Ira y nefroproteccion
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REVISION ACTUALIZADA DE CONCEPTOS EN LA LESION RENAL AGUDA. DR. JUSTO VENEREO

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Ira y nefroproteccion Ira y nefroproteccion Presentation Transcript

  • OBJETIVOS:• Revisar conceptos actuales y métodos de evaluación del daño renal.• Revisar el enfoque diagnóstico actual de la LRA.• Integrar las bases teóricas sobre el desarrollo de la Lesión Renal Aguda.• Aumentar el interés por la Nefroprotección.
  • MARCO TEORICO Alta incidencia y mortalidad. El aumento de la edad media de los enfermos. Enfermedades Crónicas Predisponentes. Uso de fármacos Nefrotóxicos . Mayor agresividad de los tratamientos que empleamos.Inaparente / Ventana Terapéutica Estrecha.F.Riesgo / Complicaciones no renales.Incremento de los costos (TDER) .
  • DEFINICIONES YTERMINOLOGIA
  • DEFINICIONNo existe una definición universalmente aceptada.Síndrome clínico-humoral, múlticausal.Disminución súbita de la función renal.Presencia de oliguria o no.Potencial y generalmente reversible.Expresión mas común es: Disminución de la Tasa de Filtrado Glomerular. Aumento de los Azoados. Incapacidad para mantener la homeostasis: Equilibrio Hidroelectrolitico. Equilibrio Acido-Base.
  • CRITERIOS OPERATIVOS QUE COMPLEMENTAN LA DEFINICIONOliguria: Diuresis menor de 400 ml por dia.Anuria: Diuresis menor de 100 ml por dia.Elevación de la Creatinina Plasmática de almenos 3mg/dL o mayor a 0.5 mg por día omayor al 50% del valor basal.La combinación de ambos o la necesidad deltratamiento sustitutivo renal.
  • CLASIFICACIONDe acuerdo a la producción diaria de orina:Oligúrica u Oligoanúrica: Sugiere un compromiso mássevero de la función renal (+ 60 % de casos).No Oligúrica: Alteración parcial de la función renal (+ 40 %de casos).De acuerdo a su etiopatogenia:IRA Prerrenal o Funcional: + 50-55% de casos.IRA Renal, Intrínseca o Parenquimatosa: + 30-35 % de casos.IRA Post-Renal u Obstructiva: + 5 a 10 % de casos.
  • DEFINICIONES INSTRUMENTALES DE LRACRITERIO DIAGNOSTICO AUTORESCreatinina sérica (Crs)Crs superior a 2,0 mg/dL Liaño, Lins, Lombardi, RodríguezCrs superior a 3,4 mg/dL Brivet, StevensCrs superior a 3,5 mg/dL De MendonçaCrs superior a 6,0 mg/Dl TurneyCrs superior a: PalevskyHombres 2,0 mg/dLMujeres 1,5 mg/dLModificación de creatinina séricaIncremento ≥ 0,5 mg/dL WardIncremento ≥ 1,0 mg/dL en 24 a 48 horas ChertowElevación de Crs superior al 30% de la basal a pesar de la BarretiEstabilización hemodinámicaFiltrado glomerularDescensos > 25, 50 ó 75% Criterios R, I y F de la escala RIFLEFRA en crónicosElevación ≥ 50% de la Crs basal LinsElevación ≥ 100% de la Crs basal Liaño, BrivetNitrógeno ureico en sangre (NUS)NUS > 84 mg/dL (> 30 mmol/L) UchinoFRA oligúricoDiuresis < 500 ml/24 h De Mendonça, WardDiuresis < 400 ml/24 h Liaño, Lombardi, BrivetDiuresis < 200 ml/12 h UchinoTerapia de Reemplazo RenalRequerimiento de Terapia de Reemplazo Renal Douma, Swartz, Korkeila, Mehta, Silvester, Schiffl
  • Vicenza, Italia 2002II Conferencia de ConsensoInternacional de la ADQI (AcuteDialysis Quality Initiative).(Iniciativa para la Calidad de laDiálisis Aguda). http://www.adqi.net/
  • ADQI-2002Reunió el conocimiento científico en el tema,para desarrollar criterios estandarizados encuanto a la definición, clasificación,prevención y tratamiento de la LRA.Criterios respecto a la evaluación de laprogresión de la LRA.Publican resultados en el 2004,instaurándose la escala R.I.F.L.E.
  • ESCALAR.I.F.L.E.
  •  Peor criterio (Creatinina, FG o Diuresis) le sitúe en un estadio de mayor gravedad. Evaluar los cambios cada 7 días.
  • AMSTERDAN, HOLANDA-2004AKIN: ACUTE KIDNEY INJURY NETWORK(RED DE TRABAJO EN LA LESION RENAL AGUDA)Se propone el término de LESION RENAL AGUDA.Se añade una ventana de 48 horas para la realización deldiagnóstico de LRA con la finalidad de asegurar que elproceso fuera agudo.Modifican la escala RIFLE.Se CREA LA CLASIFICACION AKI.(PUBLICADO EN EL 2007) http://www.akinet.org/
  • LESION RENAL AGUDAReducción súbita de la función renal.Dentro de un periodo de 48 h.Definido por: Incremento absoluto en la creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL o Incremento porcentual igual o mayor al 50% )1,5 veces el basal), o Reducción en el volumen urinario menor a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h.
  • PORQUE LESION AGUDA Y NO INSUFICIENCIA?Refleja todo el espectro de alteraciones quese suceden durante la IRA, y no simplementela pérdida de la capacidad renal para eliminarproductos de desecho metabólico.En la mayoría de las circunstancias, unadisminución de la función renal es secundariaa una lesión que lleva a cambiosestructurales y/o funcionales en el riñón.
  • RIFLE AKIN CREATININA SERICA VOLUMEN URINARIOR Riesgo 1 Incremento en la creatinina sérica 1.5 a 2.0 veces del valor basal. < 0.5 mL/kg por hora x 6 horasI Lesión 2 Incremento en la creatinina sérica > 2.0 a 3.0 veces del valor basal. <0.5 mL/kg por hora x 12 horasF Falla 3 Incremento en la creatinina sérica > 3.0 veces del valor basal, o creatinina sérica > 4 mg/dL con un < 0.3 mL/kg por hora incremento agudo > 0.5 mg/dL, x 24 horas o el inicio de terapia sustitutiva. o anuria x 12 horasL Pérdida Falla renal persistente > a 4 semanasE Insuficiencia renal terminal Falla renal persistente > a 3 meses
  • ESTADIOS DE LA CLASIFICACION AKINESTADIOS CREATININA DIURESISEstadio Incremento de Cr > 0,3 mg o Diuresis < 0,5 ml/kg/h x 6 hs.AKI I Aumento del 150% a 200% (x 1,5 a 2) del basalEstadio Incremento del Cr del 200% a 300% Diuresis < 0,5 ml/kg/h x 12 hs.AKI II (x 2 a 3) del basalEstadio Incremento de Cr de + del 300% Diuresis < 0,3 ml/k/h x 24 hs.AKI III (x 3) del basal o anuria x 12 hs.Criterios Diagnóstico:Periodo menor de 48 horas.Optimizar el estado de volemia del paciente.Descartar la existencia de uropatía obstructiva.
  • CINETICA DE LA CREATININA Waikar SS, Bonventre JV. Am. Soc. Nephrol-2009Estadio/Criterio Creatinina en Creatinina en 24 horas 48 horas 1 0,3 mg/dl 0,5 mg/dl 2 0,5 mg/dl 1 mg/dl 3 1 mg/dl 1,5 mg/dl
  • DIAGNOSTICOTarea laboriosa y detallada.Evaluación por etapas lógicas(todas las posibilidadesdiagnósticas) iniciando por lasmás comunes y aparentes.Exámenes auxiliares pertinentes.
  • ENFOQUE DIAGNOSTICODiagnóstico Objetivo Pregunta Focos de interés1. Sindrómico Confirmar el origen ¿Deterioro  Confirmar el carácter agudo agudo del deterioro agudo o  Descartar ERC funcional crónico?  Puede haber IRA sobre ERC2. Funcional Determinar el grado de ¿Cuánto se ha  Graduar el descenso funcional deterioro funcional deteriorado la renal utilizando RIFLE, AKIN o función renal? CK3. Establecer el mecanismo ¿Prerrenal,  Facilita el enfoque terapéuticoFisiopatoló- principal de la IRA parenquimatogico so u obstructivo?4. Etiológico Identificar la causa ¿Qué lo ha  Ayuda a determinar el tipo de producido? IRA Ejemplos:  LRA, grado F, secundario a necrosis tubular aguda de origen hemodinámico.  LRA sobre IRC estadio 3, clase 3 de AKIN, de causa obstructiva por hiperplasia benigna de próstata.
  • DIAGNOSTICO SINDROMICO ¿Deterioroagudo o crónico?
  • LRA O IRC ELEMENTO A CONSIDERAR LRA IRCENFERMEDADES PREVIAS: AUSENTES PRESENTES NEFROPATIAS HIPERT. ARTERIAL DIABETES MELLITUSANEMIA GENERALMENTE PRESENTE AUSENTEHIPERFOSFATEMIA GENERALMENTE PRESENTE AUSENTEHIPOCALCEMIA GENERALMENTE PRESENTE AUSENTEHEMOGLOBINA CARBAMILADA GENERALMENTE NORMAL ELEVADATAMAÑO RENAL PEQUEÑOS NORMALREVERSIBILDAD DE LA GENERALMENTE OCASIONALMENTE PARCIALFUNCION COMPLETA
  • ¿IRC, IRA o IRC agudizada?
  • DIAGNOSTICO FUNCIONAL¿Cuánto se hadeteriorado lafunción renal?
  • METODOS EMPLEADOSESCALA RIFLE.CLASIFICACION AKIN.CLASIFICACION CINETICA (CK).ECUACIONES PARA CALCULAR EL FGEstiman el Aclaramiento de Creatinina (ClCr) sin necesidad de recoger una muestra deorina. Cockroft-Gault CCr (ml/min) = [(140-edad) x peso] (0,85 sí mujer) / Cr (mg/dl) x 72 MDRD (Modified Diet in Renal Disease) Fg (ml/min/1,73 m2) = 186,3 x Cr)(-1,154) x edad (-0,203) x 0,742 (sí mujer) x 1,21 (sí raza negra) De Clínica Mayo. Fg (ml/min/1,73 m2) = exp [1,911 + (5,249/Cr) – (2,114/Cr2) –0,00686 x edad - 0,205 (sí mujer)] Sanaka (Aplicable a mayores de 60 años con poca masa muscular). La de Jelliffe.
  • DIAGNOSTICOFISIOPATOLOGICO ¿Prerrenal,parenquimatoso u obstructivo?
  • FUNCION RENAL ELEMENTO FUNCIONAL TIPO DE OPTIMA AFECTADO LESIONPerfusión Sanguínea Respuesta adaptativa a una PrerrenalAdecuada. severa depleción de volumen e hipotensión con nefronas funcional y estructuralmente intactas.Integridad del Respuesta a lesiones RenalParénquima Renal. citotóxicas del riñón que determinan daño estructural y funcionalPermeabilidad de las Por obstrucción del flujo de Post-RenalVías Excretoras. orina.
  • LRA PRERENALHipoperfusión Renal.Alteración Funcional (Sin daño Estructural). REVERSIBLELesión Renal Aguda Funcional.
  • ETIOLOGIADisminución del Volúmen Eficaz Por perdidas reales del LEC: Hemorragia, Vomitos, Diarreas, Quemaduras, Diureticos, Enfermedad perdedora de sal. Por redistribución del LEC: Hepatopatias, Sindrome Nefrotico, Obstruccion Intestinal, peritonitis, pancreatitis, Malnutricion, Traumatismos Musculares.Disminucion del Gasto Cardiaco Shock Cardiogenico, Valvulopatias, Miocarditis, Infarto del Miocardio, Arritmias, ICC, TEP, Taponamiento Cardiaco.Vasodilatacion periferica Hipotensores, Sepsis, Hipoxemia, Hipercapnia, SHOCK Anafilactico, Tratamientos con IL-2 o Interferon, S. de Hiperestimulacion Ovarica, Cirrosis.Vasoconstriccion Renal Inhibidores de la sintesis de Prostaglandinas, Agonistas Alfa-Adrenergicos, S. Hepatorrenal, Hipercalcemia.Vasodilatacion de la Arteria Aferente IECA y ARAII
  • LRA RENAL LESION ANATOMICALesión Renal Aguda Parenquimatosa o Intrinseca.
  • I.- Glomerular: ETIOLOGIA Primaria: GMN Postinfecciosa (postestreptocócica, asociada a shunt), GMN rápidamente progresiva. Secundaria: LES, púrpura de Henoch-Schönlein, GMN mesangial IgA, CME, GMN membranoproliferativa, GMN membranosa, GMN con anticuerpos antimembrana basal, endocarditis.II.- Tubulointersticial: Isquémica: NTA por hipotensión sistémica, sepsis, embolismo, microangiopatía trombótica, vasculitis necrotizantes sistémicas. Nefritis Intersticial Alérgica: Inducida por drogas. Nefritis Intersticial: Por inmunocomplejos, pielonefritis, rechazo de injerto renal. Nefrotóxica. Toxinas Exógenas: AG, cefalosporinas, penicilinas, sulfamidas, aciclovir, anfotericina. AINEs: acetaminofeno, fenoprofeno, ibuprofeno, naproxeno. Radiocontraste, metoxiflurano, metrotexate, metales pesados (cisplatino), Cl4C. Furosemida, tiazidas. Toxinas Endógenas: Pigmentos, complejos calcio-fosfato, ácido úrico.
  • ETIOLOGIAIII.- Necrosis Cortical: Aborto séptico. Abruptio placentae. Coagulación intravascular diseminada.IV.- Vascular: Macrovascular: Oclusión de la arteria renal (trombo, émbolo), disección aórtica. Microvascular: Enfermedad ateroembólica, esclerodermia, HTA maligna, CID, PTT, SUH, LES, vasculitis, síndrome HELLP, nefritis postirradiación.V.- Neoplasica: Infiltración tumoral. Riñón de mieloma. Síndrome de lisis tumoral. Hipercalcemia.
  • ETIOLOGIAVI.- Necrosis Tubular Aguda (NTA): Hemodinámicas: cirugía CV, sepsis y persistencia de las causas prerrenales. Tóxicas: antimicrobianos, contrastes yodados, quimioterápicos, antivíricos, antifúngicos, anestésicos, solventes orgánicos, pesticidas, opiáceos, hierbas chinas, venenos, metales pesados (cisplatino, mercurio, cobre, etc.), manitol, radiación, hongos. Depósitos Intratubulares: nefropatía aguda por uratos, mieloma, derivados sulfamídicos, oxalosis primaria, anestésicos fluorados, etilenglicol, hipercalcemia grave. Pigmentos Orgánicos (nefrotoxinas endógenas): Mioglobina-Rabdomiólisis: traumatismos musculares, actividad muscular excesiva (ejercicio extenuante, tétanos e hipertermia maligna), infecciones, dermato-polimiositis, alteraciones metabólicas (coma hiperosmolar, cetoacidosis diabética, hipopotasemia grave, hipernatremia o hiponatremia, hipofosfatemia, hipotiroidismo grave), tóxicos (etanol, etilenglicol, monóxido de carbono, HgCl2), picaduras, fármacos (fibratos, estatinas, opiáceos, anfetaminas), enfermedades hereditarias (distrofias musculares, enfermedad de McArdle, déficit de carnitina, etc.). Hemoglobina: malaria, hemólisis mecánica (circulación extracorpórea, prótesis metálicas), transfusiones incompatibles, quemaduras, golpes de calor, déficit de glucosa-6-P deshidrogenasa, HPN, crisis hematúrica asociada a nefropatía IgA, hemólisis postrasplante de médula ósea, venenos de insectos o inducida por agentes químicos (fenol, glicerol, benceno, anilina, quinina, hidralacina).
  • FISIOPATOLOGIA DE LA NTA DAÑO ISQUEMICO O TOXICOAUMENTO DE DISMINUCION DEVASOCONSTRICTORES VASODILATADORESAngiotensina II PGI2Endotelina EDNO Endothelium-Tromboxano Derived Nitric OxideLeucotrienosAdenosinaFactor Activador dePlaquetasDESEQUILIBRIO EN LAS HORMONAS VASOACTIVAS QUE LLEVAN A UNA VASOCONSTRICCION MANTENIDA PERSISTENTE HIPOXIA MEDULAR
  • FISIOPATOLOGIA DE LA NTA
  • NEFROPROTECCIONHipoperfusion Oliguria Oliguria Recuperacion Diuresis. / Poliuria FG estable (5-10 ml/min).Cae FSR. Reparacion y regeneración de Lesion. Complic.Uremicas.Obstrucción tubular. epitelio tubular“Backleak”de solutos. F.G Vc Renal Sostenida Retorno gradual FG: Absorción deficiente de Na (TCP) • Excreción Na y AguaPorción medular terminal (TCP)porción Ascend. del Asa de Henle Aumento entrega Mác. Densa • Solutos retenidosIsquemia Celular Contracción Art. Af. • Uso de diuréticosApoptosis celular y necrosis. (ROH, Feedback Tubuloglomerular • Retraso en laDestr. Citoesqueleto, Dism. del ATP) Destrucción epitelial “per se” Recuperación tubular
  • NTA POR RADIOCONTRASTES 1. Aumento de un 25-50% sobre la Cr. Basal. 2. No oligúrica y reversible 3. Después de 24-48 horas postprocedimiento 4. Recuperación en 10-14 díasMecanismos de producción Riñón vulnerableIsquemia medular: IRC, ICC, Depleción Agente de Alta carga osmótica filtrada de volumen, disfunción Radiocontraste Aumento consumo de O2 endotelial Feedback tubuloglomerularNefrotoxicidad directa: Isquemia renal Nefrotoxicidad Radicales libres intratubularesObstrucción tubular: Nefropatía inducida por Aumento de proteínas de Tamm- radiocontraste Horsfall
  • IRA POST-RENAL Obstrucción Intrínseca oExtrínseca de la Vía UrinariaDificultad para eliminar la orina Lesion Renal Obstructiva.
  • ETIOLOGIA Uropatías Congénitas.o Ureteroceles, estenosis y valvas uretrales posteriores, divertículos vesicales, vejiga neurógena. Uropatías Adquiridas.o Litiasis, necrosis papilar, coágulos, ligadura ureteral accidental, vejiga neurógena, oclusión de la sonda vesical, bloqueadores ganglionares.o Ginecológicas: Asociadas al embarazo, endometriosis, prolapso uterino.
  • ETIOLOGIA Obstrucción Intratubular.o Ácido úrico, oxalato cálcico, aciclovir, cadenas ligeras de mieloma. Neoplasias.o Hipertrofia prostática benigna, cáncer de próstata, tumoración vesical, uretral, neoplasia pélvica invasiva (cérvico-uterina, colónica, etc.). Infecciosas.o Absceso intraluminal, tuberculosis, aspergilosis, esquistosomiasis, candidiasis, actinomicosis, bola fúngica. Fibrosis Retroperitoneal.o Idiopática, asociada con aneurisma aórtico, traumatismo, radiación, inducida por fármacos, síndrome de Hans-Schüller-Christian.
  • PARAMETROS CLINICOS IRA PRE-RENAL IRA RENAL IRA POST-RENAL Sed  Hay un  Dolor suprapúbico o en flanco Hipotensión ortostática acentuamiento de (distensión aguda de la Taquicardia los sintomas de la vejiga, sistema colector y de Reducción de la presión IRA Prerenal. la cápsula) venosa yugular  Dolor cólico en flanco que Disminución de la  Manifestaciones irradia a la región inguinal turgencia cutánea propias de la causa  Enfermedad prostática Sequedad de mucosas desencadenante.  Mejoría rápida de la función Reducción de la renal tras el alivio de la sudoración obstrucción Reducción de la diuresis
  • INDICES URINARIOS IRA GMN AGUDA NTA IRA OBSTRUCTIVA PRERRENALUOsm > 500 > 350 < 350 < 350UNa < 20 < 30 > 40 > 30Sedimento Urinario Normal Hematíes Sucio Normal NegativoProteinuria 3a4+ 1a2+ Trazas Trazas Urinaria 1016 – 1025 1016 – 1025 1005 – 1016 1010U/P Osm >2 >2 <1 <1 < 15U/P Creatinina > 20 – 40 15 NO 15 – 20Urea/Cr Sérica > 40 < 20U/P Urea > 20 < 10 10 >3FENa <1 <1 >2 NO 0,1 – 3
  • DIAGNOSTICO ETIOLOGICO ¿Qué lo ha producido?
  • METODOLOGIA DIAGNOSTICAAnamnesis:- Datos previos de función renal.- Fecha de inicio y tasa de progresión de la insuficiencia.- Volumen de diuresis.- Episodios de hipotensión recientes.- Presencia de infección o sepsis o causas potenciales de SRIS.- Uso fármacos nefrotóxicos.Exploración física completaPruebas complementarias:Analítica inicial: Sangre: Hemograma, Coagulación, Urea, Creatinina, Acido Úrico, Osmolaridad, Ca, P, K, Na, Albúmina Orina: (Previo al uso de Diuréticos): Sedimento, Proteinuria, Na, K, Urea, Creatinina y OsmolaridadCalcular los índices urinarios.Determinaciones selectivas según criterio clínico: ANCAS, ANA, complemento, anti-ADN,Crioglobulinas.Biopsia Renal (Si sospecha de Vasculitis, Enf. Glomerular Primarias o Secundarias, NTIA o LRAde más de 2 semanas de evolución o de etiología incierta.Técnicas de Imagen: Ecografía, TAC , Ecografía-Doppler, Arteriografía Renal, Gammagrafía.
  • EXAMENES COMPLEMENTARIOSBIOMARCADORES (Marcadoresde Tasa de Filtrado Glomerular).ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS.ESTUDIOS CITOLOGICOS(BIOPSIA RENAL).
  • BIOMARCADORES
  • BIOMARCADORESParámetros biológicos medibles ycuantificables que se utilizan como Índicespara la Evaluación relacionada con la Salud yla Fisiología.National Institute of Health (NIH) 1999.Característica que es medida y evaluada deforma objetiva como un indicador deprocesos biológicos normales opatológicos, o respuestas farmacológicas auna intervención terapéutica.
  • BIOMARCADORES Puede emplearse para. Diagnosticar una enfermedad. Establecer su gravedad (estadiaje). Seguir su progresión. Monitorizar la respuesta a las medidas terapéuticas.
  • CARACTERÍSTICAS IDEALES DE UN BIOMARCADOR DE IRAAccesible a partir de muestras no invasivas, como sangre u orina.Rápida y fácilmente determinable en un margen de tiempo adecuado.Alta sensibilidad para facilitar su detección temprana, con un rango amplio de valores parapoder estratificar el riesgo.Alta especificidad para poder permitir la identificación de los subtipos de fracaso renalagudo (prerrenal, parenquimatoso, postrenal) y su patogenia (isquemia, toxicidad, sepsis,etc.).Permitir la localización primaria de la lesión: glomérulo, túbulos, intersticio, compartimentovascular.Informar sobre la duración del fracaso renal: agudo, crónico, agudo sobre crónico.Valoración de las posibilidades pronósticas: duración y gravedad del FRA, necesidad deterapia renal sustitutiva, mortalidad, etc.Definir el curso del fracaso renal agudo.Monitorizar las respuesta al tratamiento.
  • Marcadores de Tasa de Filtración Glomerular (TFG)Mejor indicador de la función renal (Se reduce antesde la aparición de los síntomas de fallo renal).Gold Standard: Aclaramiento de Sustancias ExógenasInulina, Yodo Talamato, Acido Dietilen-Diamino-TetraxéticoMarcados isotópicamente (51Cr-EDTA, Iohexol)Aplicación compleja, difícil en pacientes críticos.Alto costo.Estudios experimentales.
  • Marcadores de Tasa de Filtración Glomerular (TFG)Medida de Sustancias Endógenas: CREATININA : Es un parámetro no fidedigno. Elevación tardía (TFG disminuyo un 50%). Secretada por el Túbulo Renal (modificable por fármacos). Factores extra renales (peso, edad, raza, sexo, volumen corporal total, metabolismo proteico, entre otros). UREA: Puede elevarse por Causas Extrarrenales: Deshidratacion, Hemorragia Digestiva. Aporte proteico, Catabolismo severo. Esteroides.
  • “TROPONINA RENAL”Nuevas propuestas para detectar precozmente injuriarenal: A varios niveles (Túbulo proximal o Túbulo Distal). Detectar inflamación, como mediador de la injuria aguda renal.Sin embargo: No tienen aun sensibilidad y especificidad clínica definidas, o los kits o ensayos bioquímicos no están ampliamente disponibles.
  • CISTATINA-C
  • CISTATINA -CCaracterísticas adecuadas como marcador endógenode la TFG : Producción estable (Niveles constantes, no influidos por la reacción inflamatoria de fase aguda. Se filtra libremente en el glomérulo, no se secreta en los túbulos y no se excreta por ninguna otra vía. Concentración no influenciada por parámetros fisiológicos. Cuantificación interfieren por sustancias presentes en el suero, como las proteínas o la bilirrubina. Alta sensibilidad a pequeños cambios del filtrado glomerular , lo que permite la detección temprana del fallo renal agudo (24 a 48 horas antes del diagnóstico clínico).
  • NGAL: (Neutrophil Gelatinase Associated Lipocalin)
  • BIOMARCADORES EN SANGRECistatina –C:NGAL (Neutrophil Gelatinase AssociatedLipocalin) Es un marcador de inflamación delos túbulos renales y en menor grado delfiltrado glomerular.Hemoglobina Carbamilada: Estadeterminación demostró ser útil paradiferenciar el DRA de la creatininaaumentada por enfermedad renal crónica.
  • BIOMARCADORES EN ORINAInterleuquina-18 (IL-18): La IL-18 es unbiomarcador de inflamación tubular renal.Molécula-1 de lesión renal (KIM-1: kidney injurymolecule-1): Es una proteína de lesión tubular renalN-acetil-b-D-glucosaminidasa (NAG): Esta enzimademostró ser excelente para identificar DRA.Isoforma-3 del intercambiador de sodio-hidrógeno (NHE-3: sodium–hydrogen exchangerisoform-3): Se encontró en valores 6 veceselevados en pacientes con DRA.
  • BIOMARCADORES Cistatina C o NGAL en sangre + KIM1 e IL18 en orina).Se demuestra utilidad (solos o en asociación),Alternativa a la Creatinina: Definición de IRA. Diagnóstico Precoz. Pronóstico. Toma de Decisiones Terapéuticas.
  • DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO Ecografía Renal: Tamaño renal. Ecotextura. Estado vascular renal.Otras TAC Abdominal. Ecografía-Doppler. Arteriografía Renal. Gammagrafía.
  • Uso limitado (+/-20 %).LRA de Etiología Desconocida.Sospecha de GMN por enfermedad sistémica.Evolución prolongada (4-6 semanas) sin recuperaciónluego de diálisis, habiéndose superado los factores deriesgo.
  • TRATAMIENTO
  • TRATAMIENTO1.Nutricional2.Médico De la causa. De las complicaciones3.Sustitutivo
  • NUTRICION
  • REQUERIMIENTOS NUTRICIONALESCalorías: 20-30 kcal/kg de peso/día 75 cal/MC/díaHidratos de carbono: 3-5 g/kg/día (max 7) 12 g/MC (kg)/díaLípidos: 0,8-1,2 g/kg/día (max. 1,5) 2,3 g/MC (kg)/díaProteínas: Estándar: 1.0 g/kg/día 3,4 g/MC (kg)/día FMO y/terapia sustitutiva: 1,8-2,5 g/kg/día. Sodio: 2 g por día Potasio: 40 mEq/día Fósforo: 600 mg/día
  • REQUERIMIENTOS DE VITAMINASVitamina C 500 Vitamina K 4 mg/semmg/día Vitamina E 10 UI/díaBiotina 200 mg/día Niacina 20 mg/díaAc Fólico 1 mg/día Tiamina 2 mg/díaVitamina B12 4μg/día Riboflavina 2 mg/díaZinc 20 mgÁc. Pantoténico 10mg/día
  • INMUNONUTRIENTES Y SUS FUNCIONESArginina Sustrato de la síntesis de ON. Estimula la síntesis de GH. Aumenta el nº de linfocitos T y mejora su función.Glutamina Nutriente de las células inmunes. Mejora la función de la barrera intestinal. Precursor del glutatión.Nucleótidos Precursores del DNA y RNA. Mejoran la función de los linfocitos T.Sulfur Aminoácidos Mejora el status antioxidante vía síntesis de glutatión.Omega-3,Acidos Grasos Poli-insaturados. (Aceite de Pescado y Oliva) Acción anti-inflamatoria. Revierte inmunosupressión. Protección intestinal.
  • DROGAS
  • DIURETICOS Base Fisiopatológica. DEL ASA Oligurica No Oligurica Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia. Evidencia: No impacto Mortalidad. Recuperación Renal Requerimiento dialítico. No modifican el pronóstico.
  • BASES FISIOLOGICAS EFECTOS ADVERSOSIncrementa Arritmias Isquemia Mioc./ Intestinal. Supresión de ADH.Flujo Plasmát. Renal. Disminuye Perfusión Esplénica.FG Total. No beneficio:Excreción de sodio. Mortalidad Prevención de FRA. Necesidad de Diálisis
  • Agonista sinteticoespecifico de losreceptores de dopaminaDA 1.Reduce la presion arterialsistemica y vasodilata lamedula renal.Resultadoscontradictorios.Estudio multicentrico nodemostro ningunbeneficio de su uso paraprevenir la nefropatia pormedios de contraste.
  • OPCIONES EN ESTUDIODisminuir la Vasorreactividad Inapropiada: Peptidos Natriureticos (Nesiritide, Anaritide, Urodilatina, Metaraminol) Antagon. de Receptores de Adenosina (Teofilina). Inhib. de la Fosfodiesterasa.Disminuir la Adhesividad Intercelular: Disminuir la Formacion de Cilindros/Detritus (Arginina-Glicina- Aspartato)Regeneracion Celular: IGF-1 Factor de Crecimiento Epidermico. Factor de crecimiento Hepatocitico. Somatomedina C.Aumenta la Respuesta Inmune: Molecula 1 de Adhesion Intercelular.
  • OPCIONES PROMISORIASLazaroides / AntioxidantesVasodilatadores (NPS, Nifedipina).N-acetilcisteina.Norepinefrina asociada a terapia con volumen.Vasopresina a bajas dosis. TERLIPRESINA (TP).Antagonistas de los Receptores de Endotelinas (BOSENTAN).Recicladores de Radicales Libres del Oxigeno (SELENIO).Inhibidores de la Sintetasa de Oxido Nitrico.Moduladores de la Cascada del ComplementoHormona Estimulante de Alfa Melanocitos.21 Aminoesteroides (TIRILIZAD MESILATO)Eritropoyetina Recombinante.Riñones Artificiales.Terapia con Celulas Madres.
  • TRATAMIENTOSUSTITUTIVO
  • MODALIDADESDiálisis Peritoneal.Hemodiálisis Intermitente.Técnicas Continuas.Trasplante Renal.
  • ELECCION DE LA TECNICADEPENDE DE:Situación clínica del paciente.Disponibilidad de la tecnología en el centro hospitalario.Experiencia del personal.
  • INDICACIONES DE DIALISISOliguria <200 ml en 12h. Edema Agudo Pulmonar.Anuria <50 ml en 12 h. Encefalopatia urémica.Hiperkalemia >6,5 Neuropatia Urémica. mEq/dL. Pericarditis Urémica .Acidosis (pH <7,0). Hiponatremia Severa.Urea >200 mg/dl . Hipertermia. Intoxicaxion por Toxinas Dializables.
  • DIALISIS PERITONEAL Diálisis Peritoneal Diálisis PeritonealAmbulatoria Continua (DPCA). Automatizada (DPA).
  • HEMODIALISIS
  • TECNICAS CONTINUAS DE DEPURACION EXTRACORPOREAConferencia Internacional sobre técnicas continuas de reemplazorenal (TCRR) en San Diego, USA 1995, se alcanzó un consenso en lasdefiniciones, abreviaturas y nomenclaturas a utilizar.Técnicas continuas son aquellas utilizadas 24 horas al día y 7 días a lasemana. HEMOFILTRACIÓN CONTINUA (HFC). ULTRAFILTRACIÓN LENTA CONTINUA (UFLC-SCUF). HEMODIÁLISIS CONTINUA (HDC). HEMODIAFILTRACIÓN CONTINUA (HDFC). DIÁLISIS CONTINUA DE ALTO FLUJO (CHFD). HEMOFILTRACIÓN CONTINUA DE ALTO VOLUMEN. DIÁLISIS DIARIA EXTENDIDA (EDD) DIÁLISIS LENTA DE BAJA EFICIENCIA (SLED).
  • TECNICAS CONTINUAS DE DEPURACION EXTRACORPOREAVENTAJAS  Mejor estabilidad hemodinámica.  Menor riesgo de arritmias cardiacas.  Mejor apoyo nutricional .  Mejor control de líquidos.  Mejor control bioquímico.  Menor tiempo de estancia en UCI .DESVENTAJAS  Mayor riesgo de sangrado sistémico.  Mayor tiempo de inmovilización del paciente.  Más riesgo de problemas en el filtro.  Mayor costo.
  • TECNICAS DE DEPURACION EXTRACORPOREAS ADICIONALES DIÁLISIS CON ALBÚMINA:Sistema MARS® (Molecular Sistema Adsorbent Recirculating System) Prometheus® SISTEMAS BIOARTIFICIALES DE SOPORTE RENAL.
  • TRANSPLANTE RENAL
  • PREVENCION
  • NEFROPROTECCION..... »la mejor medicina no es la quecura, sino la que precave« … .…Jose Martí
  • NEFROPROTECCIONMedidas preventivas y terapéuticastendientes a impedir o retardar el desarrollode enfermedad renal y sus complicaciones enlas poblaciones de riesgo. Mejorar el pronóstico y evitar el deterioro de la función renal. Disminuir la necesidad de diálisis o prolongar el tiempo de llegada a ella. Disminuir la morbimortalidad.  Disminuir costos en salud.
  • ACTITUDES TERAPEUTICASPARA MINIMIZAR LAINCIDENCIA DE LRA EN EL MEDIO HOSPITALARIO
  • CAUSAS 80-85%Shock de cualquier origen.Isquemia/Repercusión.Respuesta inflamatoria (Sindrome de RespuestaInflamatoria Sistemica, “SIRS”).Sepsis o Trauma Tisular.Cirugia de alto riesgo.Tratamiento inadecuado de la hipovolemia e hipotensión.Infección Nosocomial.Farmacos Nefrotoxicos.Medios de contraste radiologico nefrotoxicos
  • IDENTIFICAR SITUACIONES DE RIESGOEdad avanzada.Hipovolemia.Hipotensión arterial.Sepsis.Diabetes Mellitus.Insuficiencia renal previa.Insuficiencia hepática.Disfunción cardíaca.Exposición a nefrotóxicos.Uso de contrastes radiológicos.
  • NEFROPROTECCIONManejo rápido y eficaz de. Enfermedad de base (sepsis, falla cardiaca, etc). Otras alteraciones hemodinámicas sistémicas. Condición quirúrgica que requiera atención por anestesiología y reanimación.Evitar nefrotoxinas.Simplemente volver a lo básico :«Optimizar Volumen y Defender Presión».
  • NEFROPROTECCIONDisponer de un buen conocimiento del manejo defármacos y contrastes nefrotóxicos antes de:Un acto quirúrgico.Realizar estudios radiológicos con medios decontraste.Ante fármacos potencialmente nefrotóxicos: Se debe ajustar la dosis a la función renal. Controlar sus niveles séricos. Mantener un buen estado de hidratación.
  • PIENSE EN LA NEFROPROTECCIONSOSPECHE, PIENSE en la Enfermedad Renal.EDUQUE a su paciente.Manténgase INFORMADO Y ACTULIZADO SIEMPRE.DERIVE oportunamente su paciente al nefrólogo.
  • 1. LRA=Problema de Salud de alta incidencia y mortalidad elevada.2. Nueva terminología, criterios diagnósticos y clasificación permitirá identificar mejor este problema y conducir nuevos estudios que permitan lograr mejoras en el manejo de pacientes con LRA.3. Individualizar el paciente/ Metodología Diagnóstica.4. Falta desarrollar un marcador de lesión renal lo suficientemente sensible y específico que permita identificar de manera más temprana la LRA.5. El inicio de terapia sustitutiva debe ser inmediatamente, antes de la aparición de la Uremia.6. Son pocas las medidas efectivas para manejar la LRA.7. Debemos insistir en la NEFROPROTECCION.
  • ¡GRACIAS!