Patología biliar Colecistitis Colangitis Coledocolitiasis

1. PATOLOGÍA BILIAR

2. CONTENIDO A
DESARROLLAR
01.GENERALIDA
DES
Anatomía, fisiología
02.
ENFERMEDAD
POR CÁLCULOS
BILIARES
Epidemiología, formación de
cálculos, colelitiasis sintomática,
colecistitis aguda, coledocolitiasis,
colangitis, pancreatitis por cálculos
biliares, íleo por cálculo biliar,
colangiohepatitis
03.INTERVENCION
ES
Tubos de colecistostomía,
intervenciones endoscópicas,
colecistectomía, exploración del
conducto biliar común, drenaje del
conducto biliar común
OTRAS
ENFERMEDADES
Y LESIONES
BENIGNAS
Discinesia biliar y disfunción del
esfínter de Oddi, colecistitis
acalculosa, quistes del colédoco,
colangitis esclerosante primaria,
estenosis del conducto biliar
04.
LESIÓN DE
LAS VÍAS
BILIARES
Diagnóstico, tratamiento y
resultados
05.

3. ANATOMÍA
GENERALIDADES
Longitud: 7-10 cm
Capacidad: 30-50 ml (300ml)
Partes: Fondo, cuerpo, infundíbulo y
cuello
Capas: Mucosa, muscular y serosa
01.

5. ANATOMÍA
Conducto hepático derecho e izquierdo
Conducto hepático común: 1-4cm, 4mm
Conducto cístico: 3-4 cm, 1-3mm
Conducto biliar común (colédoco): 7-11 cm, 5-10mm
GENERALIDADE
S
01.

6. ANATOMÍA
Porciones del colédoco
GENERALIDADES
01.

9. IRRIGACIÓN
GENERALIDADE
S
01.

10. DRENAJE
VENOSO

11. INERVACIÓN

12. FISIOLOGÍA
FORMACIÓN Y COMPOSICIÓN BILIAR
Contracción tónica del esfínter de Oddi desvía el
flujo hacia la vesícula dónde se almacena. 500-
1000 ml por día. El ácido clorhídrico, proteínas
parcialmente digeridas y ácidos grasos que
ingresan al duodeno estimulan la secretina la cual
aumenta el flujo y producción de bilis.
AGUA
SALES BILIARES Y
ÁCIDOS
COLESTEROL
FOSFOLÍPIDOS
PROTEINAS
BILIRRUBINA
El color se debe a la presencia del
pigmento bilirrubina y su forma oxidada,
biliverdina
GENERALIDADE
S
01.

13. FISIOLOGÍA
FUNCIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR
Concentrar y almacenar.
Sodio, cloruro y agua, concentrando hasta 10 veces.
Células mucosas: glucoproteínas e iones hidrógeno.
Glándulas mucosas: glucoproteínas mucosas.
El llenado está facilitado por el esfínter de Oddi.
La CCK es un estímulo para la liberación.
N. Vago (parasimpática) y los N. Esplácnicos del Plexo
Celíaco
GENERALIDADES
01.

14. FISIOLOGÍA
ESFÍNTER DE ODDI
Regula el flujo de bilis y jugo pancreático hacia el
duodeno evitando la regurgitación del contenido
duodenal y desviando la bilis hacia la vesícula.
4-6 mm de longitud
Presión basal de 13 mmHg
Su motilidad está regulada por las células de cajal
Relajación: CCK, glucagón y secretina
GENERALIDADES
01.

15. ESTUDIOS
DIAGNÓSTICOS
No invasiva, indolora, sin
radiación y pacientes en estado
crítico
Muestra cálculos (densos y
reflejan ondas)
Pólipos pueden estar
calcificados, inmóviles
Signo ecográfico de Murphy,
pared engrosada y líquido
pericolecístico
Definición del curso y
estado del árbol biliar
extrahepático y
estructuras adyacentes
En pacientes con
sospecha de malignidad
de la vesícula biliar
Hemograma completo y
pruebas de función hepática
↑ RGB: colecistitis aguda
↑ Bilirrubina, fosfatasa
alcalina y transaminasas:
colangitis
↑ Bilirrubina conjugada y
fosfatasa alcalina:
colestasis
Normales: colelitiasis
sintomática simple, cólico
biliar o colecistitis crónica
ANÁLISIS DE
SANGRE ECOGRAFÍA
TRANSABDOMINAL
TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA

16. ECOGRAFÍA
TRANSABDOMINAL
TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA

17. Hígado, VB y páncreas
MRI + Colangiopancreatografía:
MRCP, dx del tracto biliar y
enfermedad pancreática,
coledocolitiasis
Sedación IV
Visualización directa de la región
ampollosa y acceso directo al CBC
distal
Diagnóstica y terapéutica:
coledocolitiasis, ictericia
obstructiva, estenosis biliar o
colangitis
COMPLICACIONES: pancreatitis,
hemorragia, perforación o infección
Ácido iminodiacético
Hígado, VB, conductos
biliares y duodeno
10 min en hígado
60 min eb VB, CB y
duodeno
Dx de colecistitis aguda
ESCINTIGRAFÍA
HEPATOBILIAR
RESONANCIA
MAGNÉTICA
ERCP

18. Endoscopio con transductor de
ultrasonido
Identificar coledocolitiasis
Porción retroduodenal del CB
Menos invasiva
Aguja bajo guía endoscópica
Intervenciones terapéuticas:
muestreo de tejido,
inserciones de drenaje biliar o
colocación de endoprótesis
Tx de pacientes con
enfermedad por cálculos no
complicada , estenosis de CB
o tumores
COMPLICACIONES:
hemorragia, colangitis, fuga
biliar
Cámaras de fibra óptica
Visualización directa de los
CB y CP
Endoscopia intraductal
terapéutica: litotricia de
cálculos y extracción
COMPLICACIONES:
perforación del CB,
hemorragia y colangitis
COLEDOCOSC
OPIA
ENDOSCÓPICA
ECOGRAFÍA
ENDOSCÓPICA
COLANGIOGRAFÍA
TRANSHEPÁTICA
PERCUTÁNEA

19. ENFERMEDAD
POR
CÁLCULOS
BILIARES
02.

20. EPIDEMIOLOGÍA
10 y 15% de los adultos
Factores: dieta, edad, sexo, BMI y etnia. Embarazo, hiperlipidemia,
enfermedad de Crohn, esferocitosis hereditaria, células falciformes y
talasemias.
Mujeres X3, familiares de primer grado X2
EVOLUCIÓN
La mayoría asintomáticos
Progresan a etapa sintomática (dolor postprandial CSD) y complicar
80% sin sintomas
2-3% se volveran sintomáticos
3-5% enfermedad complicada

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FORMACIÓN DE
CÁLCULOS
Son el resultado de la sedimentación de sólidos de una
solución
Menos del 10%
Mayoría son mixtos, 70% de
colesterol por peso
Amarillo blanquecino a verde
o negro
Sobresaturación,
hipersecreción,
hipersensibilidad
DE COLESTEROL
Pequeños, quebradizos,
oscuros
Sobresaturación de BNC
Trastornos hemolíticos
Radiopacos
DE PIGMENTO
NEGRO
<1cm, marrón amarillento,
suaves y blandos
En la VB o CB
Infección bacteriana o
estasis biliar
E. coli
MARRONES
PIGMENTADOS
1. SOBRESATURA
CIÓN
2. CONCENTRACI
ÓN
3. NUCLEACIÓN
DE CRISTALES
4. ALTERACIÓN
DE LA
MOTILIDAD

22. SÍNTOMAS
TRÍADA
DE
CHARCOT
Fibras nerviosas del
plexo celíaco a medida
que se afecta el
peritoneo parietal
Activación de las fibras
del dolor visceral
Signo de Murphy +
↑ Bilirrubina sérica
(>2.5 y >5)
*Indicativa de
bloqueo
Infección o
inflamación de la
VB
Secreción de
citocinas
(manifestaciones
sistémicas
directas)
DOLOR EN
CSD
FIEBRE
ICTERICIA

23. PÉNTADA DE
REYNOLDS
ALTERACÓN DEL
ESTADO MENTAL
“Manifestaciones sistémicas de shock de origen
biliar”

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
COLELITIASIS
SINTOMÁTICA
CÁLCULOS BILIARES
SINTOMÁTICOS
Ataques recurrentes de dolor (obstrucción del
conducto cístico)
Cólico biliar: dolor en CSD o epigastrio
postprandial
Vesícula de apariencia normal hasta vesícula
reducida y disfuncional
Mucosa normal o hipertrofiada, progresa a
atrofia (Senos de Aschoff-Rokitansky)
Síntoma principal: cólico biliar
Intensidad: primera ½ hora después de la comida
(1-5 h)
En epigastrio y CSD
A menudo náuseas (vómitos)
Laboratorios generalmente normales
>24 h sin alivio: sospecha de impacto de cálculo
en el CC o colelitiasis aguda
Hidropesia de la VB: edema, inflamación,
infección y perforación

25. DIAGNÓSTI
CO
“Depende de la presencia de síntomas típicos y la
presentación de cálculos en la imagen”
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: prueba dx estándar
CT: ocasionalmente
En ocasiones se encuentra “lodo”, si existe dolor
se procede a la colecistectomía
TRATAMIE
NTO
No quirúrgico: resultados deficientes a largo plazo
Colecistectomía quirúrgica: mejores resultados a
largo plazo
Método laparoscópico: seguro y eficaz

26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
COLECISTITIS AGUDA
CÁLCULOS BILIARES
SINTOMÁTICOS
Cálculos biliares en el 90-95%
Evento inicial: obstrucción del CC
<1% se debe a tumor
Proceso inflamatorio por la toxina mucosa
lisolecitina
Pared engrosada y rojiza con hemorragia
subserosa
Mucosa: hiperemia y necrosis en parches
5-10% isquemia y necrosis
15-30% contaminación bacteriana (colecistitis
enfisematosa: organismos formadores de gas)
Ataque de cólico biliar con dolor recurrente y
remitente en CSD o epigastrio
El dolor NO disminuye
Fiebre, anorexia, náuseas y vómitos
Dolor al movimiento (peritonitis focal)
Masa palpable en ocasiones
Signo de Murphy +

27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Leucocitosis leve a moderada (12,000 - 15,000)
RGB alto (>20,000) sugiere colecistitis
gangrenosa, perforación o colangitis asociada
Ictericia grave: obstrucción de los conductos
biliares
Síndrome de Mirizzi
DIAGNÓSTICO
Ecografía: prueba más útil, documenta la
presencia de cálculos y pared engrosada,
signo ecográfico de Murphy
CT: en pacientes con dolor abdominal de
etiología desconocida, engrosamiento de
la pared, líquido pericolecístico y cálculos

28. TRATAMIENTO
Líquidos IV, ATB de amplio espectro y
analgesia
Colecistectomía: tratamiento definitivo
-Temprana: 72 horas
-Tardía: 6-10 semanas
Colecistectomía laparoscópica: técnica de
elección
No aptos para cirugía: por gravedad o
comorbilidades, ATB y descompresión biliar
mediante la colocación de un tubo de
colecistectomía

29. Coledocolitiasis
● Incidencia aumenta con la edad
● 20-25% pacientes >60 años tienen
cálculos en la vesícula y el conducto
● Cálculos secundarios del CBD
(colesterol)
● Primarios de color marrón (estasis
biliar)
● Estenosis biliar, papilar o tumores
● Examen físico puede ser normal
● Náuseas y vómitos
● Ictericia leve a grave
● Dolor en epigastrio y CSD
● Sintomas intermitentes
● Bilirrubinas, fosfatasa alcalina y
transaminasas
● EC0, MRCP, ERCP

30. ● Complicación frecuente
● La bilis hepática es estéril
● Estasis facilita infección desde
el intestino
● Contaminación bacteriana +
obstrucción
● Colangitis esclerosante
primaria, estenosis, parásitos
● K. pneumonae, S. faecalis,
Enterobacter, B. fragilis.
Colangitis
● En la tercera edad, femeninos
● Episodio limitado a fulminante
● Fiebre dolor epigastrálgico y en
CSD
● Ictericia
● Endoprotesis sin ictericia
● Leucocitosis,
hiperbilirrubinemia, fosfatasa
alcalina, y transaminasas
● Antibioterapia y descompresión
● Vigilar otras causas
● Cambio de endoprotesis

31. ● Calculo que impacta en la
ampolla
● Aumento de presión ductal
● Fuga de enzimas pancreáticas
● Ingreso, descanso intestinal,
hidratación IV y control
analgésico
● CT o MRCP confirman el
diagnostico
● Leve: Colecistectomía
● Grave: ERCP+ Esfinterotomía
● Riesgo de pancreatitis inducida
Pancreatitis por
cálculos biliares
● Erosión de la pared vesicular
● Fístula coledocoentérica
● Calculos proximales (Sindrome
de Bouveret)
● Calculos distales (anastomosis)
● Obstrucción, náuseas y dolor
abdominal
● CT, ECO, Rx
● Enterolitotomía + Cierre de fístula
Ileo por cálculo
biliar

32. ● Endémica del oriente
● Afecta a ambos sexos por igual
● Tercera y Cuarta década
● Bacterias o Clonorchis sinesis, Opistorchis
viverrini y A. Lumbricoides
● Enzimas bacterianas provocan lodo biliar
● Cálculos marrones con bacterias muertas que
poseen óvulos o ascáride
● Colangitis, estenosis, infección, absceso
subhepático
● Insuficiencia hepática (cirrosis biliar secundaria)
● Episodios recurrentes
● Drenaje percutaneo
● ECO, ERCP, MRCP
Colangiohepatitis

33. Procedimientos
intervencionistas
Intervenciones
endoscópicas
Esfinterotomí
a
Colecistostomía
percutánea
transhepática
Bypass

34. Colecistectomía
Laparoscopi
ca
● Se debe provocar
neumoperitoneo
● Técnica de Hasson, tecnica de
Veress
● Se coloca trocar de 5 o 10 mm a
30° y 3 adicionales de 10 a 12
mm y 5 mm
● Contraindicaciones: inestabilidad
hemodinámica, coagulopatía no
Abierta
● Laparotomía de línea
media o incisión
subcostal derecha
● Colecistectomía
parcial
● Tratamiento definitivo
● Se debe identificar las
estructuras
● Agarrar y retraer el fondo
● Exponer el triángulo de
Calot
● Retirar el tejido adiposo y
fibroso
● Se colocan clips en la
unión cístico-vesícula
biliar
● Se colocan clips
adicionales dividiendo la
arteria y conducto cístico.
● Se extrae la vesícula

35. Otras enfermedades
Discinesia biliar y
disfunción del esfínter de
oddi
● Afecta la motilidad y función
● Sintomatología biliar sin cálculos
● Disminución de fracción de
eyección
● Disfunción con dolor y enzimas
hepáticas alteradas
● Postcolecistectomía
● Ictericia recurrente o pancreatitis
● Traumas por cálculos o
anomalía congénita
● Retraso de vaciamiento de
ERCP
Quistes del
colédoco
● Dilataciones congénitas
● Infrecuentes en países
occidentales
● 8 veces mayor en
mujeres
● Aparecen en la niñez
● Unión anómala del
conducto
pancreaticobiliar
● Dolor abdominal, ictericia
y masa palpable
● ECO, TC, ERCP O
MRCP
● Riesgo de malignidad 30
veces mayor
● Nutrición parenteral,
quemaduras extensas,
sepsis, traumatismo
● Estasis biliar e isquemia
● Dolor en CSD, fiebre y
leucocitosis
● Aumento de fosfatasa
alcalina y bilirrubinas
● ECO, TC, HIDA
● Tratamiento urgente
● Antibioterapia temprana
de amplio espectro y
reanimación con líquidos
Colecistitis acalculosa

36. ● Enfermedad infrecuente
● Estenosis inflamatorias del arbol
biliar
● Progresiva a cirrosis biliar
secundaria
● Calculos, cirugía, colangitis o
intoxicación
● Autoinmune o infección crónica viral
● Asociado a tiroiditis de Riedel y
fibrosis retroperitoneal
● Ictericia intermitente, fatiga, perdida
de peso, prurito o dolor abdominal
● ERCP Confirma el diagnóstico
● Tratamiento médico de apoyo
● Trasplante en enfermedad hepática
avanzada
Colangitis esclerosante primaria
Estenosis del conducto biliar
● Lesión quirúrgica, Pancreatitis crónica
(Fibrosis), sindrome de Mirizzi, calculos del
conducto biliar común, colangitis aguda
● Colangitis recurrente, cirrosis biliar o
hipertensión portal
● Elevación de bilirrubinas y fosfatasa alcalina
● Ecografía o CT
● Dilatación percutánea, endoscopica o
endoprótesis
● Derivaciones biliares de estenosis
persistentes,

37. ● En la vesícula las lesiones son poco
comunes
● Pueden ser traumáticas penetrantes o
por procedimiento quirúrgico
● En vías extrahepáticas están asociadas
a traumatismo en otras vísceras
● Iatrogénicas
● Mal identificación de estructuras
● Uso descuidado de electrocauterización
● Solo 25% se reconocen en la cirugía
● Se pueden reconocer 1 mes después
● Prueba de función hepática e ictericia
después a una colecistectomía
● Drenaje con material biliar
Lesión de las vías biliares
● Depende de la extensión y nivel de la
lesión
● Evitan estenosis o complicaciones
● Fugas en conductos menores a 3mm se
pueden ligar
● Lesión extensa requiere construcción
bilioentérica
● Drenaje percutáneo
● Dilataciones con múltiples
procedimientos
● Extirpación + anastomosis

38. ¡Gracias por su
atención!