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  • 1. INFECCIONES VIRALES Y EMBARAZO UNIVERSIDAD CATOLICA DEL MAULE ESCUELA DE MEDICINA Docente: Dr. Marco Antonio Fuster Alarcón Agosto 2008
  • 2.
    • Virus herpes simple
    • Se han distinguido dos tipos de herpes simple (HSV):
      • HSV 1 en infecciones herpéticas no genitales y rara vez compromete genitales.
      • HSV 2 casi con exclusividad se detecta en el tracto genital.
  • 3.
    • Primo infección HSV2:
      • A menudo es asintomática
      • Periodo de incubación de 3 a 6 días seguido por una erupción papular con prurito que posteriormente da paso a vesículas dolorosas, con múltiples lesiones vulvares y perineales.
      • Pueden presentarse adenopatías inguinales.
      • En ocasiones puede aparecer hepatitis, encefalitis o neumonía.
  • 4.
    • Infecciones recurrentes:
      • En 2 a 4 semanas desaparecen todos los síntomas. En el periodo de lactancia las partículas virales residen en los ganglios nerviosos.
    • Diagnóstico de infección:
      • Cultivos virales tisulares para confirmar cuadro clínico.
      • Análisis citológico.
      • PCR para detección de DNA viral.
      • Anticuerpos.
  • 5.
    • Tratamiento:
    • No existe tratamiento efectivo.
    • Los preparados tópicos de aciclovir pueden modificar la sintomatología.
    • Se pueden emplear anestésicos y analgésicos tópicos.
  • 6.
    • Cuadro Clínico en el embarazo:
    • Frecuentemente se presentan de 2 a 4 recurrencias
  • 7.
    • Enfermedad neonatal:
    • Rara vez se transmite a través de la placenta o las membranas ovulares intactas.
    • El feto casi siempre es infectado por virus eliminados desde el cuello uterino o el tracto genital inferior.
    • posteriormente el virus invade el útero al romperse las membranas o está en contacto con el feto en el momento del parto.
  • 8.
    • Se describen 3 formas de infección en el RN:
      • Diseminada.
      • Localizada.
      • Asintomática
    • Cerca del 50% de los RN infectados son prematuros.
  • 9.
    • Generalmente la infección localizada se asocia con un buen resultado del embarazo, y la infección diseminada se asocia con una tasa de mortalidad del 60% incluso con tratamiento, y en los sobrevivientes se detectan importantes lesiones oftálmicas y del SNC en un alto porcentaje.
  • 10.
    • Efectos en el resultado del embarazo:
    • Un resultado adverso es más probable cuando el brote inicial del herpes genital se produce durante la gestación, siendo de mayor riesgo cuando se trata de un episodio de primoinfección.
  • 11.
    • Manejo anteparto:
    • Realizar cultivos para confirmar el diagnóstico.
    • No es necesario realizar cultivos de control semanal en embarazadas con antecedentes de infección por HSV 2 pero sin lesiones y se permite el parto vaginal.
    • Se realiza cesárea si se detectan lesiones primarias o recurrentes cerca de la fecha de parto, cuando hay rotura de membranas o si hay síntomas prodrómicos de recurrencia.
  • 12.
    • Atención del recién nacido
    • En la sospecha, el RN debe ser aislado y se deben tomar muestras para cultivo del virus.
    • Deben realizar estudios seriados de función hepática
    • Líquido cefalorraquídeo
    • Se permite la lactancia en estas condiciones.
  • 13.
    • Citomegalovirus
    • Es un herpes virus DNA y es considerada la causa más frecuente de infección perinatal.
    • La evidencia de infección fetal es del 0,5% al 2% de todos los recién nacidos.
    • Se transmite en sentido horizontal por infección a través de microgotitas y por el contacto con la saliva y orina, y en sentido vertical de la madre al feto o recién nacido, y como ETS.
  • 14.
    • Infección materna y CMV
    • La mayor parte de las infecciones son asintomáticas.
    • 15% de los adultos
    • Cuadro clínico similar al de la mononucleosis.
  • 15.
    • La infección primaria se transmite al feto en cerca del 40% de los casos, y suele estar relacionada con morbilidad severa.
      • La infección del feto es más probable cuando la Madre se infecta durante la primera mitad del embarazo.
      • La inmunidad materna no impide la recurrencia ni la infección congénita.
      • Casi todos los recién nacidos con infección congénita, son hijos de madres que han presentado una reactivación de su enfermedad.
      • Las infecciones congénitas que son consecuencia de la infección recurrente se asocian con menos frecuencia con secuelas clínicamente aparentes respecto de las infecciones primarias.
  • 16.
    • Infección congénita y CMV
    • Se denomina enfermedad citomegálica de inclusión y es causa de un síndrome que incluye:
    • Bajo peso de nacimiento
    • Microcefalia
    • Calcificaciones intracraneanas
    • Coriorretinitis
    • Retardo mental y motor.
  • 17.
    • Deficiencias neurosensoriales
    • Hepatoesplenomegalia
    • Ictericia
    • Anemia hemolítica
    • Púrpura trombocitopénica
  • 18.
    • Manejo en el citomegalovirus
    • No existe un tratamiento efectivo para la infección materna.
    • La infección primaria se diagnóstica mediante el incremento en 4 veces de los
    • Títulos de IgG.
  • 19.
    • Diagnóstico prenatal en CMV
    • Los efectos de la infección fetal se detectan mediante ecografía, TAC o RMN.
      • Microcefalia
      • Ventriculomegalia
      • Calcificaciones cerebrales
      • Intestino hiperecoico fetal.
    • Cultivo viral de líquido amniótico por amnioscentesis.
    • Cordocentesis para deteccíón de IgM fetal.
  • 20.
    • RUBEOLA
    • Características generales:
    • Es una enfermedad infeccionsa producida por Virus RNA que se caracteriza por exantema de curso benigno que ocurre predominantemente durante la infancia.
    • El virus rubéola se transmite por vía respiratoria.
    • Tiene un periodo de incubación de 14 – 21 días.
  • 21.
    • Virus se excreta por secreciones faríngenas desde 5 días antes y 6 días después de aparición de exantema los niños con infección congénita excretan el virus por meses.
    • En Chile tiene prevalencia alta: 90% niños son positivos a los 5 años y el 95% de las embarazadas con seropositividad.
    • La vacunación de los niños a los 15 meses produce una marcada disminución de incidencia de rubéola en la población general.
  • 22.
    • Infección materna
    • La enfermedad solo es sintomática en el 15% de adultos infectados y se caracteriza por: fiebre baja, cefalea y compromiso del estado general seguido por aparición de exantema maculopapular
  • 23.
    • Infección Congénita
    • Feto se contagia a partir de la viremia materna
    • La infección fetal puede producir:
      • Aborto
      • Infecciones asintomática
      • Malformaciones Congénitas
  • 24.
    • El mayor daño se produce cuando se contrae infección durante la Organogenesis (8-10 semanas) con importante riesgo de malformaciones cardíacas y oculares y luego al continuar el desarrollo estructural, esto es hasta las 16 semanas, el cerebro se constituye en el órgano blanco.
  • 25. RUBÉOLA Excepcional riesgo Después de 17 semanas 16% 13 – 16 semanas 40 – 50% 9 – 12 semanas 50 – 80% Primeras 8 semanas RIESGO MALFORMACIONES SEMANAS GESTACIÓN
  • 26.
    • La infección intrauterina puede producir manifestaciones
    Hipoacusia Diabetes Mellitus Sordera bilateral Malformaciones cardiacas (ductus persistente, estenosis aorica, estenosis arteria pulmonar y tetralogía de Fallot) Retraso del crecimiento Lesiones óseas Secuelas Permanentes Transitorias
  • 27. La infección intrauterina puede producir manifestaciones Hiper o hipotiroidismo Panencefalitis progresiva Lesiones oculares (catarata, retinopatía pigmentosa, microftalmia, glucoma) Encefalopatía Retraso mental Neumonitis Hepatitis miocarditis Secuelas Permanentes Transitorias
  • 28.
    • La infección intrauterina puede producir manifestaciones
    Secuelas Permanentes Transitorias Alt. Conductuales Trastornos del Aprendizaje Meningoencefalitis Trombocitopenia Anemia hemolítica
  • 29.
    • Diagnóstico:
    • No más del 40% de los casos son diagnosticados.
    • Se usa para dg. de laboratorio por método serológico:
      • Inhibición de hemaglutinación pasiva.
      • IgG es útil para determinar infección reciente cuando se demuestra seroconversión o aumento significativo de los títulos.
  • 30.
    • Manejo
    • La mayoría de las mujeres tienen Ac. contra el virus pues han hecho la enfermedad y no tienen riesgo de transmisión congénita.
  • 31.
    • Prevención
    • No existe tratamiento contra virus Rubéola, la gammaglobulina no es eficaz contra la viremia o infección.
    • La única prevención es la vacunación de los niños en lactancia cosa que se hace en nuestro país desde 1990. además está la vacunación de mujeres susceptibles por evaluación serológica antes etapa reproductiva.
    • La vacunación durante el embarazo está contraindicada porque se inocula virus vivo atenuado.
  • 32.
    • Parvovirus
    • Causa el eritema infeccioso.
    • Pequeño virus DNA de cadena única que se replica en células de proliferación rápida, como precursores de eritoblastos.
    • Viremia en periodo prodrómico, seguido por periodo clínico caracterizado por erupción macular color rojo brillante y eritrodermia que afecta la cara, dando aspecto de mejilla abofeteada
      • Artralgias
      • Anemia hemolítica.
  • 33.
    • Infección se identifica mediante detección de IgM específico.
    • Efectos sobre el feto: La infección materna se puede asociar con resultados adversos del embarazo, incluso aborto y muerte fetal.
    • Tasa de infección transplacentaria 33% en mujeres infectadas durante el embarazo.
  • 34.
    • Infección hacia la mitad del embarazo se asoció con 12% de muerte fetal, riesgo global de muerte fetal 9%. Muerte fetal temprana no se relaciona con cambios hidrópicos, común en fetos que mueren después de la mitad del embarazo.
    • El diagnóstico se confirma mediante serología por demostración de anticuerpos específicos IgM para parvovirus.
  • 35.
    • En mujeres con serología positiva está indiciado el examen ecográfico, si hay hídrops considerar posibilidad de efectuar transfusión fetal.

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