias  Edad gestacional  Presión arterial  Pulsos periféricos  Llenado capilar  Presencia de catéteres Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
  • 16. Diagnóstico Estudios de Laboratorio  EGO y microscopía  Bioquímica urinaria  Hematuria  Creatinina  Hemoglobinuria  Sodio  Mioglobinuria  Osmolaridad  Proteinuria  QS  Ultrasonido renal:  Urea  Alteraciones en la estructura renal y el  Creatinina parénquima  ES, Ca, P.  Tracto urinario, tamaño vesical  Doppler de vasculatura renal  BH:  Hb (policitemia)  Cuenta plaquetaria  Gasometría Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
  • 17. Diagnóstico - FeNa: (NaUr) (CrSerica) (NaSerico)(CrUr) Pre Renal Renal Pos Renal <2 1-2 >2 Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
  • 18. Tratamiento  Tratar la causa.  Manejo de sostén (volumen, aportes, diálisis).  Evitar progresión del daño renal.  Evitar el uso de medicamentos nefrotóxicos.  Nutrición  Valorar realización de gammagrama renal. Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213 Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  • 19. Tratamiento • DIURÉTICOS:  Manitol (0.5 – 1 g/kg)  Furosemide (1-5 mg/kg/do)  Uso de infusión en recién nacido que no respondan a la terapia con bolos. • DOPAMINA dosis renal  0.5-5 mcg/kg/min  No existe evidencia de que disminuya el uso de diálisis o mejore la sobrevida. Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213 Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  • 20. Tratamiento • Hiponatremia:  > 120……restricción hídrica  < 120…… corrección + restricción hídrica • Hiperkalemia • Hiperfosfatemia • Acidosis metabólica Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  • 21. Tratamiento • TERAPIAS DE REEMPLAZO:  Diálisis peritoneal  Hemodiálisis  Hemofiltración Phillips, S.Seminars in Perinatology, Vol 28, No 2 (April), 2004: pp 112-123
  • 22. Indicaciones de Dialisis • Hiperkalemia • Acidosis metabólica • Hipervolemia • Uremia • Hiperuricemia • Hiperfosfatemia Moghal, M. Embleton, N. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine (2006) 11, 207e213
  • 23. Gracias por su Atención