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efecto cardioprotector omega 3

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  • 1. Omega 3 Evidencia científica y recomendaciones  internacionales en patologías cardiovasculares Daniela Gómez Figueroa NUTRICIONISTA.
  • 2. IntroducciónChile : Enfermedades cardiovasculares como primera causa de muerte.Uso de Omega 3 : ha jugado un rol trascendental por su papel Cardioprotector .
  • 3. Objetivo:Conocer diferentes evidencias científicas y recomendaciones del uso de los ácidos grasos omega 3 a través de la dieta o mediante suplementos, como protector o tratamiento de patologías cardiovasculares.
  • 4. Marco Teórico
  • 5. Ácidos Grasos Poliinsaturados decadena larga : Omega 3 y Omega 6
  • 6. FUENTES ACIDOS GRASOS ESENCIALESOmega 3  ALN ::  EPA y  DHAOmega 6  LN
  • 7. Estructura Química Los Vegetales : Introducen dobles enlaces en C3, C6 y C9 y .:. Sintetizan AO, LI y ALN Omega 3 Omega 3Mamíferos No pueden poner dobles enlaces en Y Y estas posiciones Omega 6 Omega 6 ESENCIALES ESENCIALES Solo pueden hacerlo a partir del carbono 9
  • 8. A partir de los Ac Grasosesenciales : producciónde Ac Grasos de cadenamas larga.Ambos requieren delmismo sistema enzimático competencia .Desaturasas: agregan Desaturasasun doble enlace a travésde eliminación de O2.Elongasas : agregan ARA EPAátomos de carbono. DHA
  • 9. Competición en laformación y acción de Eicosanoides
  • 10. agregante plaquetario y Sin efecto agregante plaquetarioproinflamatorio y antiinflamatorio
  • 11. Un consumo dietético exagerado del precursor N6 da origen a una mayor síntesis endógena de ARA..:. este aumento en los fosfolípidos de las membranas, inclinaría la balanza hacia la síntesis preferencial de eicosanoides Proinflamatorios
  • 12. Por lo tanto el EPA, y DHA, incluido a través de la dieta, podrían entonces reducir los riesgos generados por el exceso de ARA . Como también a un importante efecto protector frente a la aparición de complicaciones cardiovasculares. cardiovasculares
  • 13. Hipótesis propuestas:Evidencia Científica
  • 14. 1 º Hipótesis: Los EPA Y DHA provenientes delpescado o de suplementos de aceite de pescado, pero no el acido linolénico, linolénico ejercen el efecto cardioprotector
  • 15.  Revisión de numerosos ensayos clínicos desde 1966 hasta el 2005. Objetivo : El objetivo fue comparar los efectos a partir de dos diferentes fuentes. Uso de los Ac Grasos de pescado (DHA + EPA) y de vegetales a partir de linaza, canola y soja (ALN) . Método : Adultos con suplementación con DHA + EPA, no mayor a 6 gr/día como tratamiento de prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares Resultado y Conclusión : EPA y DHA reducen significativamente el riesgo de diversas patologías cardiovasculares, mientras que los ALN no lo hacen.
  • 16.  Objetivo: examinar efecto de diferentes dietas en la prevención secundaria a infarto al miocardio. Metodología : 2033 hombres con antecedentes de infarto al miocardio y se dividieron en grupos con 3 dietas distintas por 3 meses:  reducir el consumo de grasa saturada y aumentar la ac grasos insaturados  aumentar el consumo de pescado  aumentar el consumo de fibra por medio de cereales Se compararon con un grupo que no recibió ningún tipo de consejo dietético.
  • 17. Resultados: El grupo con ↑ EPA + DHA :  Suplemento de 450mg/dia  redujo mortalidad en 56% y mortalidad por enfermedad coronaria fue de un 62%  Consumo de pescado: 800 mg/dia  reducción significativa de 29% de mortalidad. Grupo que ↓ Grasas Saturadas No hubo cambios Grupo de ↑ fibra significativosConclusiones Consumo de EPA y DHA  disminución de la mortalidad por infartos al miocardio
  • 18. •.:. Consumo DHA + EPA asociados disminución de lamuerte por enfermedadescardiovasculares• Mientras que ALN , quetambién tiene N3  no essuficiente eficaz.•Según Brenna Jt 2002 : nomayor a un 5% del ALN ,se < 5%transformará finalmente enDHA y el resto se oxida con lafinalidad de obtener energía.:. No hay beneficioscontinuos obtenidos a travésdel consumo directo dealimentos ricos en DHA yEPA como lo es en el caso depescados o su suplemento
  • 19. 2 º HipotesisEl EPA y DHA y su efecto hipotensor
  • 20.  Objetivo : efecto sobre la presión arterial con 6 o 12 gr de suplemento de aceite de pescado por día, comparado con suplemento de aceite de oliva como placebo Método : ensayo doble ciego con 18 sujetos hipertensos moderados sin tratamiento . Le presión se midió cada 6 semanas en una clínica y tres veces diaria en casa. Resultados :  Sin cambios significativos pº medidas en casa con 6 y 12 gr /dia .  Diminución leve de pº en comparación con aquellos con placebo en sujetos que consumieron 12 g /día, la cual descendió -0.8/-0.4 mm Hg , (-4.4, +2.8) en la sistólica ; (- 3.2, +2.4) en la diastólica.
  • 21. Conclusión :Dosis moderadas de EPA + DHA no tiene unefecto sustancial sobre la pº arterial Por lo tanto , no sería un tratamiento práctico para la hipertensión leve a moderada
  • 22. Objetivo : Efecto del aceite de pescado en la presión arterialMétodo : Análisis 31 ensayos, 1356 sujetos Fueron diferenciados por :  Dosis administradas ( ≤3 g/d, >3 – 7 g/día y 15 g/día)  tiempos de tiempo de tratamiento  estado de salud de los sujetos  diseño de estudio.
  • 23.  RESULTADOS: Promedio de ↓ de presión : fue de -3.0/-1.5 mm Hg (presión sistolica-4.5, -1.5; y diastólica -2.2, -0.8). Efecto fue proporcional a > dosis > efecto
  • 24. Conclusión :Existe una respuesta a los dosis de aceite de pescado en la presión sanguínea a mayor dosis y en individuos con enfermedades cardiovaculares.
  • 25. 3º HipotesisEl EPA Y DHA y el efecto sobre metabolismo lipídico
  • 26. García 2009  evidencia un importante rol por parte de el EPA + DHA sobre el metabolismo lipídico, principalmente sobre los TGFactor de riesgo independiente de cardiopatía isquémica reconocido  National Cholesterol Educational Program Adult Treatment Panel y la European Society of Cardiology. Asociación a otros procesos patológicos : DM2, obesidad y sd Metabólico
  • 27. Objetivo :Conocer efecto del aceite de pescado en los lipidos plasmaticos y lipoproteinas,Metodología: Incluyeron estudios con control/ placebo, paralelos que se consumieran más de 7 g de EPA + DHA Periodo de Tto ≥ 2 semanas Se incluyeron 3 estudios con uso de ALN (aceite de linaza), para analizar su efecto
  • 28. Resultados: Uso de aceite de linaza n3  sin diferencia vs uso de con el con uso de n6 ( aceite de maravilla y vegetal) Solo hubo efecto cuando se utilizó 60 g/día
  • 29.  Col Total : sin cambio significativo 4 g/día de EPA + DHA, disminuyo las concentraciones plasmáticas de TG en un 25% a 30%, acompañado en un incremento de las LDL en un 5% a 10% y un aumento de un 1% a 3% en HDL. (Figura 9)
  • 30. Conclusión : EPA + DHA disminuye las concentraciones plasmáticas de triglicéridos
  • 31. Control formación y liberación delípidos por parte del hígado:Inhibe el ensamblaje de las VLDLInhibe la lipogénesis hepática anivel del sistema sintetasa deácidos grasos. ↓ de TG sanguíneos. ↓conversión de VLDL en LDL.
  • 32. 4º Hipotesis Efecto de DHA + EPA en triglicéridos de pacientes con Diabetes Melitus no insulino dependientes (DMNID) Mataix g, 2004, los EPA Y DHA reducen los TG (15-35%) en pacientes con DMNID de forma similar a las de los no diabéticos
  • 33. Objetivo: analizar efecto de suplementacion de aceite de pescado en diabeticos tipo 2.Metodología : Análisis de 18 estudios controlados en pacientes con DMNID, 823 pacientes recibieron aceite de pescado (3-18 g/día) durante al menos un año
  • 34.  Reducción en concentraciones de TG (un promedio de 0,56 mmol/l) y un aumento del HDL (0,21 mmol/l) La de ↓ TG y  > efecto en paciente con hipertrigliceridemia y > dosis de aceite de pescado (18 gr)
  • 35. Glicemia y HbA1  sin cambios significativos
  • 36. Conclusión : El uso de EPA + DHA disminuye significativamente triglicéridos plasmáticos en placientes diabéticos.
  • 37. 5º hipótesis Efecto mayor de combinación de EPA + DHA con hipolipidemiantes Según Caballero, 2006, Diversos estudios demuestran que la combinación de aceites depescado con estatinas (atorvastatina, pravastatina y simvastatina) es segura y efectiva, y que produce una reducción adicional (20-30%) en las concentraciones plasmáticas de triglicéridos.
  • 38.  Objetivo: efecto de la atorvastatina y omega 3 en los LDL en pacientes con hiperlipidemia mixta. (triglicéridos 2-15 mmol/l, colesterol total > 5,3 mmol/l) Metodologia: 42 pacientes con hiperlipidemia mixta se tratados con 10 mg de atorvastatina se dividieron en 2 grupos : con aceite de pescado ( 1,7g/dia) y con aceite de maiz
  • 39. Resultados:Reducción significativa en las concentraciones plasmáticas de LDL, triglicéridos, apolipoproteínas B, E, CII y CIII, LDL pequeñas densas (LDLIII) y en la hipertrigliceridemia posprandial, y en un aumento en las de HDLConclusión Efecto adicional, de la combinación de Omacor® (EPA + DHA) o placebo con 10 mg/día de atorvastatina en pacientes con hiperlipidemia combinada
  • 40. 6º HipotesisEl EPA y DHA : efecto Antitrombótico
  • 41. Objetivo: examinar suplementación de omega 3 y pescado en relación a los efectossobre la ateroesclerosis.Metodologia : • grupo multiétnico de 5488 adultos, de edades entre 45 y 84 años, libres de patologías cardiovasculares. •Se les evaluó su dieta usando una encuesta de tendencia de consumo. •La ateroesclerosis se determino mediante la medida espesor-íntima media carotideo, la cantidad de calcio de la arteria coronaria y el índice de tobillo braquial.Conclusion : El consumo de suplementos o aceite de pescado no tiene un resultado siexiste una baja prevalencia de ateroesclerosis marcada.
  • 42. 7 º hipotesisLa forma culinaria afectan los componentes nutricionales del pescado
  • 43. Objetivo: Investigar en distintos grupos étnicos el consumo de pescado y marisco y laforma del consumo de estos alimentos.Metodología: Participaron 900 sujetos de 6 comunas distintas de E.E.U.U de distintosgrupos étnicos (hispanos, raza negro, raza blanca y Chino americano).Resultados:La población estudiada, consumía estos productos (pescado y mariscos) 2.4veces/semana en preparaciones fritas y de 1.0 veces / semana en preparaciones nofrita.Además se asocia el consumo de pescado no frito con mayor educación, ingresos dela familia mas altos, mayor ejercicio físico y hábitos saludables de vida. En la diferencia racial/étnica se pudo apreciar que el consumo más alto de pescadono frito era de la raza chico americano y quienes consumían más pescado frito eran losafroamericanos (raza negra)Se concluyo que al freír el pescado termina de ser una buena fuente de EPA Y DHA ,ya que cambia la configuración de los ácidos grasos, por lo tanto si se fríe el pescadoeste no ayudaría a disminuir enfermedades cardiovasculares.
  • 44. Objetivo: Analizar relación de la forma frita y no frita del pescado y su posible efecto enlos marcadores biológicos: PCR, antígeno de fibrinógeno, Interleucina-6( IL-6), Factorde necrosis tumoral (TNF-R1).Metodología: Se analizo a individuos con edades comprendidas entre 45 y 84 años , sinantecedentes de enfermedad cardiovascular , en 6 comunas de Estados Unidos. Para la obtención de la información dietaría se administro un cuestionario defrecuencia de consumo y se registró información acerca de la técnica culinaria utilizada. Se realizaron además, exámenes de sangre para medir los marcadoresbiológicos anteriormente descritos.
  • 45. Resultados:Se obtuvo que el consumo de pescado sin freír fue asociadoinversamente con la PCR, IL-6, fibrinógeno.Por lo que en su forma frita se relaciono positivamente con la PCRy la IL-6.La relevancia de estos resultados de estos marcadores biológicosinflamatorios y de activación endotelial es por el proceso aterogenicoha sido reconocido.
  • 46. Recomendaciones internacionalesDesde el año Desde el 2000, la Asociación Americana del Corazón (HAH) estableció lassiguientes recomendaciones: Recomendaciones de la American Heart Association (AHA) para el consumo de ácidos grasos omega 3 Tipo de población Recomendación Pacientes sin Comer una variedad de pescados (preferiblemente enfermedad coronaria grasos) al menos dos veces a la semana. Incluir aceites y documentada comidas ricas en ácido alfalinolénico (aceites de semilla de lino, canol y soya; semillas de lino y nueces). Pacientes con enfermedad Consumir 1 g de EPA + DHA al día, preferentemente de documentada aceite de pescado. Los suplementos de EPA + DHA pueden ser considerados, previa consulta con el médico. Pacientes con 2 a 4 g de EPA - DHA al día en cápsulas, bajo prescripción necesidad de bajar los médica triglicéridos
  • 47. Recomendaciones internacionales Recomendación de la Organización Mundial de la Salud Asociación Recomendación pacientes saludables OMS Pacientes sanos consumir 0.3 a 0.5 de Omega 3 por día
  • 48. Costo beneficio
  • 49. ConclusionesEl acido graso Omega 3, específicamente los EPA y DHA, obtenidos a través delconsumo de aceite de pescado mediante la dieta o suplemento; tienen una granaplicación clínica en cuanto a las patologías cardiovasculares.En cuanto al uso de DHA versus ALN, se obtuvo que el consumo de pescado osuplemento de DHA + EPA , se asocian con la disminución de la muerte porenfermedades cardiovasculares .Mientras que el consumo de aceites vegetales (ALN) , que también tiene esteacido graso N3 no es tan eficaz.En relación a la presión arterial, se puede concluir que las dosis moderadasDHA Y EPA no tendrían un efecto trascendental sobre la presión , pero sí huboefecto en el caso de tratamiento a sujetos hipertensos e hipercolesterolemicos , yque el efecto fue proporcional a la cantidad de gramos de DHA Y EPAadministrados.En cuanto al uso en la modificación del perfil lipídico se obtuvo que el uso deALN no tendría un efecto marcado, y solo este sería efectivo en el caso degrandes dosis administradas.
  • 50. Por otro lado, se obtuvo que el colesterol total no es significativamente afectado y quecon 4 g/día se logra disminuir las concentraciones plasmáticas de Trigliceridos en un 25%a 30% , acompañado en un incremento de las LDL en un 5% a 10% y un aumento de un1% a 3% en HDL. En cuanto al efecto sobre la ateroesclerosis se obtuvo que el consumo de EPA Y DHAno tendría resultados certeros si existe una baja prevalencia de ateroesclerosismarcada.En el estudios de pacientes con DMNID se obtuvo una reducción en lasconcentraciones de TG y aumento de HDL, pero no hubo cambios significativos en lasglicemias o concentraciones plasmáticas de HbA1c, colesterol total o cHDL42.En cuanto a la forma de consumir el DHA Y EPA para obtener los efectos esperados, seconcluye que esto puede ser mediante suplementos directos de EPA + DHA odirectamente del pescado.Según un análisis de mercado se obtuvo que para cumplir la recomendaciónestablecida por la AHA, en el caso de pacientes con enfermedad cardiovascular o parareducir el nivel de triglicéridos en sangre , resulta más económica , realizarlo mediante100 gr trucha o 135 gr de atún, ya que resultaron ser los más económicos
  • 51. Bibliografía Valenzuela B, Rodrigo; Bascunan G, Karla; Valenzuela B, Alfonso y Chamorro M, Rodrigo. ácidos grasos omega-3, enfermedades psiquiátricas y neurodegenerativas: un nuevo enfoque preventivo y terapéutico. Rev. Chil. Nutr. Horrocks LA, Farooqui AA. Docosahexaenoic acid in the diet: its importance in maintenance and restoration of neural membrane function. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2004; 70: 361- De Berrazueta, Juan Manuel Gómez e de Berrazueta, José ramón. Fish consumption, omega-3 and cardiovascular risk factors. Rev.fac.med, jul./dez 2007, vol.15, no.2, p.218-224. ISSN 0121-5256 José Luis Cano Muñoz , Mecanismo, función y obtención de alimentos enriquecidos con ácidos grasos omega-3 , Boletin 25, hospital de Tehuel, asociación española contra el Cáncer. 09 de febrero de 2008 Galindo J. Guías colombianas de cardiología: ¿qué debe saber un médico sobre los ácidos grasos Omega 3?. Revista Colombiana de cardiología. Vol. 16 sup. 1. (2009) Michael W. Metabolismo de los lípidos. IU school of Medicine. (2010) Disponible en: http://themedicalbiochemistrypage.org/spanish/lipid-synthesis-sp.html
  • 52.  Mataix G., Gil A. (2004). Libro Blanco de los Omega 3: los ácidos grasos poliinsaturados Omega 3 y monoinsaturados tipo oleico y su papel en la salud. Ed. Médica Panamericana, Madrid España. Pag. 49. Penny M., Etherthon K., Harris W., Appel L., and for the Nutrition Committee. (2002). Fish Consumption, Fish Oil, Omega-3 Fatty Acids, and Cardiovascular Disease. Journal of the American Heart Association. Circulation 2002;106;2747-2757. Disponible en: http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/106/21/2747 BADUI, S. 1999. Química de los alimentos. Addison Wesley Longman de México. México D.F., México. 300 p. CARRERO, J.J. et al. Efectos cardiovasculares de los ácidos grasos Omega-3 y alternativas para incrementar su ingesta. Nutr. Hosp. [online]. 2005, vol.20, n.1 [citado 2010-11-20], pp. 63-69 VALENZUELA B, Alfonso y SANHUEZA C, Julio. ACEITES DE ORIGEN MARINO; SU IMPORTANCIA EN LA NUTRICIÓN Y EN LA CIENCIA DE ALIMENTOS. Rev. chil. nutr. [online]. 2009, vol.36, n.3 [citado 2010-11-19], pp. 246-257
  • 53.  Harris, W. S. Fish oils and plasma lipid and lipoprotein metabolism in humans: a critical review. J Lipid Res 1989; 30: 785-807. SERNAC, , Servicio nacional del consumidor, Análisis de Productos Alimenticios Enriquecidos con Acidos Grasos Omega 3 (Mayo, 2001). http://www.sernac.cl/estudios/detalle.php?id=874 Hyoju Chung,4* Jennifer A. Nettleton,5 Rozenn N. Lemaitre,6 R. Graham Barr,7 Michael Y. Tsai,8 Russell P. Tracy,9 and David S. Siscovick10 Frequency and Type of Seafood Consumed Influence Plasma (n-3) Fatty Acid Concentrations (18 Noviembre, 2010) Ka He, MD, ScDa,*, Kiang Liu, PhDb, Martha L. Daviglus, MD, PhDb, Nancy Swords Jenny, PhDc, Elizabeth Mayer-Davis, PhDa, Rui Jiang, MD, DrPHd, Lyn Steffen, PhD, RD, MPHe, David Siscovick, MD, MPHf, Michael Tsai, PhDe, and David Herrington, MD, MHS. Associations of Dietary Long-Chain n-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Fish With Biomarkers of Inflammation and Endothelial Activation (from the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis.(2009). Jan L Breslow. n3 Fatty acids and cardiovascular disease. The Journal of Nutrition Nutritional Epidemiology (11 Junio, 2006).