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Doença de Alzheimer
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Doença de Alzheimer

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apresentação sobre doença de Alzheimer

apresentação sobre doença de Alzheimer
Elaborada por um grupo de alunas da Escola Secundária c/3º Ciclo Fernando Namora, em Área de Projecto

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Doença de Alzheimer Doença de Alzheimer Presentation Transcript

  • Doenças Neurodegenerativas Doença de Alzheimer
  • Demência
    • Conjunto de sinais físicos e sintomas comuns em várias doenças diferentes, entre elas as neurodegenerativas.
    • Demência (do latim de- "à parte, longe" + mens "mente“, é o declínio progressivo da função cognitiva, devido a doença ou dano no cérebro além daquilo que seria de esperar de envelhecimento normal.
    • Na demência, as zonas afectadas do domínio cognitivo podem ser a memória, a atenção, a linguagem e a solução de problemas. As funções mentais superiores são afectadas em primeiro lugar. Especialmente nas fases posteriores do estado, os doentes podem ficar desorientados no tempo (não sabendo o dia da semana, dia do mês, mês ou ano), no espaço (não sabendo onde estão) e na identidade (não sabendo quem são).
    • Características principais:
      • problemas de memória;
      • problemas de comportamento e confusão mental;
      • perda de capacidades motoras.
  • Um pouco de História
    • Em 1906, o neuropatologista alemão Alois Alzheimer acompanha uma paciente, definindo o seu caso de patologia neurológica, não reconhecida, que manifesta demência.
    • A base histopatológica da doença foi descrita pela primeira vez pelo Dr. Alzheimer em 1909, que verificou a existência de placas senis (hoje identificadas como agregados de proteína beta-amilóide) e de emaranhados neurofibrilares (hoje associados a mutação da proteína tau, no interior dos microtúbulos ). Estas duas alterações patológicas, num doente com severas perturbações neurocognitivas, e na ausência de lesão intra-vascular, permitiram a Alois Alzheimer caracterizar este quadro clínico como distinto de outras patologias orgânicas do cérebro, vindo Emil Kraepelin a dar o nome de Alzheimer à doença por ele estudada pela primeira vez, combinando os resultados histológicos com a descrição clínica.
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  • O que é a Doença de Alzheimer?
    • É uma doença do cérebro (Sistema Nervoso Central), progressiva, irreversível e fatal cujas causas são pouco conhecidas. Não existe cura nem tratamento efectivo. É no córtex e no hipocampo, áreas ligadas ao pensamento e memória, que se dá a morte dos neurónios e consequente atrofia cerebral.
    Doença de Huntington (estriado) Doença de Parkinson (substância negra) Doença de Alzheimer (hipocampo córtex) Esclerose Amiotrófica Lateral (medula espinhal) View slide
    • Ao microscópio constata-se a diminuição do número de células nervosas e de sinapses (pontos onde as extremidades de neurónios vizinhos se encontram e o estímulo passa de um neurónio para o seguinte por meio de mediadores químicos).
    • As estruturas detectadas são as placas senis e as tranças neurofibrilhares. As placas são depósitos extracelulares de proteína beta-amilóide agregada. As tranças correspondem a emaranhados intracelulares de proteína tau hiperfosforilada.
  • Factores de risco
    • Idade;
    • Genes de risco/susceptibilidade;
    • História familiar;
    • Traumatismo craniano prévio;
    • Síndrome de Down;
    • Baixo nível de literacia;
    • Menopausa (níveis de estrogénios);
    • Doença vascular (níveis elevados de colesterol, hipertensão, arteroesclerose, doença coronária, tabaco, obesidade, diabetes);
    • Dieta e outros factores ambientais (ex: exposição a metais).
  • Aumento exponencial com a idade (nº de doentes duplica em 5 anos) 60-64 anos de idade  < 1% > 65 anos de idade  4-10% > 85 anos de idade  20-40% Total : 18 milhões de doentes de Alzheimer (60 000 casos em Portugal) Número de casos Estimativa: ~100 milhões de vítimas em todo o Mundo nos próximos 50 anos
  • A neurodegenerescência tem início 20-30 anos antes do aparecimento dos sintomas clínicos. Fases da doença Defeito cognitivo ligeiro Progressão da doença Média: 8 anos Morte (ex: pneumonia) Moderada Precoce Severa
  • Fase inicial
    • Distracção;
    • Esquecimento crescente;
    • Dificuldade em lembrar nomes e palavras;
    • Dificuldade para aprender novas informações;
    • Desorientação em ambientes familiares;
    • Pequenos lapsos que passam despercebidos;
    • Redução das actividades sociais.
  • Fase intermédia
    • Perda significativa da memória e da actividade cognitiva;
    • Deterioração das habilidades verbais, diminuição do conteúdo e da variação da fala;
    • Alterações de comportamento: frustração, impaciência, inquietação, agressão verbal e física;
    • Alucinações e delírios;
    • Incapacidade para convívio social autónomo;
    • Desorientação, tendência a fugir ou deambular pela casa;
    • Perda de controlo da bexiga.
  • Fase avançada
    • A fala torna-se monossilábica e, mais tarde, desaparece;
    • Delírio;
    • Transtornos emocionais e de comportamento;
    • Perda do controlo da bexiga e intestinos;
    • Deixa de caminhar, tendendo a ficar sentado ou deitado;
    • Enrijecimento das articulações;
    • Dificuldade para engolir alimentos, sendo mesmo necessário o uso de sondas;
    • Morte.
  • Diagnóstico
    • Exclusão de patologias com os mesmos sintomas demenciais: doenças da tiróide, acidentes vasculares cerebrais, hipovitaminoses, hidrocefalia, efeitos colaterais de medicamentos, depressão, desidratação, tumores cerebrais, entre outros.
    • Avaliação neuro-psicológica: testes reveladores de alterações cognitivas, de comportamento e de dificuldades nos vários aspectos do dia-a-dia.
    • Ressonância magnética: imagem detalhada da estrutura cerebral.
    • Biópsia do tecido cerebral: exame que confirma a doença, não realizado quando o doente está vivo
  • Tratamento
    • Fármacos aprovados para o tratamento sintomático: são compostos desenvolvidos para corrigir defeitos específicos associados aos neurotransmissores acetilcolina e glutamato (substâncias químicas que transmitem a informação entre as sinapses e que estão envolvidos no processo de memória e aprendizagem; a perda de sinapses causa inibição da sua eficiência); apresentam efeitos benéficos durante um período de tempo limitado.
    • Tratamento dos distúrbios de comportamento: Calmantes e neurolépticos .
    • Tratamento específico:
    • Até à fase intermédia - para melhorar o défice de memória (medicamentos como Exelon ou Reminyl);
    • Na fase intermédia para avançada – para reduzir a dependência do portador para tarefas do dia-a-dia (Ebix ou Alois).
  • Investigação fundamental e farmacêutica
    • Causas da doença e mecanismos moleculares envolvidas na perda de sinapses e neurónios
    • Desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas
    • Estas pesquisas incidem, sobretudo, no controlo da produção da proteína amilóide, constituinte principal das placas senis, mas também na forma de proteger os neurónios da morte celular. Procura-se ainda descobrir marcadores no líquido céfalo-raquidiano ou no sangue, que facilitariam o diagnóstico num estado precoce.
  • Concluindo…
    • Não se sabe ainda a causa ou as causas, não se tem ainda um diagnóstico, ou mesmo uma previsão mais acertada que a pessoa possa ter no futuro a demência. Não há um tratamento curativo ou que reduza a progressão desta doença, muito menos vacinas ou qualquer outro tipo de terapêutica que previna. O que há são medicamentos que podem melhorar um pouco a memória e o comportamento, o que já é um alento e uma esperança de tratamento.
    • O melhor a ser feito é o apoio ao familiar e ao cuidador de idosos com Alzheimer.         
    •          
  • PODEM TER AINDA DOENÇAS INCURÁVEIS! MAS NÃO HÁ DOENTES INTRATÁVEIS!!
  • Bibliografia
    • www.alzheimer.med.br/demencia.htm
    • www.alzheimer.med.br/alz.htm
    • Comissão Europeia e Alzheimer Europe - Manual do cuidador da pessoa com demência .
    • www.pt.wikipedia.org/wiki/Sinapse_%28neur%C3%B3nio%29
    • Trabalho realizado por Dra. Cláudia Pereira do Instituto de Neurociências de Coimbra.
    • http://www.bussolaescolar.com.br/tradutor.htm
  • Filipa Galego 12ºB nº7 Inês Pita 12º B nº10 Joana Fernandes 12ºB nº11 DNAses