Doença de Alzheimer

52,821 views
51,994 views

Published on

apresentação sobre doença de Alzheimer
Elaborada por um grupo de alunas da Escola Secundária c/3º Ciclo Fernando Namora, em Área de Projecto

7 Comments
91 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total views
52,821
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
659
Actions
Shares
0
Downloads
1
Comments
7
Likes
91
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Doença de Alzheimer

  1. 1. Doenças Neurodegenerativas Doença de Alzheimer
  2. 2. Demência <ul><li>Conjunto de sinais físicos e sintomas comuns em várias doenças diferentes, entre elas as neurodegenerativas. </li></ul><ul><li>Demência (do latim de- &quot;à parte, longe&quot; + mens &quot;mente“, é o declínio progressivo da função cognitiva, devido a doença ou dano no cérebro além daquilo que seria de esperar de envelhecimento normal. </li></ul><ul><li>Na demência, as zonas afectadas do domínio cognitivo podem ser a memória, a atenção, a linguagem e a solução de problemas. As funções mentais superiores são afectadas em primeiro lugar. Especialmente nas fases posteriores do estado, os doentes podem ficar desorientados no tempo (não sabendo o dia da semana, dia do mês, mês ou ano), no espaço (não sabendo onde estão) e na identidade (não sabendo quem são). </li></ul><ul><li>Características principais: </li></ul><ul><ul><li>problemas de memória; </li></ul></ul><ul><ul><li>problemas de comportamento e confusão mental; </li></ul></ul><ul><ul><li>perda de capacidades motoras. </li></ul></ul>
  3. 3. Um pouco de História <ul><li>Em 1906, o neuropatologista alemão Alois Alzheimer acompanha uma paciente, definindo o seu caso de patologia neurológica, não reconhecida, que manifesta demência. </li></ul><ul><li>A base histopatológica da doença foi descrita pela primeira vez pelo Dr. Alzheimer em 1909, que verificou a existência de placas senis (hoje identificadas como agregados de proteína beta-amilóide) e de emaranhados neurofibrilares (hoje associados a mutação da proteína tau, no interior dos microtúbulos ). Estas duas alterações patológicas, num doente com severas perturbações neurocognitivas, e na ausência de lesão intra-vascular, permitiram a Alois Alzheimer caracterizar este quadro clínico como distinto de outras patologias orgânicas do cérebro, vindo Emil Kraepelin a dar o nome de Alzheimer à doença por ele estudada pela primeira vez, combinando os resultados histológicos com a descrição clínica. </li></ul>
  4. 4. O que é a Doença de Alzheimer? <ul><li>É uma doença do cérebro (Sistema Nervoso Central), progressiva, irreversível e fatal cujas causas são pouco conhecidas. Não existe cura nem tratamento efectivo. É no córtex e no hipocampo, áreas ligadas ao pensamento e memória, que se dá a morte dos neurónios e consequente atrofia cerebral. </li></ul>Doença de Huntington (estriado) Doença de Parkinson (substância negra) Doença de Alzheimer (hipocampo córtex) Esclerose Amiotrófica Lateral (medula espinhal)
  5. 5. <ul><li>Ao microscópio constata-se a diminuição do número de células nervosas e de sinapses (pontos onde as extremidades de neurónios vizinhos se encontram e o estímulo passa de um neurónio para o seguinte por meio de mediadores químicos). </li></ul><ul><li>As estruturas detectadas são as placas senis e as tranças neurofibrilhares. As placas são depósitos extracelulares de proteína beta-amilóide agregada. As tranças correspondem a emaranhados intracelulares de proteína tau hiperfosforilada. </li></ul>
  6. 6. Factores de risco <ul><li>Idade; </li></ul><ul><li>Genes de risco/susceptibilidade; </li></ul><ul><li>História familiar; </li></ul><ul><li>Traumatismo craniano prévio; </li></ul><ul><li>Síndrome de Down; </li></ul><ul><li>Baixo nível de literacia; </li></ul><ul><li>Menopausa (níveis de estrogénios); </li></ul><ul><li>Doença vascular (níveis elevados de colesterol, hipertensão, arteroesclerose, doença coronária, tabaco, obesidade, diabetes); </li></ul><ul><li>Dieta e outros factores ambientais (ex: exposição a metais). </li></ul>
  7. 7. Aumento exponencial com a idade (nº de doentes duplica em 5 anos) 60-64 anos de idade  < 1% > 65 anos de idade  4-10% > 85 anos de idade  20-40% Total : 18 milhões de doentes de Alzheimer (60 000 casos em Portugal) Número de casos Estimativa: ~100 milhões de vítimas em todo o Mundo nos próximos 50 anos
  8. 8. A neurodegenerescência tem início 20-30 anos antes do aparecimento dos sintomas clínicos. Fases da doença Defeito cognitivo ligeiro Progressão da doença Média: 8 anos Morte (ex: pneumonia) Moderada Precoce Severa
  9. 9. Fase inicial <ul><li>Distracção; </li></ul><ul><li>Esquecimento crescente; </li></ul><ul><li>Dificuldade em lembrar nomes e palavras; </li></ul><ul><li>Dificuldade para aprender novas informações; </li></ul><ul><li>Desorientação em ambientes familiares; </li></ul><ul><li>Pequenos lapsos que passam despercebidos; </li></ul><ul><li>Redução das actividades sociais. </li></ul>
  10. 10. Fase intermédia <ul><li>Perda significativa da memória e da actividade cognitiva; </li></ul><ul><li>Deterioração das habilidades verbais, diminuição do conteúdo e da variação da fala; </li></ul><ul><li>Alterações de comportamento: frustração, impaciência, inquietação, agressão verbal e física; </li></ul><ul><li>Alucinações e delírios; </li></ul><ul><li>Incapacidade para convívio social autónomo; </li></ul><ul><li>Desorientação, tendência a fugir ou deambular pela casa; </li></ul><ul><li>Perda de controlo da bexiga. </li></ul>
  11. 11. Fase avançada <ul><li>A fala torna-se monossilábica e, mais tarde, desaparece; </li></ul><ul><li>Delírio; </li></ul><ul><li>Transtornos emocionais e de comportamento; </li></ul><ul><li>Perda do controlo da bexiga e intestinos; </li></ul><ul><li>Deixa de caminhar, tendendo a ficar sentado ou deitado; </li></ul><ul><li>Enrijecimento das articulações; </li></ul><ul><li>Dificuldade para engolir alimentos, sendo mesmo necessário o uso de sondas; </li></ul><ul><li>Morte. </li></ul>
  12. 12. Diagnóstico <ul><li>Exclusão de patologias com os mesmos sintomas demenciais: doenças da tiróide, acidentes vasculares cerebrais, hipovitaminoses, hidrocefalia, efeitos colaterais de medicamentos, depressão, desidratação, tumores cerebrais, entre outros. </li></ul><ul><li>Avaliação neuro-psicológica: testes reveladores de alterações cognitivas, de comportamento e de dificuldades nos vários aspectos do dia-a-dia. </li></ul><ul><li>Ressonância magnética: imagem detalhada da estrutura cerebral. </li></ul><ul><li>Biópsia do tecido cerebral: exame que confirma a doença, não realizado quando o doente está vivo </li></ul>
  13. 13. Tratamento <ul><li>Fármacos aprovados para o tratamento sintomático: são compostos desenvolvidos para corrigir defeitos específicos associados aos neurotransmissores acetilcolina e glutamato (substâncias químicas que transmitem a informação entre as sinapses e que estão envolvidos no processo de memória e aprendizagem; a perda de sinapses causa inibição da sua eficiência); apresentam efeitos benéficos durante um período de tempo limitado. </li></ul><ul><li>Tratamento dos distúrbios de comportamento: Calmantes e neurolépticos . </li></ul><ul><li>Tratamento específico: </li></ul><ul><li>Até à fase intermédia - para melhorar o défice de memória (medicamentos como Exelon ou Reminyl); </li></ul><ul><li>Na fase intermédia para avançada – para reduzir a dependência do portador para tarefas do dia-a-dia (Ebix ou Alois). </li></ul>
  14. 14. Investigação fundamental e farmacêutica <ul><li>Causas da doença e mecanismos moleculares envolvidas na perda de sinapses e neurónios </li></ul><ul><li>Desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas </li></ul><ul><li>Estas pesquisas incidem, sobretudo, no controlo da produção da proteína amilóide, constituinte principal das placas senis, mas também na forma de proteger os neurónios da morte celular. Procura-se ainda descobrir marcadores no líquido céfalo-raquidiano ou no sangue, que facilitariam o diagnóstico num estado precoce. </li></ul>
  15. 15. Concluindo… <ul><li>Não se sabe ainda a causa ou as causas, não se tem ainda um diagnóstico, ou mesmo uma previsão mais acertada que a pessoa possa ter no futuro a demência. Não há um tratamento curativo ou que reduza a progressão desta doença, muito menos vacinas ou qualquer outro tipo de terapêutica que previna. O que há são medicamentos que podem melhorar um pouco a memória e o comportamento, o que já é um alento e uma esperança de tratamento. </li></ul><ul><li>O melhor a ser feito é o apoio ao familiar e ao cuidador de idosos com Alzheimer.          </li></ul><ul><li>          </li></ul>
  16. 16. PODEM TER AINDA DOENÇAS INCURÁVEIS! MAS NÃO HÁ DOENTES INTRATÁVEIS!!
  17. 17. Bibliografia <ul><li>www.alzheimer.med.br/demencia.htm </li></ul><ul><li>www.alzheimer.med.br/alz.htm </li></ul><ul><li>Comissão Europeia e Alzheimer Europe - Manual do cuidador da pessoa com demência . </li></ul><ul><li>www.pt.wikipedia.org/wiki/Sinapse_%28neur%C3%B3nio%29 </li></ul><ul><li>Trabalho realizado por Dra. Cláudia Pereira do Instituto de Neurociências de Coimbra. </li></ul><ul><li>http://www.bussolaescolar.com.br/tradutor.htm </li></ul>
  18. 18. Filipa Galego 12ºB nº7 Inês Pita 12º B nº10 Joana Fernandes 12ºB nº11 DNAses

×