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Hipertension intracraneal

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  • 1. Instituto de salud del estado de Chiapas
    Hospital General Dr. Rafael Pascacio Gamboa
    1er simposium de neurociencias en el estado de Chiapas
    “Hipertensión intracraneal”
    Ponente. Dr. Juan Carlos Reina Gama
  • 2. Definición de presión intracraneana:
    Presión medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR, y sangre)
  • 3. Definición: (síndrome de hipertensión endocraneana)
    Codigo: CIE-O G93.2.
    Conjunto de manifestaciones clínicas como consecuencia del aumento de PIC
    Debido a la perdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y contenido
    (encéfalo, vasos y LCR)
    Es decir cuando la PIC, supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales
  • 4. Valores normales de presión intracraneana (pic)
  • 5. Fisiopatologia:
    La HIC depende de varios factores
    BHE, autorregulación, Edema cerebral, Disfunción iónica.
    1. BHE Y LCR
  • 6. 2. Autorregulación. (Volumen sanguíneo cerebral).
    • flujo sanguíneo cerebral normal 50 ml/ 100g de tejido cerebral por minuto.
    • 7. Presión de perfusión cerebral 60 mmHg.
    • 8. Elevación critica de HIC afecta al FSC. (O2 y G)
    • 9. FSC (ppc) = PAM-PIC
    RVC
    • AUMENTO PIC- PPC - Respuesta: - RVC
    • 10. Principio de regulación del flujo sanguíneo cerebral: aumento PA FSC constante.
    • 11. Aumento PaCO2. vasodilatación y aumento FSC, aumento PIC
    • Cambios electrolíticos y potenciales iónicos en la membrana celular.
    • 12. Alt en k extracel, movilización de Na.
    • 13. Los desequilibrios iónicos a) aumento K extrecel disminución de Na extracel, Ca y Cl.
    • 14. Restauración de homeostasis
    • 15. Bomba Na- K ATPasa
    • 16. Cootransporte de Na, K, Cl
    • 17. Transporte de Na- H
    • 18. Recambio de Na- Ca.
  • Clasificacion de la hipertensionendocraneana:
    PRIMARIA Y SECUNDARIA
    PRIMARIA: hipertensión intracraneana idiopática, que cursa o no con papiledema.
    (pseudotumorcerebri).
    CRITERIOS DIAGNOSTICOS
    • presión intracraneana elevada (25 mmHg).
    • 19. Estudio citoquimico dentro de los limites normales.
    • 20. neuroimàgenes normales (TC, IRM).
  • Sintomas:
    Características del paciente:
    Signos:
  • 21. Intracraneal secundaria
  • 22. Signos y síntomas
    DEPENDE DE VARIOS FACTORES:
    1.- CAUSA DE LA HIC (Pseudotumor, tumores, TCE)
    2.- PERIODO DE INSTALACION (Agudo, subagudo y crónico).
    3.- ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO (Volumen del encéfalo, elasticidad, adaptabilidad).
    4.- EXISTENCIA DE OTRAS SITUACIONES AGRAVANTES. (Hipoxia, isquemia).
  • 23. Triada clásica
    SEXTO NERVIO.
    VERTIGOS, CONSTIPACION, CONVULSIONES, SINGULTO, BRADIPSIQUIA, DESORIENTACION TEMPOROESPACIAL, DEMENCIA.
    FORMA AGUDA:
    • Trastornos de la frecuencia cardiaca (bradicardia, hipertensión arterial), respuesta de cushing.
    • 24. trastornos de la respiración.
  • Síndrome de deterioro rostrocaudal: síndrome de herniación.
  • 25. Según el nivel de tallo afectado
  • 26. Etapas evolutivas de la hic en el adulto
  • 27. Diagnostico:
    Clínica
    Lab. Hemograma, glucosa, urea, crat, coagulación, ES, drogas.
    RX de tórax.
    RX.
  • 28. TAC :
    Clasificación de Marshall.
    Lesion difusa III: Cisternas basales comprometidas o ausentes.
    • lesión de la línea media menos de 5 mm.
    • 29. No lesión de alta o media densidad mayor a 25 cc.
    Lesion difusa II: Cisternas basales presentes
    Lesion difusa I: TC normal.
    Lesion difusa IV: cisternas basales comprimidas o ausentes.
    • Desviacion de la linea media mayor a 5 mm.
    • 30. No lesion de alta o media densidad mayor a 25 cc.
  • DESVIACION DE LA LINEA DE BASE Y COMPROMISO DEL ALERTA.
    Roper, desviación de línea media a nivel de la pineal y compromiso de alerta.
  • 31. Imagen de resonancia magnetica. 5 veces + sensible que la TC
    ECO DOPPLER TRANSCRANEAL.
    • No invasiva, da información de la hemodinamia cerebral.
    • 32. Velocidad de arterias del circulo arterioso.
    • 33. Conocimiento del perfil hemodinámico y autorregulación cerebral
  • Monitoreo de la saturacion de oxigeno de la hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna (sjO2)
    Valor normal 50 a 75% .
    FSC es suficiente, excesivo o no alcanza para satisfacer las necesidades cerebrales de O2.
    Menor 50: Hipoperfusion. + 75%: perfusión de lujo + 90% MC.
  • 34. MONITOREO DE LA PIC:
    • Permite saber con precisión si presenta o no HIC.
    • 35. Tratamiento instaurado es eficaz o no para normalizar la PIC.
    • 36. epidural, subaracnoideo, intraventricular e intraparenquimatoso.
    • 37. traductor presión o acueducto cerebral.
  • Ondas de lumberg:
    A: o plateau rápido ascenso PIC, reducción de distensibilidad cerebral (aumento de VSC).
    B: elevaciones de la PIC periodicidad de 0.5 a 2 min. Cambios VSC. Alternancia de vasodilatación y vasoconstricción en lechos distales.
    C: rítmicas y rápidas 5 a 8 x min. Cambios en la presión sanguínea.
  • 38. Tratamiento:
    NIVEL I:
    • Medico cirujano no paraclinicos:
    • 39. Medidas generales:
    • 40. Vía aérea asegurada: Glasgow – de 8.
    • 41. Cabeza 15 a 30º , recta evitando compresión yugulares.
    • 42. Salino hipertónico fluido de elección.
    • 43. TA sistólica menor de 120 mmHg y PAM menor de 90 mmHg.
    • 44. Fiebre. Agresivamente ibuprofeno e indometacina.
    • 45. O2 saturación del 95%.
  • Tratamiento:
    NIVEL II
    • Especialista en urgencias, UCI.
    • 46. Todo lo anterior VC, LA,
    • 47. Descompresion QX o drenaje de LCR según TC, PIC.
    • 48. Analgesia, sedacion y relajacion.
    • 49. ANALGESIA: Fentanilo (o.5-3 ug/Kg/min) o morfina (2 a 5 mg EV c/1-4).
  • TRATAMIENTO
    RELAJANTES MUSCULARES:
    • Solo usarlos si accesos súbitos de Tos u otras maniobras de Valsalva x PIC.
    SEDANTES:
    • propofol: 1.5-6 mg/kg/h infusión, preferido, corta acción, evaluacionneurologica.
    • 50. Midazolam: alternativa (dosis carga 0.1 mgs EV; seguido 0.1-0.3/Kg).
    BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES:
    • adultos: VM e HIC espasmos musculares, reducir consumo de O2, si no funciona las 1ras opc.
    • 51. Accion corta: Vecuronio (0.08-0.1 mg/Kg, EV en bolo).
  • tratamiento
    OPTIMIZACION DE LA PCC
    TERAPIA OSMOTICA:
    • Manitol 20% (0.25 0.5 gr/Kg c/3-4 hrs) o salino Hipertonico 7.5 2 ml/Kg aprox. 480 mosm/70 Kg).
    • 52. Ambos casos, es mejor uso de bolos de infusion continua. Osmolaridad no debe exceder 320 mosm/Kg x riesgo de falla renal.
  • Hiperventilacion:
    Mantener la PCO2 a 30 mmHg.
    Casos severos hiperventilar hasta un CO2 28-30 mmHg, una reduccion de menos de 25 mmHg es potencialmente dañino debido al mayor riesgo de isquemia.
    La SjO2 y la D (a-v)y=2 pueden ayudar a identificar si la HV resulta en valores menores de 30 mmHg.
  • 53. Terapia con barbituricos:
    • Lesion cerebral severa: estables hemodinamicamente y con HIC refractaria a todo lo anterior expuesto.
    • 54. B de accion corta (fenobarbital) dosis de carga 5-10/Kg /Kg seguidos de 3-5 mg/kg/hr o pentobarbital (dosis de carga 10 mg/Kg en 30 min seguidos de por 5 mg/kg cada hora x 3 dosis, luego 1-2 mg/Kg/hr en infusion.
    • 55. Coma profundo: se recomienda insercion de cateter en la arteria pulmonar para evaluar necesidad de agentes inotropicos.
  • GRACIAS POR SU ATENCION

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