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Insuficiencia respiratoria.
Dra Romero Patricia.
Insuficiencia respiratoria. Definición.
 Deficiencia del intercambio de gases debida a la
función deficiente de uno o mas de los componentes
del aparato respiratorio.
 Hipoxémica o hipercápnica: Po2 < 60 mmHg a nivel
del mar y Pco2 >45 mmHg.
 Aguda o crónica.
Insuficiencia respiratoria.
 La respiración normal necesita de la función de los
siguientes componentes:
 sistema nervioso: sistema de control ejercido por el
bulbo raquídeo, vías nerviosas aferentes y eferentes y
corteza cerebral.
Músculos (bomba): diafragma, músculos intercostales
internos, supraesternal, esternocleidomastoideo,
estructuras de sostén de la pared torácica que
disminuyen la presión en el espacio pleural permitiendo
la entrada de gases en el pulmón.
Insuficiencia respiratoria.
 La respiración normal necesita de la función de los
siguientes componentes:
 vías respiratorias: tráquea, bronquios, bronquiolos,
bronquiolos terminales y alveolos. 25 -30% del
volumen corriente.
Unidades alveolares: alvéolos y conductos alveolares
y surfactante secretado por los neumocitos II, cuya
función tensioactiva previene el colapso pulmonar.
Insuficiencia respiratoria.
 La respiración normal necesita de la función de los
siguientes componentes:
 red de vasos sanguíneos: red capilar pulmonar cuya
función es transportar gases disueltos a los órganos
funcionantes y devolverlos en todo el cuerpo.
Insuficiencia respiratoria.
 Entonces la insuficiencia respiratoria puede ser por:
Perturbaciones del sistema central del mando.
Disfunción de la bomba.
Disfunción de las vías respiratorias por las cuales
circula el aire.
Disfunción de la red alveolar.
Disfunción vascular pulmonar.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
 Alteración ventilación / perfusión.
 Disminución de la Fi02.
 Alteración de la difusión.
 Disminución del gasto cardíaco.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
 Alteración ventilación / perfusión:
Principal mecanismo de hipoxemia.
Debemos recordar que la unidad alveolar ideal es
aquella con relación V/Q = 1.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
 Alteración ventilación / perfusión:
Puede ocurrir que:
V/Q > 1 áreas más ventiladas que perfundidas.
V/Q = ∞ existe ventilación pero no perfusión, a esto se
lo denomina espacio muerto.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
 Alteración ventilación / perfusión:
El espacio muerto puede ser:
 Anatómico: volúmen de aire existente en las
vías aéreas de conducción desde la tráquea
hasta los bronquíolos. Representa 150 ml.
 Fisiológico: volumen de aire que no elimina
CO2.
 En individuos normales ambos espacios son
iguales.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
 Alteración ventilación / perfusión:
Puede ocurrir que:
V/Q < 1 áreas más perfundidas que ventiladas.
V/Q = 0 hay perfusión pero no ventilación. Se lo
denomina Shunt.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
 Alteración ventilación / perfusión:
Shunt puede ser.
 Intrapulmonar, el cual puede ser fisiológico
(ejemplo: venas bronquiales) y funcional
por ocupación del espacio alveolar (sangre,
secreciones o edema) o colapso (atelectasia).
 Extrapulmonar: shunt intracardíaco.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
 Alteración ventilación / perfusión:
Shunt cursa con hipoxemia de alto grado
que no responde a FIo2 elevadas (ya que no
se puede llegar a los alveolos ventilados) e
hipocapnia.
Si el shunt supera el 50% del gasto cardíaco
aparece hipercapnia.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
 Alteración ventilación / perfusión, algunos ejemplos:
Enfisema: hay destrucción del tejido
pulmonar y vasos sanguíneos, la relación
V/Q > 1. Hay hipoxemia leve con PaCO2
normal.
Bronquitis crónica: hay anomalías en la vía
aérea, la relación V/Q < 1. Hay hipoxemia
mayor que el caso anterior con hipercapnia.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
 Alteración ventilación / perfusión:
Asma: aumento de la reactividad de las vías
aéreas, inflamación y disminución del
diámetro de la vía aérea.
Relación V/Q baja.
Si la hipoxemia es grave sospechar
neumotórax o neumonía.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
 Alteración ventilación / perfusión:
Ocupación alveolar:
 SDRA: existe liberación de mediadores
inflamatorios y colapso alveolar secundario
a la disminución del surfactante por daño de
los neumonocitos tipo II. El mecanismo de
hipoxemia es el shunt.
 Se utiliza ventilación mecánica invasiva con
aplicación de elevada presión positiva al
final de la espiración (PEEP).
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
 Alteración ventilación / perfusión:
Ocupación alveolar:
 En la neumonía existe ocupación alveolar
por pus y respuesta inflamatoria sistémica.
El mecanismo de hipoxemia es V/Q < 1.
 En la atelectasia se produce shunt.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
 Alteración ventilación / perfusión:
En TEP existe déficit de perfusión secundaria
a obstrucción vascular.
Hay hipoxemia por los siguientes
mecanismos:
V/Q > 1.
Aumento del espacio muerto fisiológico.
Shunt de derecha a izauierda por
hipertensión pulmonar.
Baja saturación venosa de oxígeno
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipoxemia.
 Alteración ventilación / perfusión:
También en TEP puede haber V/Q < 1 por
redistribución del flujo desde zonas
embolizadas hacia áreas de ventilación
normal (sobreperfusión).
Existen también en áreas distales a la
obstrucción embólica que pueden empeorar
por la pérdida de surfactante y hemorragia
pulmonar generando aumento del shunt y
mayor hipoxemia.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.
 Disminución del gasto cardíaco:
 Existe caída en la saturación venosa mixta a
causa de la disminución del G.C., lo que
provoca que la sangre que atraviesa el shunt
fisiológico pulmonar tenga una PO2 muy
baja y colabore aun más con la reducción de
la oxemia arterial.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.
 Que es la saturación venosa mixta?
Es la saturación de la Hb en la arteria
pulmonar medida a través del catéter de
Swan Ganz, por lo tanto es sangre en la que
ya se ha consumido el oxígeno por parte de
todos los órganos y que llega al pulmón para
volver a oxigenarse en un nuevo ciclo.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.
 Que es la saturación venosa central?
Es la saturación de la Hb en la sangre
obtenida a través de un catéter venoso
central (ej: VCS).
Refleja la extracción de oxígeno del cerebro
y la mitad superior del tronco.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.
 la saturación venosa central excede en un 5
– 8% la saturación venosa mixta.
 Ambas mediciones son indicadores de
oxigenación tisular en el paciente crítico.
 Ambas mediciones informan acerca del
balance global entre disponibilidad y
consumo de oxígeno.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.
 alteración de la difusión:
Existe hipoxemia por engrosamiento de la
barrera alveolo capilar , lo que dificulta el
paso de oxígeno a través de ella.
Ej: sarcoidosis, fibrosis pulmonar, LES,
esclerodermia.
La hipoxemia produce aumento del
volumen/ minuto ventilatorio e hipocapnia
secundaria.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
 Hipoventilación.
 Fatiga muscular.
 Aumento de la producción de CO2.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
 Hipoventilación: disminución de la
ventilación alveolar, existe reducción del
aire fresco que llega al alveolo por unidad de
tiempo. Se produce hipercapnia con relativa
hipoxemia.
 Para su corrección se requiere tratamiento
farmacológico, o ventilación mecánica
invasiva o no.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
 Hipoventilación: disminución de la
ventilación alveolar, existe reducción del
aire fresco que llega al alveolo por unidad de
tiempo. Se produce hipercapnia con relativa
hipoxemia.
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Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
 Causas de Hipoventilación:
Hipoventilación alveolar primaria
(síndrome de Ondina9.
Síndrome de hipoventilación obesidad.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
 Causas de Hipoventilación:
 Hipoventilación secundaria:
 Origen cerebral o tronco encefálico: TEC, ACV,
tumores, Infecciones.
 Origen medular: traumatismo o compresión de
estructuras adyacentes.
 Origen en quimiorreceptores de localización
vascular: endarterectomías o neuropatías
graves (DM).
 Origen mecánico: cifoescoliosis grave,
traumatismo torácico.
 Origen neuromuscular: miastenia gravis,
guillain barre.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
 Fatiga muscular:
 Edad, obesidad y decúbito supino generan
aumento de la carga elástica que deben
vencer los músculos inspiratorios para
generar presión negativa intraalveolar.
 EPOC y asma generan aumento de la carga
de resistencia que deben vencer los músculos
inspiratorios para generar presión negativa
intraalveolar.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
 Fatiga muscular:
 Deterioro de la capacidad contráctil de los
músculos a causa de: hipotensión,
disminución del G.C., sepsis, hipoxemia
conducen a fatiga muscular y falla en la
ventilación y provocan hipercapnia.
Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de
hipercapnia.
 Aumento de la producción de CO2 por
aumento del metabolismo que se acompaña
con elevación del volumen / minuto.
 Por eso para que exista hipercapnia debe
coexistir patología pulmonar (EPOC) o
debilidad neuromuscular.
 insuficiencia respiratoria 18 04 2015
 insuficiencia respiratoria 18 04 2015
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insuficiencia respiratoria 18 04 2015

  • 2. Insuficiencia respiratoria. Definición.  Deficiencia del intercambio de gases debida a la función deficiente de uno o mas de los componentes del aparato respiratorio.  Hipoxémica o hipercápnica: Po2 < 60 mmHg a nivel del mar y Pco2 >45 mmHg.  Aguda o crónica.
  • 3. Insuficiencia respiratoria.  La respiración normal necesita de la función de los siguientes componentes:  sistema nervioso: sistema de control ejercido por el bulbo raquídeo, vías nerviosas aferentes y eferentes y corteza cerebral. Músculos (bomba): diafragma, músculos intercostales internos, supraesternal, esternocleidomastoideo, estructuras de sostén de la pared torácica que disminuyen la presión en el espacio pleural permitiendo la entrada de gases en el pulmón.
  • 4. Insuficiencia respiratoria.  La respiración normal necesita de la función de los siguientes componentes:  vías respiratorias: tráquea, bronquios, bronquiolos, bronquiolos terminales y alveolos. 25 -30% del volumen corriente. Unidades alveolares: alvéolos y conductos alveolares y surfactante secretado por los neumocitos II, cuya función tensioactiva previene el colapso pulmonar.
  • 5. Insuficiencia respiratoria.  La respiración normal necesita de la función de los siguientes componentes:  red de vasos sanguíneos: red capilar pulmonar cuya función es transportar gases disueltos a los órganos funcionantes y devolverlos en todo el cuerpo.
  • 6. Insuficiencia respiratoria.  Entonces la insuficiencia respiratoria puede ser por: Perturbaciones del sistema central del mando. Disfunción de la bomba. Disfunción de las vías respiratorias por las cuales circula el aire. Disfunción de la red alveolar. Disfunción vascular pulmonar.
  • 7.
  • 8. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Alteración ventilación / perfusión.  Disminución de la Fi02.  Alteración de la difusión.  Disminución del gasto cardíaco.
  • 9. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Alteración ventilación / perfusión: Principal mecanismo de hipoxemia. Debemos recordar que la unidad alveolar ideal es aquella con relación V/Q = 1.
  • 10. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Alteración ventilación / perfusión: Puede ocurrir que: V/Q > 1 áreas más ventiladas que perfundidas. V/Q = ∞ existe ventilación pero no perfusión, a esto se lo denomina espacio muerto.
  • 11. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Alteración ventilación / perfusión: El espacio muerto puede ser:  Anatómico: volúmen de aire existente en las vías aéreas de conducción desde la tráquea hasta los bronquíolos. Representa 150 ml.  Fisiológico: volumen de aire que no elimina CO2.  En individuos normales ambos espacios son iguales.
  • 12. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Alteración ventilación / perfusión: Puede ocurrir que: V/Q < 1 áreas más perfundidas que ventiladas. V/Q = 0 hay perfusión pero no ventilación. Se lo denomina Shunt.
  • 13. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Alteración ventilación / perfusión: Shunt puede ser.  Intrapulmonar, el cual puede ser fisiológico (ejemplo: venas bronquiales) y funcional por ocupación del espacio alveolar (sangre, secreciones o edema) o colapso (atelectasia).  Extrapulmonar: shunt intracardíaco.
  • 14. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Alteración ventilación / perfusión: Shunt cursa con hipoxemia de alto grado que no responde a FIo2 elevadas (ya que no se puede llegar a los alveolos ventilados) e hipocapnia. Si el shunt supera el 50% del gasto cardíaco aparece hipercapnia.
  • 15.
  • 16. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Alteración ventilación / perfusión, algunos ejemplos: Enfisema: hay destrucción del tejido pulmonar y vasos sanguíneos, la relación V/Q > 1. Hay hipoxemia leve con PaCO2 normal. Bronquitis crónica: hay anomalías en la vía aérea, la relación V/Q < 1. Hay hipoxemia mayor que el caso anterior con hipercapnia.
  • 17.
  • 18. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Alteración ventilación / perfusión: Asma: aumento de la reactividad de las vías aéreas, inflamación y disminución del diámetro de la vía aérea. Relación V/Q baja. Si la hipoxemia es grave sospechar neumotórax o neumonía.
  • 19.
  • 20. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Alteración ventilación / perfusión: Ocupación alveolar:  SDRA: existe liberación de mediadores inflamatorios y colapso alveolar secundario a la disminución del surfactante por daño de los neumonocitos tipo II. El mecanismo de hipoxemia es el shunt.  Se utiliza ventilación mecánica invasiva con aplicación de elevada presión positiva al final de la espiración (PEEP).
  • 21.
  • 22. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Alteración ventilación / perfusión: Ocupación alveolar:  En la neumonía existe ocupación alveolar por pus y respuesta inflamatoria sistémica. El mecanismo de hipoxemia es V/Q < 1.  En la atelectasia se produce shunt.
  • 23.
  • 24. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Alteración ventilación / perfusión: En TEP existe déficit de perfusión secundaria a obstrucción vascular. Hay hipoxemia por los siguientes mecanismos: V/Q > 1. Aumento del espacio muerto fisiológico. Shunt de derecha a izauierda por hipertensión pulmonar. Baja saturación venosa de oxígeno
  • 25. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Alteración ventilación / perfusión: También en TEP puede haber V/Q < 1 por redistribución del flujo desde zonas embolizadas hacia áreas de ventilación normal (sobreperfusión). Existen también en áreas distales a la obstrucción embólica que pueden empeorar por la pérdida de surfactante y hemorragia pulmonar generando aumento del shunt y mayor hipoxemia.
  • 26.
  • 27. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Disminución del gasto cardíaco:  Existe caída en la saturación venosa mixta a causa de la disminución del G.C., lo que provoca que la sangre que atraviesa el shunt fisiológico pulmonar tenga una PO2 muy baja y colabore aun más con la reducción de la oxemia arterial.
  • 28. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Que es la saturación venosa mixta? Es la saturación de la Hb en la arteria pulmonar medida a través del catéter de Swan Ganz, por lo tanto es sangre en la que ya se ha consumido el oxígeno por parte de todos los órganos y que llega al pulmón para volver a oxigenarse en un nuevo ciclo.
  • 29. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  Que es la saturación venosa central? Es la saturación de la Hb en la sangre obtenida a través de un catéter venoso central (ej: VCS). Refleja la extracción de oxígeno del cerebro y la mitad superior del tronco.
  • 30. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  la saturación venosa central excede en un 5 – 8% la saturación venosa mixta.  Ambas mediciones son indicadores de oxigenación tisular en el paciente crítico.  Ambas mediciones informan acerca del balance global entre disponibilidad y consumo de oxígeno.
  • 31.
  • 32. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipoxemia.  alteración de la difusión: Existe hipoxemia por engrosamiento de la barrera alveolo capilar , lo que dificulta el paso de oxígeno a través de ella. Ej: sarcoidosis, fibrosis pulmonar, LES, esclerodermia. La hipoxemia produce aumento del volumen/ minuto ventilatorio e hipocapnia secundaria.
  • 33. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipercapnia.  Hipoventilación.  Fatiga muscular.  Aumento de la producción de CO2.
  • 34. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipercapnia.  Hipoventilación: disminución de la ventilación alveolar, existe reducción del aire fresco que llega al alveolo por unidad de tiempo. Se produce hipercapnia con relativa hipoxemia.  Para su corrección se requiere tratamiento farmacológico, o ventilación mecánica invasiva o no.
  • 35. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipercapnia.  Hipoventilación: disminución de la ventilación alveolar, existe reducción del aire fresco que llega al alveolo por unidad de tiempo. Se produce hipercapnia con relativa hipoxemia.  Para su corrección se requiere tratamiento farmacológico, o ventilación mecánica invasiva o no.
  • 36. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipercapnia.  Causas de Hipoventilación: Hipoventilación alveolar primaria (síndrome de Ondina9. Síndrome de hipoventilación obesidad.
  • 37. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipercapnia.  Causas de Hipoventilación:  Hipoventilación secundaria:  Origen cerebral o tronco encefálico: TEC, ACV, tumores, Infecciones.  Origen medular: traumatismo o compresión de estructuras adyacentes.  Origen en quimiorreceptores de localización vascular: endarterectomías o neuropatías graves (DM).  Origen mecánico: cifoescoliosis grave, traumatismo torácico.  Origen neuromuscular: miastenia gravis, guillain barre.
  • 38. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipercapnia.  Fatiga muscular:  Edad, obesidad y decúbito supino generan aumento de la carga elástica que deben vencer los músculos inspiratorios para generar presión negativa intraalveolar.  EPOC y asma generan aumento de la carga de resistencia que deben vencer los músculos inspiratorios para generar presión negativa intraalveolar.
  • 39. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipercapnia.  Fatiga muscular:  Deterioro de la capacidad contráctil de los músculos a causa de: hipotensión, disminución del G.C., sepsis, hipoxemia conducen a fatiga muscular y falla en la ventilación y provocan hipercapnia.
  • 40. Insuficiencia respiratoria. Mecanismos de hipercapnia.  Aumento de la producción de CO2 por aumento del metabolismo que se acompaña con elevación del volumen / minuto.  Por eso para que exista hipercapnia debe coexistir patología pulmonar (EPOC) o debilidad neuromuscular.