El documento resume la epidemiología y patología de varias enfermedades de transmisión sexual. A nivel mundial, se estima que hay 333 millones de casos anuales de ETS entre personas de 15 a 49 años, incluyendo 89 millones de clamidia, 62 millones de gonorrea, y 270 millones de VPH. Describe las características celulares del epitelio femenino, los mecanismos de defensa vaginal, y los patógenos asociados con vulvovaginitis en prepúberes y adolescentes. Explica brevemente las

1. ITS

2. Epidemiologia
333 millones de casos en el año de ETS en el mundo en la poblacíon comprendida entre 15 y 49 años de edad.
89 millones de Chlamydia trachomatis.
62 millones de Neisseria gonorrhoeae.
12 millones de Treponema pallidum.
20 millones de Herpes.
270 millones de HPV.
170 millones de Trichomonas vaginalis.

3. Células del epitelio femenino
Del EPE (Vaginal y exocervix)
Basales
Parabasales
Intermedias
Superficiales
Del endocervix y endometrio:
Endocervicales (cilindrico)
Endometriales (cuboide)
ESTROGENO

4. ESTRÓGENO
Estimula maduración de células escamosas, aumenta el aporte de glucógeno , aumentan producción de lactobacillus Döderlain , convierten la glucosa en ácido láctico ,y mantienen pH ácido entre 3,5 y 5,5 produciendo peróxido de hidrogeno que inhibe el crecimiento de las bacterias gram negativas y anaerobias .

5. FLORA VAGINAL:
PREPÚBER
•Colonizantes de la piel y enterobacterias.
•BAJO INOCULO y pH ALCALINO.
EDAD REPRODUCTIVA
•Lactobacillus sp (80%) y corinebacterium sp (20%)
•ALTO INOCULO Y pH ACIDO.
POSMENOPAUSIA
•Aumento de enterobacterias.
•ALCALINIZACIÓN PROGRESIVA Y DISMINUCIÓN DE LACTOBACILLUS.

7. MECANISMOS DE DEFENSA
H2O2 y acido láctico.
Interferencia bacteriana por: inhibición, ocupación de nicho ecológico, secuestro de nutrientes, liberación de bacteriocinas, lactacidina, acidolina y lactacin B.
IgA secretora

8. VULVOVAGINITIS EN PREPÚBERES
Patógenos respiratorios.
Epidérmicos.
Entéricos.
Higiene defectuosa.
Cuerpos extraños, irritantes.
Enfermedades dermatológicas vulvares.
Defectos anatómicos.
Abuso sexual.
PATÓGENOS
Streptococos hemolítico del grupo A, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Shigella, y Yersinia entercolitica, Enterobius vermicularis y Giardia lamblia

11. •Sífilis
Treponema pallidum
•Chancroide
Haemophilus ducreyi
•Herpes
Virus Herpes simplex (VHS-2)
•Granuloma inguinal (donovanosis)
Klebsiella granulomatis
•Linfogranuloma venéreo
Chlamydia trachomatis
ULCERA GENITAL

12. SÍFILIS Treponema pallidum subsp pallidum
Familia Spirochaetales (leptospirosis y borrelia)
Único hospedador natural: ser humano.
Transmisión: sexual, baja frecuencia de contagio por transfusiones y congénito.
Evolución de enfermedad no tratada:
Primaria o chancro
Secundaria o exantemática
Terciaria con compromiso visceral. Principalmente cardiaca y nerviosa.

13. • Agente etiológico:
Treponema pallidum
CNR ETS-INEI-MALBRAN
•Características
•Tiempo medio de división: 33 horas
•Movilidad: característica (rotación, translación, flexión)
•Infectividad: 1 a 4 microorganismos
•Labilidad: alta. sensib. calor, humedad y desecación.
•No es cultivable en medios artificiales
SÍFILIS

14. Patofisiología
La Sífilis se produce en 3 estadíos con períodos asintomáticos entre ellos:
1º
•Tiene un período de incubación de 2 - 6 semanas (rango 10 – 90 dias)
•Infección local
2º
•El comienzo ocurre 6-12 semanas (rango: 1 – 6 meses).
•Infección generalizada
3º
•Puede ocurrir años después de la infección inicial.
•Sif. cardiovascular, neurosifilis, gomas.

15. PRIMARIA
Aparición del chancro: no mas de 6 semanas.
Comienza como pápula que erosiona a ulcera de aspecto cartilaginoso que cura espontáneamente al mes.
Lesión: indurada, no dolorosa acompañada de adenopatías regionales.
SECUNDARIA
Diseminación linfática y sanguínea de la espiroqueta
Lesiones mucocutaneas simétricas con linfoadenopatía generalizada no dolorosa.
Lesiones llamadas sifílides cutáneas, sifílides foliculares y algunas evolucionan a condilomas planos.
LATENTE
Se sospecha de periodo con estudio serológico en LCR o nacimiento de feto afectado.
TERCIARIA
Luego de periodo de latencia de entre 2 a 10 años.
PRODUCIDA POR INMUNOCOMPLEJOS
Neurosífilis
Cardiovascular .

21. DIAGNOSTICO
Campo oscuro
VDRL
FTA Abs
PCR

22. Microscopía de Campo oscuro
Muestras:
Exudado seroso del chancro con pocas células sanguíneas o punción ganglionar.
CNR ETS-INEI-MALBRAN

23. Microscopía de Campo oscuro
CNR ETS-INEI-MALBRAN
Criterio de informe Observación en campo oscuro: negativo o positivo.

24. Chancro blando Haemophilus ducreyi
Lesión:
corta evolución (5-6 días),
Pápula que hace pústula y luego ulcera en sacabocado no indurada, muy dolorosa que sangra y se sobre infecta fácilmente. Pueden ser múltiples.
Se acompaña de adenopatía inguinal flemonosa, dolorosa (BUBÓN) y con tendencia a fistular.
Toma de muestra:
Con ansa debajo de la ulcera.
Aspiración del bubón.

26. LESIONES UNICAS O MÚLTIPLES
DE 1-20 MM DE DIAMETRO
SANGRAN CON FACILIDAD
SE CUBRE DE EXUDADO NECRÓTICO

27. LA SOBREINFECCIÓN DE LAS ULCERAS PUEDE CONDUCIR A UNA RÁPIDA DESTRUCCIÓN DE LOS GENITALES EXTERNOS
PACIENTES VIH+ PUEDEN PRESENTAR:
GRAN Nº DE ULCERAS,
LESIONES ATIPICAS, DIFICIL CICATRIZACIÓN

28. LA LINFOADENOPATÍA INGUINAL OCURRE EN EL 50%-60% DE LOS CASOS, UNI O BI-LATERAL
SI NO SE TRATA… SE FORMA UN BUBÓN

30. Identificación
Gram: cocobacilos negativos
pleomorficos de coloración bipolar
en cadenas o agrupados en paralelos (banco de peces)
Cultivo: dificultoso por ser microorganismo exigente.
Medio: GC, Columbia o MH con sangre al 5%, achocolatado o con el agregado de isovitalex al 1% mas Hb. Para eliminar flora acompañante agregar vancomicina 3mg/l.

31. HERPES
Causados por virus de la familia Herpesviridae.
Hay 8 miembros reconocidos (tipo 1 y 2, CMV, Epstein Barr, varicela zoster, tipo 6, tipo 7 y tipo 8 o virus del sarcoma de kaposi)
VIRUS
INFECCIONES TÍPICAS
LATENCIA
HERPES SIMPLEX
TIPO 1
Gingivoestomatitis
Queratoconjuntivitis
Herpes cutáneo
Herpes genital
Encefalitis
Ganglios trigéminos
HERPES SIMPLEX
TIPO 2
Herpes genital
Herpes cutáneo
Gingivoestomatitis
Meningoencefalitis
Herpes neonatal
Ganglios sacrales y epitelio anogenital.

32. Herpes genital
Primo infección: fiebre, cefalalgia, malestar y mialgias. Síntomas locales: dolor, prurito, disuria secreción vaginal y uretral y adenopatía inguinal dolorosa.
Comienzo como vesícula, pústula y termina en ulcera eritematosa dolorosa. Generalmente múltiples.
Citodiagnóstico : TEST DE TZANK

33. Erupción Herpética
PÁPULAS
VESÍCULAS
ÚLCERAS
Rojizas y pequeñas
Con líq. de aspecto seroso
2-10 hs
1-2 dias
Muy escasa profundidad exudan suero cargado de viriones
Desaparecen – 14 dias

35. Diagnostico
Aislamiento del virus: Método de elección. Eficaz en episodios iniciales o lesiones recurrentes < 2 días.
Sensibilidad: 95% en vesículas, 70% en erosiones, 30% en costras
Inmunofluorescencia directa: ~ Sensib. que el cultivo en lesiones recientes. No discrimina VHS-1 y VHS-2
PCR: > Sensib. que el cultivo. Para lesiones con costras y bajo nº de virus. No se comercializa.
Pruebas citológicas: Prueba de Tzanck con tinción con Giemsa o Papanicolau, son muy poco sensibles.
Serología: Tiene poco valor clínico. No son recomendables por no distinguir entre VHS-1 y VHS-2. Existen Ac. especificos para 2. Se recomiendan sondas Western blot.

36. Donovanosis Klebsiella granulomatis
Enfermedad rara en Argentina aunque hay varios casos en tribu toba de Chaco.
Bacteria intracelular no cultivable. Diagnostico solo por coloraciones.
Observación de CUERPOS DE DONOVAN y clínica acompañante.
Lesión: luego de 1 a 4 semanas de incubación aparecen ulceras al rojo vivo indoloras sin compromiso ganglionar. Puede ocasionar elefantiasis y mutilaciones.
Toma de muestra: raspado de fondo de lesión.

37. CUERPOS DE DONOVAN
Bacilo gram negativo, pleomórfico, capsulado (asemeja a Klebsiella) e inmóvil.
Ubicados en los macrófagos mononucleares, dentro de vacuolas, se aglomeran de 20 a más
bacterias.

38. LGV, Enfermedad de Durand-Nicholas-Favre, linfopatía venérea, bubón tropical, poradenitis inguinales

39. Patofisiología
Chlamydia trachomatis (CT), un organismo intracelular obligado, es el agente causal y los serotipos L1, L2 y L3 son los involucrados en la infección. (Más común L2)
Los serotipos L1, L2 y L3 son más invasivos y virulentos que otros serotipos de CT, tienden a desencadenar en enfermedad sistémica.

40. Patofisiología
LGV se produce en 3 estadíos:
1º
•Tiene un período de incubación entre 3 dias y 6 semanas (promedio 10-14 d)
•Se caracteriza por una pápula genital dolorosa
2º
•El comienzo ocurre 2-6 semanas más tarde
•Se manifiesta como una linfoadenopatía inguinal unilateral
3º
•Puede ocurrir años después de la infección inicial
•Es llamado sindrome genitoanorectal

41. Estadío Primario
Se caracteriza por una lesion transiente no dolorosa, que usualmente pasa desapercibida para el paciente.
Considerar antecedentes de viajes y contactos sexuales que involucren zonas endemicas.

42. Estadío Secundario
Los hombres suelen presentarse con linfoadenopatía inguinal dolorosa (unilateral).
Las mujeres pueden tener dolor abdominal bajo o en la espalda (ganglios pelvicos profundos).
La diseminación sistémica puede causar artritis, neumonitis, hepatitis o perihepatitis. Son comunes sintomas como fiebre, sind. gripal, malestar, mialgias y artralgias

43. Estadío Terciario
Es llamado sindrome genitorectal.
Las mujeres son mas proclives a presentarlo.
Los sintomas son fiebre, dolor, tenesmus, prurito y diarrea purulenta o sanguinolenta; asociados con proctocolitis, absesos y fistulas.

44. Diagnóstico de Laboratorio
CULTIVO: Especifico. El mejor resultado se obtiene utilizando el aspirado del ganglio. Hasta 60% de sensibilidad
SEROLOGÍA: Fijación de complemento. Se vuelve positivo entre las dos semanas de comenzada la enfermedad. Sensibilidad 80%. (> 1:64)
OTROS: Immunofluorescencia y PCR.

46. DEFINICIÓN
CLINICA
MICROBIOLOGICA
Inflamación de la uretra
Descarga de material mucopurulento o purulento
Disuria
Prurito uretral
Polaquiuria (mujeres). Sintomas. ~ cistitis
Mas de 5 PMN/campo en la coloración de Gram con campo de inmersión.
Prueba de leucocito estearasa positiva en el primer chorro de orina
Examen microscópico del sedimento del primer chorro de orina demostrando ≥10 leucocitos por campo de alto poder en el Gram

47. Etiología
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Ureaplasma urealyticum
Mycoplasma genitalium
Trichomonas vaginalis
Virus Herpes simplex
Otros

48. Neisseria gonorrhoeae
Se puede manifestar como: uretritis, cervicitis proctitis y conjuntivitis.
Sin tratamiento causa endometritis, salpingitis, abscesos tuboovaricos, bartholinitis, peritonitis y conjuntivitis gonocococica en RN.
En caso no tratados hace bacteremias provocando artritis gonocococica.
Vaginitis gonocococica

49. Uretritis Gonocócica
PI: 3-5 días Exudado: 90-95%
•Purulento: 75 %
•Turbio: 20 %
•Mucoide: 5 %

50. Características
Diplococos gram negativos arriñonados.
Inmóvil
Colonias grises mucosas, típicas.
Oxidasa positivo.
Superoxol positivo.
Utilización de glucosa pero no de maltosa, sacarosa . (diferenciación de N. meningitidis y Moraxella catharrallis).
Intracelulares pero a medida q transcurre la enfermedad aparecen extracelulares.
Germen fastidioso crece en: medio Tayer Marthin adicionado de vancomicina, colistina, y nistatina.
Siempre acompañar de Agar Chocolate para cepas sensibles a vancomicina.
Cultivo a 36⁰C en CO2
Con sospecha de bacteremias utilizar hemocultivos sin SPS.

51. Condiciones para la toma de
muestra
72 hs antes sin tratamiento antibiótico
Higiene de genitales externos (mujeres)
Sin orinar 3 hs previas (hombres, toma uretral)
Siembra inmediata o medio de transporte

52. Toma de muestra
Recoger directamente el pus con un hisopo.
Si no hay flujo purulento visible, exprimir la uretra de atrás a adelante para evacuar el exudado.
Si no se obtiene exudado, introducir un ansa o hisopo 2-3 cm por el meato y girar el hisopo durante 5-10 segundos.

53. Preferible con ansa o hisopo seco (no en medio transp.) No grueso (gota), ni frotado para observar los leucocitos enteros y con buena decoloración Sensibilidad muy buena en formas sintomáticas.
 Uretritis masculina: 95-98 %
 Oftalmía neonatal ca.: 100 %
 Endocervicitis: 50-75 %
 Rectal muy difícil
 Faríngea imposible (otras Neisseria spp.)
GRAM DIRECTO
• Frotis

54. Antibiograma
RESISTENCIAS
POR MUTACIONES CROMOSÓMICAS
POR FACTOR R (PLÁSMIDOS)
ATB
RESISTENCIA
MECANISMO
PENICILINA
PRNG
Β LACTAMASA
CIPROFLOXACINA
QRNG
MUTACIÓN GIRASA
AZITROMICINA
CEFTRIAXONA O CEFUROXIMA
TETRACICLINA
TRNG

55. Cándida sp
Comensal de vagina, intestino y boca.
Especies mas comunes: albicans, glabrata, tropicalis, parapsilosis y krusei.
Patología relacionado con ETS: vaginitis que se presenta con prurito, escoriación eritematosa de los labios con flujo fino adherente con aspecto a leche cuajada.
Sobrevive a pH acido vaginal.
En el examen en fresco ya pueden observarse reacción inflamatoria y levaduras con o sin pseudomicelio.
Cultivo en Saboreaud o directamente en agar chrom.
Importancia de tipificación de especie radica en el tratamiento: glabrata resistente natural a fluconazol y krusei adquiere la resistencia al mismo antifúngico

57. Trichomonas vaginalis
Único hospedador: ser humano.
Parasito flagelado en forma de pera, anaeróbico (resiste hasta 30 min en lugares aeróbicos)
Trofozoito de 5 flagelos, 4 anteriores libres y uno ondulante que comienza en la mitad del cuerpo y va hacia la parte posterior.
PATOLOGÍA:
Incubación de 5 a 28 días.
Dolor vulvovaginal, intenso prurito, abundante leucorrea vaginal amarillenta fétida espumosa y con disuria.
Eleva pH vaginal.

59. VAGINOSIS BACTERIANA
Desplazamiento de flora habitual por causa de: mala higiene, lavados vaginales, espermicidas, esperma alcalino, ovulos etc.
Causantes: complejo GAMM
GARDNERELLA VAGINALIS, ANAEROBIOS, MOBILUNCUS y MYCOPLASMAS HOMINIS
La aparicion de gardnerella sin sintomatologia no hace vaginosis.

63. CRITERIOS DE AMSEL
1)- Flujo gris, homogéneo y abundante.
2)- Presencia de células guías (clue cells)
3)- pH vaginal > 4.5
4)- Olor a pescado (fish odor) que se incrementa al agregar KOH 10 %
CRITERIO DE NUGET
Morfotipo según gram
0
1
2
3
4
Lactobacillus
> 30
5-30
1-4
< 1
0
Gardnerella, anaerobios
0
< 1
1-4
5-30
> 30
Mobiluncus spp
0
1-4
5- ≥30
-
-