SEPSIS     DR. JUSTO R. VENEREO GUTIERREZ
CIFRAS ESTIMADAS DE INCIDENCIA POBLACIONAL                DE LA SEPSIS GRAVE                                     Nº casos ...
IncidenciaEn USA se producen 800.000 casos al               año.
DISTRIBUCION POR SITIO DE INFECCION      50      45      40      35      30      25      20                               ...
GRAVEDAD Y MORTALIDAD SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICOSIRS:                        10 %SEPSIS:               ...
POR QUE?• Desarrollo de procedimientos y técnicas  invasivas.  – Catéteres Endovenosos.  – Prótesis e Injertos Intravascul...
ORGANISMOS CAUSALES• Escherichia coli      • Fungal spp• Bacteroides spp       • Group B• Clostridium spp         streptoc...
TIPOS DE MOLÉCULAS ASOCIADAS A PATÓGENOS,        PROCEDENCIA Y RECEPTORES    PAMP            Origen microbiano            ...
MODULADORES ENDOGENOS DE                 HOMEOSTASISAnticoagulación/AntitrombosisProteina C Activada (PCA)                ...
SEPSIS MEDIATORS  The following systems and mediators are stimulated in sepsis:• The coagulation cascade                  ...
Expresión del               SEPSISFactor TisularProducción deTrombina COAGULACION                             INFLAMACION ...
Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Ann Emerg Med. 20...
Concepto del espectro de la respuesta         Inmune en Sepsis
DEFINICIONES
1991 Conferencia de Consenso delAmerican College of Chest Physicians /Society of Critical Care Medicine.2001 SCCM/ESICM/AC...
INFECCIÓN:Infección sospechada o probada (por cultivo positivo oreacción cadena polimerasa) causada por cualquierpatógeno ...
SRIS (SIRS)Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica :Respuesta del organismo a múltiples insultos, incluyendo la infec...
OTROS                                       TRAUMA            BACTERIEMIA        FUNGEMIAINFECCION                    SEPS...
SEPSIS:Características clínicas del SRIS en respuesta a un proceso infecciosoactivo, sospechado o confirmado , el SIRS no ...
SEPSIS SEVERASepsis asociada con Disfunción Orgánica, anormalidades de la Perfusióno Hipotensión dependiente de la sepsis ...
SHOCK SÉPTICOHipotensión debida a la sepsis*, que persiste a pesar de la administraciónde líquidos, acompañada de:Alteraci...
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNCA MÚLTIPLE (SDOM)Denota la presencia de una alteración funcional de un órgano o sistema(induc...
Sepsis-Related Organ Failure Assesment                  SOFA                 1            2             3            4PaO2...
S. Séptico 60%   (40-50% E.    clínicos) S. Severa 40%   (30-35% E.     clínicos)Sepsis < 20%
DIAGNOSTICO
FACTORES DE RIESGOEdades extremas <1 año y > 65 añosTraumas.Enfermedades Cronicas (Neoplasias, Diabetes, Fallohepático, Al...
CLINICAMENTE                           MEDIADORES                                 VARIABLES                               ...
MARCADORES DE SEPSIS•   Recuento leucocitario.•   Proteína C reactiva.•   Procalcitonina.•   Citocinas (TNF, IL-1, IL-6, I...
PROCALCITONINA:Infección sistémica, grave y/o bacteriana.Se eleva 2 a 3 horas después del estímulo inicialINTERPRETACIÓN D...
ESTUDIOS ADICIONALES•   Radiografia de tórax, abdomen y senos    paranasales, para demostrar presencia de    infección a d...
MICROBIOLOGÍAEl 50 % de los pacientes presentan cultivosnegativos  – Cultivos antes de la antibioticoterapia  – Gram  – He...
HEMOCULTIVO• Extraer 2-3 sets (1 set = 1 botella aeróbica + 1 botella  anaeróbica) por episodio bacteriémico antes del  tr...
ESCALA APACHE-IIPRONÓSTICO DEL SHOCK SÉPTICO
ESCALA APACHE-II      INTERPRETACIÓN DEL SCOREPUNTUACIÓN            MORTALIDAD (%)    0-4                  4    5-9       ...
TRATAMIENTO
2002 CAMPAÑA “SOBREVIVIR A LA               SEPSIS”Inició la Surviving Sepsis Campaign (SSC), esfuerzoconjunto en el que p...
• Fase I Declaración de Barcelona (Octubre  de 2002). Durante el congreso de la  ESICM se declaran los objetivos de la  ca...
ORGANIZACIONES PARTICIPANTES• American Association of Critical Care Nurses• American College of Chest Physicians• American...
BUNDLES O “PAQUETES DE MEDIDAS”• Conjunto de intervenciones sobre una  determinada enfermedad que, puestas en  práctica de...
MEDIDAS DE RESUCITACIÓN (PRIMERAS 6 HORAS)• 1. Determinación de lactatos• 2. Hemocultivos previos a la administración de a...
MEDIDAS DE TRATAMIENTO PRIMERAS 24 HORAS•   Administrar Corticoides a dosis bajas en el shock    séptico según el protocol...
NUTRICION• Esencial para optimizar  – Sistema inmune  – Acelerar cicatrización• Iniciar lo antes posible (no más de 2 d)• ...
MANEJO DE VOLUMEN• Administrar 500-1000 mL de Cristaloides  o 300-500 mL de Coloides en 30 minutos• Valorar estado de vole...
VASOPRESORES• Norepinefrina y/o Dopamina  administrados por una vía central son  los vasopresores iniciales de elección.• ...
PRIMERA LÍNEA                3 – 10 µg/kg/minuto     Aumento gasto cardiacoDOPAMINA                > 10 µg/kg/minuto      ...
CONTROL DE LA INFECCIÓN.• Iniciar tan pronto como sea  posible, dentro de la primera  hora despues del diagnóstico.• Antib...
• Evaluar presencia de foco de infección  susceptible de medidas de control e  implementar las mismas ( drenaje de  absces...
ANTIMICROBIANO INICIAL EN SEPSIS        GRAVE (F. RENAL NORMAL)• Inmunocompetente— Piperacilina-Tazobactam + Gentamicina o...
TRATAMIENTO EMPIRICO SEGÚN EL FOCO DE INFECCIONFoco respiratorioCefalosporina de 3ª o 4ª generación + quinolona respirator...
CONTROL GLICÉMICO• Común y puede entorpecer la defensa  antimicrobiana y empeorar la coagulopatía  inducida por sepsis.• E...
CORTICOIDES• No uso rutinario, se sugiere sólo en casos de shock  refractario a drogas vasoactivas• 50 mg cada 6 horas por...
ESTRATEGIAS DE TRANSFUSIÓN• Administrar GRE si:• Hemoglobina <7.0 g/dL (Meta Hb de  7.0 – 9.0 g/dL en adultos.• Un nivel m...
ESTRATEGIAS DE TRANSFUSIÓN• No plasma fresco congelado para  corregir anomalías de la coagulación a  menos que exista sang...
PROFILAXIS PARA TROMB. VENOSA PROFUNDA• Heparina no fraccionada a bajas dosis o  con heparinas de bajo peso molecular  (HB...
TERAPIA CON BICARBONATO• No se recomienda la administración de bicarbonato,  cuando el pH es ≥ 7.15.      PROFILAXIS DE UL...
PROTEÍNA C ACTIVADA     RECOMBINANTE HUMANASólo en pacientes adultos con altoriesgo de fallecer (APACHE II ≥ 25) queno ten...
• Anticoagulante.• Antinflamatorio.• Antiapototico.• Administrar en infusión contínua por 96 horas.• No iniciar si <12 hor...
TRATAMIENTOS ESTUDIADOS•Glucocorticoides•Anticuerpos monoclonales antiendotoxina•Tratamientos anti-TNF•Anti IL-1•Anti pros...
LA SEPSIS EN SU INICIO ES DIFICILDE RECONOCER ,PERO FACIL DE TRATAR,MAS SI NO ES ATENDIDA A TIEMPO, SECONVIERTE EN ALGO FA...
“LA MAYOR OPORTUNIDAD DEMEJORAR EL PRONÓSTICO DENUESTROS PACIENTES EN LOSPRÓXIMOS 25 AÑOS NO VA AVENIR PROBABLEMENTE DELDE...
Sepsis. Dr. Justo Venereo
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Sepsis. Dr. Justo Venereo

  1. 1. SEPSIS DR. JUSTO R. VENEREO GUTIERREZ
  2. 2. CIFRAS ESTIMADAS DE INCIDENCIA POBLACIONAL DE LA SEPSIS GRAVE Nº casos por 100.000 habitantes y añoAustralia y Nueva Zelanda (Finfer, 772004)España (Esteban, 2004) 97Estados Unidos (Martin, 2003) 300Francia (Brun-Buisson, 2004) 95Gran Bretaña (Padkin, 2003) 51Holanda (van Gestel, 2004) 54Noruega (Flaaten, 2004) 46
  3. 3. IncidenciaEn USA se producen 800.000 casos al año.
  4. 4. DISTRIBUCION POR SITIO DE INFECCION 50 45 40 35 30 25 20 % Total 15 10 5 0 ar l n i na c ido ITU M-E SNC l mo dom ono iel , Pu Ab esc P D
  5. 5. GRAVEDAD Y MORTALIDAD SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICOSIRS: 10 %SEPSIS: 20 %SEPSIS GRAVE: 20-40 %SHOCK SÉPTICO: 40-60 %
  6. 6. POR QUE?• Desarrollo de procedimientos y técnicas invasivas. – Catéteres Endovenosos. – Prótesis e Injertos Intravasculares.• Tratamientos inmunosupresores y quimioterápicos.• Aumento progresivo de la resistencia bacteriana, principalmente intrahospitalarias.• Envejecimiento de la población.
  7. 7. ORGANISMOS CAUSALES• Escherichia coli • Fungal spp• Bacteroides spp • Group B• Clostridium spp streptococcus• Klebsiella spp • Peptostreptococcus• Pseudomonas • Peptococcus spp aeruginosa • Enterococcus spp• Group A β-hemolytic • Listeria streptococcus monocytogenes• Staphylococcus • Enterobacter spp aureus • Proteus spp
  8. 8. TIPOS DE MOLÉCULAS ASOCIADAS A PATÓGENOS, PROCEDENCIA Y RECEPTORES PAMP Origen microbiano Receptor LPS Pared del Gram - TLR4,CD14,TREM-1,receptor de integrina β2Ac Lipoteicoico Pared del Gram + TLR2 Mananos Pared del hongo Receptor de mananosa, proteinas fijadoras de mananoPeptidoglicano Pared bacteriana TLR2, PGRP Zimosan Hongos TLR2, TLR6Lipoproteinas Pared bacteriana TLR2 Desconocido Compuesto de superficie en la TLR1, TLR2 Neisseria Flagelos Bacterias TLR5 RNA RNA Viral TLR3
  9. 9. MODULADORES ENDOGENOS DE HOMEOSTASISAnticoagulación/AntitrombosisProteina C Activada (PCA) Prevenir coagulaciónAnti-trombina IIIInhibidor de la vía Factor Tisular (TFPI) generalizadaFibrinolísisActivador del Plasminógeno Tisular(t-PA)Proteina C Activada Remover microtrombos Inhibe PAI-1 y t-PA formados y mantener fluides sanguíneaAnti-InflamaciónCitoquinas anti-inflamatorias(IL-6 y IL-10) Inhibe prod FNT y fxn Lts/macrof acción de IgProteina C Activada Inhibe actividad anti-inflam mediada Disminuir la por trombina respuesta Inhibe adhesión de PMN al endotelio inflamatoria
  10. 10. SEPSIS MEDIATORS The following systems and mediators are stimulated in sepsis:• The coagulation cascade • Myocardial depressant factor(s)• The complement system • Enkephalins• The fibrinolytic system • Adrenocorticoid hormone• Histamines • Prekallikrein• Bradykinins • Interleukin-1• Catecholamines • Cytokinines (acid metabolites)• Glucocorticoids (eg,• Tumor necrosis factor leukotrienes, prostaglandins,• Beta-endorphins thromboxanes)
  11. 11. Expresión del SEPSISFactor TisularProducción deTrombina COAGULACION INFLAMACION FIBRINOLISIS DAÑO Mediadores ENDOTELIAL Pro-inflamatorios Apoptosis FALLO ORGANICOActividad macrófagosProducción AnticuerposPresentación a antígenos MUERTE
  12. 12. Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Ann Emerg Med. 2006;48:28-54.
  13. 13. Concepto del espectro de la respuesta Inmune en Sepsis
  14. 14. DEFINICIONES
  15. 15. 1991 Conferencia de Consenso delAmerican College of Chest Physicians /Society of Critical Care Medicine.2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SISInternational Sepsis DefinitionsConference.
  16. 16. INFECCIÓN:Infección sospechada o probada (por cultivo positivo oreacción cadena polimerasa) causada por cualquierpatógeno o síndrome clínico asociado a alta probabilidadde infección. Evidencia de infección incluye hallazgos en elexamen clínico, imagen, o pruebas de laboratorio (comopresencia de leucocitos en líquido normalmente estéril,perforación visceral, radiografía compatible conneumonía, exantema petequial o purpúrico o púrpurafulminante)BACTERIEMIA:Presencia de bacterias viables en sangre. No se debeconsiderar sinónimo de sepsis porque la bacteriemiapuede ser transitoria y sintomática. Además, bacteriasviables en sangre solo se encuentran en el 50% de loscasos de sepsis graves y shock sépticos.
  17. 17. SRIS (SIRS)Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica :Respuesta del organismo a múltiples insultos, incluyendo la infección,pancreatitis, isquemia, politraumatismo, shock hemorrágico, lesiónautoinmune y la administración exógena de mediadores del procesoinflamatorio (citoquinas).Presencia de dos o más de las siguientes manifestaciones clínicas :1.-Temperatura corporal de >38º C o <36º C;2.-Frecuencia Cardiaca de > 90 latidos por minuto3.-Taquipnea: FR > 20 resp./min. o hiperventilación evidenciada poruna PaCO2 < 32 mmHg4.-Alteración del recuento leucocitario > 12.000 c /mm3, o < 4.000 c /mm3, o presencia de > 10 neutrófilos en banda.Alteración aguda y no responder a causas conocidas.
  18. 18. OTROS TRAUMA BACTERIEMIA FUNGEMIAINFECCION SEPSIS SIRS PARASITEMIA QUEMADURA VIRUS OTROS PANCREATITIS
  19. 19. SEPSIS:Características clínicas del SRIS en respuesta a un proceso infecciosoactivo, sospechado o confirmado , el SIRS no deben ser por otras causas.Variables generales Fiebre (temperatura mayor a 38.3°C) Hipotermia (temperatura menor de 36°C) Frecuencia cardíaca mayor a 90 Taquipnea Alteración del estado mental Edema significativo o balance hídrico positivo (mayor de 20 cc/kg mas de 24 hrs) Hiperglicemia (glicemia mayor a 120 mg/dl o 7.7 mmol/L) en ausencia de diabetesVariables inflamatorias:• Leucocitos > 12.000 ó < 4.000.• Número de leucocitos normal con > 10% de formas inmaduras.• Proteína C reactiva > 2 veces el valor normal.• Procalcitonina > 2 veces el valor normal.Otros:• Saturación de sangre venosa mixta SVO2 > 70%.• Índice cardíaco > 3,5 l/min.
  20. 20. SEPSIS SEVERASepsis asociada con Disfunción Orgánica, anormalidades de la Perfusióno Hipotensión dependiente de la sepsis y que responde a la adecuadaadministración de líquidos.— Variables de disfunción de órganos:• Hipoxemia arterial (PaO2 / FiO2 < 300).• Oliguria aguda: diuresis < 0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas.• Creatinina > 2 mg/dl.• Alteraciones de la coagulación (INR > 1,5/ TTPA > 60 segundos).• Trombocitopenia (plaquetas < 100.000).• Hiperbilirrubinemia (BiT > 2 mg/dl).— Variables de perfusión tisular:• Hiperlactacidemia > 2 mmol/l APACHE-II.— Variables hemodinámicas:• Hipotensión Arterial ( TAs < 90 / TAm < 70 / caída de la TAs > 40).
  21. 21. SHOCK SÉPTICOHipotensión debida a la sepsis*, que persiste a pesar de la administraciónde líquidos, acompañada de:Alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia),o disfunción de órganoso necesidad de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial.* Hipotensión debida a la sepsis: presión arterial sistólica menor de 90mmHg, o disminución de la presión arterial sistólica en 40 mmHg o máscon respecto a los valores basales, en ausencia de otras causas dehipotensión
  22. 22. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNCA MÚLTIPLE (SDOM)Denota la presencia de una alteración funcional de un órgano o sistema(inducida por la sepsis),de tal magnitud que la homeostasia no puede sermantenida sin intervención médica. Puede tratarse de una disfunciónmono/orgánica, pero habitualmente implica una disfunciónórgano/sistémica secuencial ,que generalmente ocurre en el ordensiguiente: Pulmonar(SIRPA) ; Hepática (PFH alteradas, ictericia); Renal (Oliguria de 0.5ml/gk/hr por una hora, hiperazohemia); Cardiovascular(TAM= o <60 mm Hg); Hematológica (plaquetopenia, T.P de protrombina prolongado, CID) Digestiva (Ileo,sangrado); Neurológica (nivel de conciencia alterado); Acidosis metabólca inexplicable (pH<7.30)FALLA ORGÁNICA MULTIPLE (FOM).- Bloqueo funcional completo de uno omás órganos o sistemas, inducido por sepsis, premonitorio a defunción deser dos o más,los órgano/sistemas "en Falla"
  23. 23. Sepsis-Related Organ Failure Assesment SOFA 1 2 3 4PaO2/FiO2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VMPlaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12 T/A* < 70 Dopa-Dobuta Dopa > 5 Dopa > 15 5 NA 0,1 NA > 0,1 GCS 13-14 10-12 6-9 <6Creatinina 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9 >5 < 500 ml/d < 200 ml/d
  24. 24. S. Séptico 60% (40-50% E. clínicos) S. Severa 40% (30-35% E. clínicos)Sepsis < 20%
  25. 25. DIAGNOSTICO
  26. 26. FACTORES DE RIESGOEdades extremas <1 año y > 65 añosTraumas.Enfermedades Cronicas (Neoplasias, Diabetes, Fallohepático, Alcoholismo, Malnutrición)Politraumas.Esplenectomía.Quemadura.Quimioterapia, RadioterapiaInvasivos: Cirugía, Catéter, Sonda Urinaria, TuboEndotraquealUso de antibioticos de amplio espectroEnfermedades Autoimmunes.Resistencia a los Antibioticos.
  27. 27. CLINICAMENTE MEDIADORES VARIABLES DISFUNCION INFLAMATORIOS HEMODINAMICAS DE ORGANOST>38.3C , <36 WBC >12,000/mm3) TAS <90 mm Hg PaO2/FIO2 <300)FC >90 xmin <4000/mm3) TAM <70 o TA GU: <0.5 mL/kg/hFR > 20 XMIN Normal con >10% >40 mm Hg Crea > 0.5 mg/dLAlteracion del formas inmaduras. SvO2 > 70% INR >1.5 orestado mental PCR > 2 SD IC >3.5 aPTT >60 sEdema significativo Procalcitonina > 2 SD L/min/mm2 Ileocon BH + (>20 Plt <100,000/mL)mL/kg/24 h) HiperbilirrubinemiaGlu: >120 mg/dL , >4 mg/dLsin DM Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1. Severe Sepsis and Septic Shock: Review of the Literature and Emergency Department Management Guidelines. Ann Emerg Med. 2006;48:28-54.
  28. 28. MARCADORES DE SEPSIS• Recuento leucocitario.• Proteína C reactiva.• Procalcitonina.• Citocinas (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10).• Proteína amiloide sérica.• Neopeptina.• Elastasa granulocítica.• Fosfolipasa A-2.• Endotelina-1.• Nitratos/nitritos.• P-selectina/ E-selectina.• Prolactina.• Lactoferrina.• Moleculas de adhesión 1 soluble-intercelular• Elastasa leucocitaria• Factor estimulante de colonias granulocíticas• C3a• Eritropoyetina, proteina amiloide plasmática.
  29. 29. PROCALCITONINA:Infección sistémica, grave y/o bacteriana.Se eleva 2 a 3 horas después del estímulo inicialINTERPRETACIÓN DE RESULTADOSValores de Referencia Fiebre de Origen Bacteriano< a 0,5 ng/mL Poco probable0,5 a 2 ng/mL Confirmar a las 6 a 24 horas> a 2 ng/mL Alta probabilidadMarcador más específico y precozPROTEÍNA C REACTIVA:Proteína de fase aguda con cinética más lenta, se elevaalrededor de las 12 horas.Más sensible pero también es menos específica.Marcadores en fase de estudio como la IL-8 o el factorsoluble TREM-1 (triggering receptor expressed on myeloidcells).
  30. 30. ESTUDIOS ADICIONALES• Radiografia de tórax, abdomen y senos paranasales, para demostrar presencia de infección a dichos niveles.• Punción lumbar• Toracocentesis, Paracentesis• Rx abdomen, ultrasonidos, TAC (en diferentes posiciones)• Ecocardiograma: si se sospecha la presencia de endocarditis.
  31. 31. MICROBIOLOGÍAEl 50 % de los pacientes presentan cultivosnegativos – Cultivos antes de la antibioticoterapia – Gram – Hemocultivos (x 2-3) – Cultivos locales – Cultivos especiales para hongos – Cultivos cuantitativos y semicuantitativos – Test antigénicos bacterianos (inmunoelectroforesis o aglutinación)
  32. 32. HEMOCULTIVO• Extraer 2-3 sets (1 set = 1 botella aeróbica + 1 botella anaeróbica) por episodio bacteriémico antes del tratamiento antibiótico.• Realización con temperatura > 38° o < 36°C, pero también en cualquier otra situación a criterio del facultativo.• Extraer de sitios distintos, en condiciones de asepsia (limpiando la piel y los tapones de las botellas con alcohol de 70°, aplicando alcohol iodado sobre la piel 1-2 min y si es posible sin volver a palpar la zona de punción) y evitando obtenerlos de la vía periférica.• La cantidad recomendada de sangre es de 10 ml por botella.• El tiempo recomendado entre las extracciones de los sets varía de 15 min a 2 horas, aunque en• situaciones de sepsis se puede reducir a 5-10 min.
  33. 33. ESCALA APACHE-IIPRONÓSTICO DEL SHOCK SÉPTICO
  34. 34. ESCALA APACHE-II INTERPRETACIÓN DEL SCOREPUNTUACIÓN MORTALIDAD (%) 0-4 4 5-9 8 10-14 15 15-19 25 20-24 40 25-29 55 30-34 75 >34 85
  35. 35. TRATAMIENTO
  36. 36. 2002 CAMPAÑA “SOBREVIVIR A LA SEPSIS”Inició la Surviving Sepsis Campaign (SSC), esfuerzoconjunto en el que participan 3 sociedades científicas:• European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)• International Sepsis Forum• Society of Critical Care Medicine (SCCM).• Principal objetivo es conseguir una reducción de la mortalidad de la sepsis grave en un 25% en los próximos 5 años (se ha puesto fecha para evaluar la consecución de este objetivo, el año 2009).
  37. 37. • Fase I Declaración de Barcelona (Octubre de 2002). Durante el congreso de la ESICM se declaran los objetivos de la campaña y las fases para ponerlos en práctica.• Fase II Creación de las guías basadas en la evidencia. En 2004 se publicaron las pautas de actuación clínica de la SSC• Fase III Implantación de las medidas terapéuticas efectivas en la práctica clínica y evaluar el impacto del resultado clínico. IHI (Institute for Healthcare Improvement
  38. 38. ORGANIZACIONES PARTICIPANTES• American Association of Critical Care Nurses• American College of Chest Physicians• American College of Emergency Physicians• American Thoracic Society• Australian and New Zealand Intensive Care Society• European Society of Clinical Microbiology andInfectiousDiseases• European Society of Intensive Care Medicine• European Respiratory Society• International Sepsis Forum• Society of Critical Care Medicine• Surgical Infection Society
  39. 39. BUNDLES O “PAQUETES DE MEDIDAS”• Conjunto de intervenciones sobre una determinada enfermedad que, puestas en práctica de modo sinérgico, consiguen mejores resultados que si se realizan por separado. – MEDIDAS DE RESUCITACIÓN (PRIMERAS 6 HORAS) – MEDIDAS DE TRATAMIENTO PRIMERAS 24 HORAS
  40. 40. MEDIDAS DE RESUCITACIÓN (PRIMERAS 6 HORAS)• 1. Determinación de lactatos• 2. Hemocultivos previos a la administración de antibióticos• 3. Administración de antibióticos de amplio espectro en menos de 3 h en pacientes de urgencias y en menos de 1 h en pacientes ingresados• 4. En presencia de hipotensión:• a) Iniciar aporte de volumen (20 ml/kg de cristaloide o equivalente en coloide)• b) Fármacos vasoactivos para mantener una presión arterial media = 65 mmHg• 5. En presencia de hipotensión refractaria a volumen o lactacidemia > 36 mg/dl (shock séptico):• a) Conseguir una presión venosa central = 8 mmHg• b) Conseguir SvO2 = 70% (SvcO2 = 65%)
  41. 41. MEDIDAS DE TRATAMIENTO PRIMERAS 24 HORAS• Administrar Corticoides a dosis bajas en el shock séptico según el protocolo asistencial de cada centro• Administrar Proteína C Activada en la sepsis grave con disfunción de dos o más órganos, en ausencia de contraindicaciones, según el protocolo asistencial de cada centro• Mantener la Glucemia por encima del límite inferior de la normalidad y por debajo de 150 mg/dl• En los pacientes que reciben ventilación mecánica, mantener la presión meseta o Plateau por debajo de 30 cm H2O.
  42. 42. NUTRICION• Esencial para optimizar – Sistema inmune – Acelerar cicatrización• Iniciar lo antes posible (no más de 2 d)• Enteral vs Parenteral – Preferir enteral, si es posible • Menor translocación intestinal • Protección mucosa GI • Menos complicaciones • Más barata
  43. 43. MANEJO DE VOLUMEN• Administrar 500-1000 mL de Cristaloides o 300-500 mL de Coloides en 30 minutos• Valorar estado de volemia, perfusión tisular, presión sanguínea, presencia o ausencia de edema pulmonar, niveles de lactato.• Cristaloides20 –40cc/k. – 500–1000ml en los primeros 30min – 1500–2000 ml en la primera hora – 500–1000ml por hora• El objetivo de la PVC es de 8-12 mmHg (≥12mmHg si se encuentra en ventilación mecánica).
  44. 44. VASOPRESORES• Norepinefrina y/o Dopamina administrados por una vía central son los vasopresores iniciales de elección.• Utilizar Vasopresina o Epinefrina como agentes alternativos en pacientes con respuesta inadecuada a norepinefrina o dopamina.• No utilizar dosis bajas de dopamina para protección renal.• Colocar una línea arterial tan pronto como sea práctico en aquellos pacientes que requieren vasopresores.
  45. 45. PRIMERA LÍNEA 3 – 10 µg/kg/minuto Aumento gasto cardiacoDOPAMINA > 10 µg/kg/minuto Aumento de presión arterialNORADRENALINA 0.05 – 2 µg/kg/minuto VasoconstricciónSEGUNDA LÍNEAVASOPRESINA 0.03 UI/minuto VasoconstricciónADRENALINA 1 µg/kg/minuto Vasoconstricción
  46. 46. CONTROL DE LA INFECCIÓN.• Iniciar tan pronto como sea posible, dentro de la primera hora despues del diagnóstico.• Antibióticos de amplio espectro y con buena prenetración en la fuente sospechada.• Considerar terapia combinada en sospecha de Pseudomona.
  47. 47. • Evaluar presencia de foco de infección susceptible de medidas de control e implementar las mismas ( drenaje de absceso, resección quirúrgica de tejido, retirar catéteres potencialmente infectados).• No usar terapia combinada por más de 3-5 días.• Terapia limitada a 7-10 días, (mayor si la respuesta es lenta, focos sépticos no drenados o inmunodeficiencia).
  48. 48. ANTIMICROBIANO INICIAL EN SEPSIS GRAVE (F. RENAL NORMAL)• Inmunocompetente— Piperacilina-Tazobactam + Gentamicina o Tobramicina.— Ampicilina + Gentamicina + Clindamicina.— Imipenem.• Neutropénico— Ticarcilina, mezlocilina o piperacilina + tobramicina.• (< 500 neutrófilos)— Imipenem.• Si existe catéter vascular infectado o sospecha de estafilococos añadir vancomicina.• Esplenectomizado— Cefotaxima o ceftriaxona.• Si alta prevalencia de neumococos resistentes a cefalosporinas añadir vancomicina.
  49. 49. TRATAMIENTO EMPIRICO SEGÚN EL FOCO DE INFECCIONFoco respiratorioCefalosporina de 3ª o 4ª generación + quinolona respiratoriaFoco abdominalCarbapenem o piperacilina –tazobactam o cefalosporina de 3ª -4ª generación + metronidazol o aztreonam +metronidazol o quinolona + metronidazolFoco UrológicoCefalosporina de 3ª o 4ª generación o quinolona o penicilina antipseudomonica o carbapenem +aminoglucosidoFoco piel y partes blandas1- Impétigo y celulitis: cefalosporina 1ª generación (cefazolina) o amoxicilina clavulanico o clindamicina.2-Infeccion de herida quirúrgica: Abdominal o GU (carbapenem, piperacilina-tazobactam o quinolona +clindamicina). No abdominal :cefalospopina 1ª generación (cefazolina), cloxacilina.3-Infeccion documentada por SAMR: glucopeptido, oxazolidinona (linezolid), daptomicina, cotrimoxazol.4-Fascitis necrotizante : sin aislamiento o flora mixta (piperacilina-tazobactam o carbapenem + clindamicina± ciprofloxacino); S. pyogenes (penicilina + clindamicina, como alternativa oxazilidinona o glucopeptido odaptomicina.Foco desconocidoCarbapenem asociado a vanciomicina o linezolid. Si el paciente ha recibido ATB previamente consideraradición de amikacina.SAMR: Staphylococcus aureus Meticilin resistenteFuente: León-Gil et al. Documento de consenso SEMI-CYUC y SEMES
  50. 50. CONTROL GLICÉMICO• Común y puede entorpecer la defensa antimicrobiana y empeorar la coagulopatía inducida por sepsis.• El estudio NICE SUGAR demostró que el control glicémico de 180 mg/dL resultó en menor mortalidad.• Mantener glicemias < 150 mg/dL.• El control estricto de la glucemia produce:Mejoría de la función mitocondrial de loshepatocitos.Modulación de la función del endotelio vascular.Reduce los niveles de NO.Mejora la sensibilidad del músculo a la insulina.
  51. 51. CORTICOIDES• No uso rutinario, se sugiere sólo en casos de shock refractario a drogas vasoactivas• 50 mg cada 6 horas por 3 días, luego• 50 mg cada 8 horas por 2 días, y finalmente• 50 mg cada 12 horas por 2 días y suspensión.• Monitorizarse la aparición de hiperglicemia, inmunosupresión, disminución de la cicatrización de heridas, delirium y miopatía adquirida en UCI.• El estudio CORTICUS (2008) no logró demostrar mejoría en sobrevida en pacientes en shock séptico, aunque acortó el tiempo de recuperación del shock.
  52. 52. ESTRATEGIAS DE TRANSFUSIÓN• Administrar GRE si:• Hemoglobina <7.0 g/dL (Meta Hb de 7.0 – 9.0 g/dL en adultos.• Un nivel mayor de hemoglobina se puede requerir en circunstancias especiales: »Cardiopatía isquémica »Hipoxemia grave »Hemorragia aguda »Enfermedad cardiaca cianótica »Acidosis láctica
  53. 53. ESTRATEGIAS DE TRANSFUSIÓN• No plasma fresco congelado para corregir anomalías de la coagulación a menos que exista sangrado o se planee procedimientos invasivos.• Administrar plaquetas según recuentos:< 5.000/mm3 aunque no existasangrado.5000 y 30,000/mm3 si existe un riesgosignificativo de sangrado.≥ 50,000/mm3 si se requiere cirugía oprocedimientos invasivos.
  54. 54. PROFILAXIS PARA TROMB. VENOSA PROFUNDA• Heparina no fraccionada a bajas dosis o con heparinas de bajo peso molecular (HBPM).• Si hay CI (ej.. trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracraneal reciente), profilaxis mecánica.• En pacientes de muy alto riesgo, combinación de fármacos y profilaxis mecánica.
  55. 55. TERAPIA CON BICARBONATO• No se recomienda la administración de bicarbonato, cuando el pH es ≥ 7.15. PROFILAXIS DE ULCERAS DE ESTRÉS• Inhibidores H2 (1A) o Inhibidores de bomba de protones (1B). PROTOCOLO DE SEDACIÓN REEMPLAZO RENAL
  56. 56. PROTEÍNA C ACTIVADA RECOMBINANTE HUMANASólo en pacientes adultos con altoriesgo de fallecer (APACHE II ≥ 25) queno tengan contraindicaciones,cumpliendo con todas las siguientes: Shock séptico requiriendo vasopresores pese a resucitación con volumen exitosa, más SDRA inducido por sepsis requiriendo ventilación mecánica, más Dos órganos disfuncionantes por sépsis.
  57. 57. • Anticoagulante.• Antinflamatorio.• Antiapototico.• Administrar en infusión contínua por 96 horas.• No iniciar si <12 horas de algun Tto Qx.• TP y TPT deben ser normales y las plaquetas minimo en 30.000/m3.• Monitorizar si hay riesgo de sangrado, si ocurre un sangrado activo, la terapia debe descontinuarse y no se debe reiniciar.• El costo : Aprox. $7,500 dls to $9,000 dls.
  58. 58. TRATAMIENTOS ESTUDIADOS•Glucocorticoides•Anticuerpos monoclonales antiendotoxina•Tratamientos anti-TNF•Anti IL-1•Anti prostaglandinas•Antibradicininas•Contra el activador de las plaquetas (PAF)
  59. 59. LA SEPSIS EN SU INICIO ES DIFICILDE RECONOCER ,PERO FACIL DE TRATAR,MAS SI NO ES ATENDIDA A TIEMPO, SECONVIERTE EN ALGO FACIL DERECONOCER PERO DIFICIL DE TRATAR” Machiavelli
  60. 60. “LA MAYOR OPORTUNIDAD DEMEJORAR EL PRONÓSTICO DENUESTROS PACIENTES EN LOSPRÓXIMOS 25 AÑOS NO VA AVENIR PROBABLEMENTE DELDESCUBRIMIENTO DE NUEVASTERAPIAS, SINO DEL USO MÁSEFECTIVO DE LAS YA EXISTENTES”
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