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  • 1. TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL<br />PRESENTADO : DRA PLATA<br />
  • 2. GENERALIDADES<br /><ul><li>Ocupan el segundo lugar por su frecuencia dentro de todas las neoplasias infantiles
  • 3. Incidencia anual es de 3/100.000 habitantes menores de 15 años
  • 4. Relación hombre/mujer a esta edad de 1,2.
  • 5. Mayor incidencia en lactantes y menores e 7 años
  • 6. Mortalidad del 45%</li></li></ul><li><ul><li>En los niños existe mayor proporcion de tumores a nivel de fosa posterior
  • 7. 0 – 6 meses 27%
  • 8. 6 – 12 meses 53% prom: 60%
  • 9. 12 – 24 meses 74%
  • 10. 2 – 16 años 42%
  • 11. los tumores mas frecuentes son 3: el meduloblastoma, el astrocitomacerebeloso y el glioma del tronco cerebral.
  • 12. otros tumores intracraneales importantes son el craneofaringeoma, el tumor de la region pineal, el ependimoma y el papiloma del plexo coroideo.</li></li></ul><li>FACTORES DE RIESGO<br /><ul><li>Sindromes hereditarios o enfermedades genetica:
  • 13. riesgo de 2,55% entre flires, depende del sexo
  • 14. Neurofibromatosis I y II: Enf. de Von Hippel – lindau
  • 15. Sind. De poliposis familiar: Sind. Carcinomatoso de celnovoides</li></li></ul><li><ul><li>Factores ambientales:
  • 16. Campos electromagneticos
  • 17. Traumatismos electromagneticos
  • 18. Compuestos de nitrosoureas y nitrosaminas
  • 19. Fumar pasivamente durante el embarazo
  • 20. Edad del padre
  • 21. Uso de pesticidas
  • 22. Radiaciones ionizantes</li></li></ul><li><ul><li>Factores geneticos: </li></ul>la existencia de defectos cromosicos y desordenes geneticos se han observado en algunos tumores del SNC<br /><ul><li> Radiaciones:</li></ul> algunos estudios han mostrado un exceso de tumores del SNC en niños que han recibido irradiacion del cuero cabelludo como tratamiento de la tiña capitis, pero no se ha podido probar una relacion de causa efecto<br /><ul><li>Sustancias quimicas: </li></ul>se pudieron inducir tumores encefalicos con la inoculacion de sustancias como las Nitrosamidas y los hidrocarburos policiclicosaromaticos, en animales de experimentacion.<br />
  • 23. ETIOLOGIA<br /><ul><li> La etiología de estos tumores se desconoce,
  • 24. Estudios genéticos moleculares han ayudado a tipificar muchas entidades y a intentar establecer factores diagnósticos y pronósticos:
  • 25. pérdida de heterocigosidad 17p, 13 y 22 (astrocitomas difusos),
  • 26. pérdida del cromosoma 10 (G.multiforme),
  • 27. pérdida alélica del cromosoma 22 (meningiomas)
  • 28. mutaciones p53</li></li></ul><li>clasificacion<br />Astrocitomaastrociticos, anaplasicos. Tumor subependimario de celulas gigantes y glioma gigantocelular<br />Gliomas mixtos y gliobastomas multiforme<br />TUMORES GLIALES<br />Tumores oligodendrogliales (simple y anaplasico)<br />Tumores de plexos coroideos, papiloma y anaplasico<br />Tumores ependimarios, ependimoma, anaplasico, Mixopapilar<br />Morfologia, anaplasia y localizacion 1985<br />
  • 29. Glangiocitomas, gangliogliomas, gangliogliomaanaplasico<br />TUMORES NEURONALES<br />
  • 30. PNET indiferenciados y diferneciados<br />Meduloepitelioma<br />TUMORES PRIMITIVOS NEUROECTODERMICOS<br />
  • 31. Pineocitomay Pineoblastoma<br />TUMORES DE LAS CELULAS PINEALES<br />
  • 32. Meduloblastoma/ PNET<br />Astrocitomacerebeloso<br />INFRATENTORIAL<br />Ependimoma<br />Glioma del tronco<br />Localizacion del tumor y tipo histologico<br />
  • 33. Glioma de bajo grado<br />ganglioglioma<br />SUPRATENTRORIAL HEMISFERICO<br />Ependimoma<br />Tumor plexos coroideos<br />PNET<br />Localizacion del tumor y tipo histologico<br />
  • 34. Craneofaringeoma<br />Tumor de celulas germinales<br />SUPRATENTRORIAL LINEA MEDIA<br />Glioma quiasma/hipotalamo<br />Pinealoma<br />Localizacion del tumor y tipo histologico<br />
  • 35. MANIFESTACIONES <br />CLINICAS<br /><ul><li>Los sintomas y signos clinicos que originan son diversos, dependeran del lugar en que se ubiquen y las areas cerebrales que comprometan.
  • 36. estas lesiones dan signos y sintomasneurologicos que pueden dividirse en focales y generales.</li></li></ul><li>SINTOMAS FOCALES<br />Se deben al efecto que ocasiona el tumor o el edema en determinadas estructuras anatomicas<br />
  • 37. SINTOMAS GENERALES<br />Se deben al incremento de la presion intracraneal que dlla un proceso expansivo tumoral<br />
  • 38. NEUROBLASTOMA<br />
  • 39. Epidemiologia y Etiopatologia<br />Tumor maligno embrionario del SNSP<br />3 Tumor pediatrico 8%<br />90% se diagnostica a los 5 años<br />Varones de raza blanca<br />Exposicion materna o paterna<br />Componenete familiar en 1-2%<br />
  • 40. Caracteristicasgeneticas:<br />Amplificacion del protooncogen MYCN (N-myc)<br />Estadio tumoral avanzado<br />Mal pronostico<br />Hiperdiploidia del ADN de cell tumorales<br />Buen diagnostico en niños menores de un año<br />Perdida de herogenicidad en 1p, 11q, 14q, ganancia 17q<br />Factor de crecimiento nervioso (TrK-A)<br />Proteina asociada con la resistencia a farcos<br />
  • 41. MANIFESTACIONES CLINICAS<br />Aparece en cualquier lugar donde exista tejido NS<br />Origen abdominal a nivel de la glandulasuprarenal, ganglios simpaticos retroperitoneales<br />Fiebre, irritabilidad, retraso del crecimiento, dolor oseo, nodulos azulados subcutaneos, proptosis y equimosis orbitaria<br />Estadio 4s menores de un años: diseminacion a piel, higado , medula osea, sin afectacionosea<br />
  • 42. Metastasis afecta huesos largos , craneo, medula osea, higado, ganglios linfaticos, piel<br />Puede cursar con un sxparaneoplasico de origen autoinmune con ataxia u opsomiocloneo<br />Productores de catecolaminas que producen hipersudoracion e HTP<br />Liberacion de peptido intestinal vasoactivoque diarrea secretora<br />
  • 43. DIAGNOSTICO<br />Rx simple:<br />Masas <br />Calcificaciones<br />Tc:<br />Hemorragias, masas, casificaciones<br />Marcadorees tumorales aumentados 95% en orina:<br />Acido homovanilico (AHV)<br />Acido vanililmandelico (AVM)<br />
  • 44. Gammagrafia:<br />Afectacion del hueso cortical<br />Aspiracion y biopsia de medula osea para detectar la infiltracion<br />
  • 45. International NeuroblastomaStagingSystem<br />ETAPA 1: tumor escisión macroscópica , con o sin enfermedad residual microscópica; ganglios linfáticos ipsilaterales.<br />ETAPA 2A: tumor localizado con escisión macroscópica incompleta; ganglios linfáticos ipsilaterales<br />ETAPA 2B: tumor con o sin escisión macroscópica completa; ganglios linfáticos ipsilaterales no adherentes, positivos para el tumor. Los ganglios linfáticos contralaterales agrandados deben ser negativos microscópicamente<br />
  • 46. Etapa 4: cualquier tumor primario con diseminación a los ganglios linfáticos distantes, huesos, médula ósea, hígado, piel u otros órganos (excepto los definidos para el etapa 4S). <br />Etapa 4S: tumor primario localizado con diseminación limitada a piel, hígado o médula ósea. La afectación medular debe ser mínima (o sea, &lt;10% de células nucleadas totales identificadas como malignas por biopsia de hueso o por aspirado de médula ósea). <br />
  • 47. Etapa 3: tumor irresecable unilateral, infiltrante más allá de la línea media, con o sin afectación de los ganglios linfáticos regionales; o tumor unilateral localizado con compromiso de los ganglios linfáticos regionales contralaterales; o tumor en la línea media con extensión bilateral por infiltración (irresecable) o por afectación del ganglio linfático. <br />
  • 48. ASIGNACION DE GRUPO DE RIESGO DE NEUROBLASTOMA<br />
  • 49. TRATAMIENTO<br />Estadio 1 y 2: Tto y observacion<br />Tasa de curacion del 90%<br />Estadio 4s: Ttosintomatico<br />Menores de 2 años dosis bajas de ciclofosfamida y radioterapia sobre el higado.<br />buen pronostico, regresa de forma espontaneo<br />Niños con compresion medular requieren radioterapia, quimioterapia, cirugia para evitar lesiones neurologicas<br />
  • 50. ASTROCITOMA<br />
  • 51. NEUROGLIA<br />
  • 52. astrocitos<br />Son las neuroglias más grandes, su forma es estrellada. Existen dos tipos especializados:<br />Astrocitos tipo I o Protoplasmático:<br />Se encuentran principalmente en la sustancia gris del SNC.<br />Astrocitos tipo II o Fibroso:<br />Se encuentran en la sustancia blanca del SNC<br />- Forman parte de la barrera hematoencefálica que protege al SNC de cambios bruscos en la concentración de iones del líquido extracelular<br />- Eliminan el K+, glutamato y GABA del espacio extracelular.<br />- almacenanglucógeno y su función es esencial debido a la incapacidad de las neuronas de almacenar moléculas energéticas<br />- Conservan los neurotransmisores dentro de las hendiduras sinápticas y eliminan su exceso.<br />
  • 53. ASTROCITOMA<br />Es un  tumor primario del  snc  que aparecen en el parenquima cerebral a partir de los astrocitos<br />benignos<br />malignos<br />
  • 54. Se desconoce la causa factores de riesgo<br />
  • 55. mecanismos de crecimiento<br />Por Expansión: <br />El tumor crece sobre un punto central <br />produciendo compresión y <br />destrucción del tejido <br />adyacente.          <br />Si la neoplasia no esta influenciada <br />por presiones externas, suelen ser <br />esféricas y rodeadas por una cápsula de <br />tejido gliótico cerebral o conectivo. <br />
  • 56. mecanismos de crecimiento<br /> Invasión<br /> extensión del tumor entre los intersticios del tejido que lo rodea, pudiendo llegar a gran distancia del origen. <br />
  • 57. mecanismos de crecimiento<br /> hemorragia intratumoral:que genere la tumoración y por el edema circundante que se produce por el aumento de la permeabilidad de los vasos intra y peritumorales. <br />
  • 58. clasificación<br />En 1993, la OMS estableció los criterios para clasificar los astrocitomas en cuatro grados basados en sus características histológicas:<br />son astrocitomas de crecimiento lento y que no se diseminan hasta otras partes del cerebro y la médula espinal, o hasta otras partes del cuerpo, cursan con un excelente pronóstico después de su extirpación, <br />Astrocitomas de grado bajo<br />
  • 59. grado II fibrilar : con células de aspecto largo y delgado.<br />
  • 60. Astrocitomas de grado alto<br />son de crecimiento rápido y a menudo se diseminan dentro del cerebro y la médula espinal<br />es un tumor difuso, infiltrante caracterizado<br /> por anaplasia dispersa y elevado potencial proliferativo, por lo general <br />aparecen de un astrocitoma de bajo grado aunque pueden ser diagnosticados<br /> sin un precursor. Igualmente, tienen un potencial intrínseco de progresar <br />a un glioblastoma maligno. <br />
  • 61. tiende a ser el tumor más agesivo, clínicamente, entre los astrocitomas. La supervivencia de pacientes con glioblastoma multiforme se extiende a unos 12 meses con tratamiento quirúrgico agresivo junto con radio y quimioterapia. La supervivencia de 5 años no suele subir del 3%.Es posible que un astrocitoma que inicialmente fue de bajo grado recurra a una forma más agresiva y extensa<br />
  • 62.
  • 63. Por lo general, los astrocitomas se forman en las siguientes partes del sistema nervioso central (SNC)<br />
  • 64. manifestaciones clínicas<br />Los síntomas son distintos y dependen de los siguientes aspectos:<br /><ul><li>Si el tumor se forma en el cerebro o la médula espinal.
  • 65. Tamaño del tumor.
  • 66. Rapidez con que crece el tumor.
  • 67. Edad y etapa de desarrollo del niño.</li></ul>Síntomas y signos de hipertensión intracraneal y signos neurológicos focales . <br />Cefalea en la mañana o cefalea que desaparece después de vomitar<br />nauseas <br />vómitos matutinos<br />alteraciones visuales (diplopía, papiledema, etc.) <br />Pérdida de equilibrio y problemas para caminar.<br />Empeoramiento de la escritura o habla lenta.<br />Debilidad o cambio en la sensibilidad de un lado del cuerpo.<br />Convulsiones.<br />Pérdida o aumento de peso sin razón conocida.<br />Aumento del tamaño de la cabeza (en los lactantes).<br />
  • 68. Los cambios de personalidad/primer síntoma de un tumor cerebral independientemente de su localización.<br />Letargo, irritabilidad, niño hiperactivo u olvidadizo, disminución de su rendimiento escolar.<br />
  • 69. historia clínica<br />La historia clínica detallada, precisando los síntomas iniciales, su evolución. <br />Antecedentes familiares <br />Debe realizarse una exploración neurológica completa. <br />La exploración oftalmoscopica<br />
  • 70. 1. Anamnesis <br />2. Examen físico general. <br />3. Examen neurológico . <br />3. pruebas de laboratorio. <br />5. RNM y/o TAC encefálica sin y con medio de contraste<br />historia clínica<br />
  • 71. TUMORES SNC EN NIÑOSimágenes diagnosticas<br />
  • 72. TUMORES SNC EN NIÑOSimágenes diagnosticas<br />
  • 73. Los astrocitomas infantiles se diagnostican y se extirpan mediante cirugía<br />BIOPSIA<br />Se pueden realizar las siguientes pruebas con la muestra de tejido que se extrajo<br />Estudio inmunohistoquímico<br />Microscopía óptica y electrónica<br />Análisis citogenético<br />
  • 74. Los tumores del SNC en pediatría son <br />operados vía craneotomia y requieren el <br />uso del manitol para reducir la presión <br />intracraneana. Los tumores encapsulados <br />pueden ser reseccionado en su totalidad. <br />TUMORES SNC EN NIÑOStratamiento<br />
  • 75. TUMORES SNC EN NIÑOStratamiento<br />La Radioterapia juega un rol de gran magnitud en los niños con tumores de SNC sin embargo existen muchas complicaciones de este pues pueden inducir al edema cerebral, alopecia y eventualmente eritema cutáneo en la primer semana del tratamiento. <br />
  • 76. Quimioterapeuticos continúan demostrando utilidad en el tratamiento de estos niños .<br />Existen varias consideraciones al respecto entre ellas la presencia de la barrera hematoencefalica y la limitada penetración de las moléculas de alto peso molecular. <br />Las drogas mas usadas son nitrosoureas, procarbazine, fluoracilo, metrotexate y cisplatino . <br />TUMORES SNC EN NIÑOStratamiento<br />
  • 77.
  • 78. factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento<br />El pronóstico (probabilidad de recuperación) depende de los siguientes aspectos:<br /><ul><li>Si el astrocitoma se formó en el SNC y si se diseminó.
  • 79. Si quedaron células cancerosas después de la cirugía.
  • 80. Grado del astrocitoma.
  • 81. Si el niño padece de NF1.
  • 82. Edad del niño.
  • 83. Si el astrocitoma recién se diagnosticó  </li></ul>Para el astrocitoma recidivante, el pronóstico y el tratamiento dependen del tiempo que demoró en recidivar desde la terminación del tratamiento hasta el momento en que el astrocitomarecidivó.<br />
  • 84. EPENDIMOMA<br />
  • 85. GENERALIDADES<br />Tumor de Crecimiento Lento<br />Origen en © Ependimarias de la Pared de los Ventrículos Cerebrales o del Canal Ependimario<br />Histológicamente Grado III (OMS)<br />Afecta Niños y Adultos Jóvenes . Ambos Sexospor Igual<br />Frecuencia de Aparición 6 años en Niños y 30 – 40 en Adultos Jóvenes<br />
  • 86.
  • 87. ESTADISTICA Y EPIDEMIOLOGIA<br />3,9% de todos los tumores neuroepiteliales<br />6,12% de los tumores intracraneanos en la infancia <br />Más frecuente en niños pequeños, 30% de todos los tumores intracraneanos en menores de 3 años <br />Se presenta en ambos sexos<br />Edad más frecuente alrededor de los 6 años y un segundo pico de frecuencia entre 30 y 40 años<br />
  • 88.
  • 89. LOCALIZACION<br />Cualquier punto del Sistema Ventricular o del Canal Espinal o Extraventricular<br />Paradójico<br />Niños = Fosa Posterior<br />Adultos = ME<br />
  • 90. ASPECTO<br />Ventrículo<br />Lateral<br />Fosa Posterior<br />Extraventricular<br />Forma Ventricular<br />Parenquimatoso<br />Astrocitoma<br />Quiste<br />Forma Ventricular<br />
  • 91. FOSA POSTERIOR<br />Piso o Techo del IV Ventrículo<br />Ocupa Totalmente en su Crecimiento<br />Extensión hacia el Ø Pontocerebeloso<br />Reproducción en la Cisterna Magna<br />Apoyo en la Superficie del Tallo Cerebral<br />
  • 92. CARACTERISTICAS<br />Tumor Blando<br />Fácilmente Aspirable<br />Color Grisáceo<br />Bien Delimitado<br />Punto de Origen en Tallo Cerebral<br />Resección Total o Parcial<br />Diseminación LCR (Metástasis 15%)<br />
  • 93. HISTOPATOLOGIA<br />EPENDIMOMA<br />Seudorosetas Perivasculares<br />Rosetas Ependimarias<br />Verdaderas<br />Acumulo © Ordenadas Radialmente Alrededor de los Vasos<br />No Patognomónico<br />Mas Frecuente<br />Acumulo © en Forma<br />Radiada<br />Patognomónico<br />Menos Frecuente<br />
  • 94. CAMBIOS REGRESIVOS<br />Degeneración Mixoide<br />Hemorragia Intratumoral<br />Calcificación<br />Focos de Cartílago<br />TAC<br />
  • 95. EPENDIMOMA ANAPLASICO<br />Maligno<br />Crecimiento Rápido<br />Alta Mitosis<br />Proliferación Microvascular y Necrosis<br />G III<br />Niños Pequeños<br />Compartimiento Supratentorial<br />
  • 96. CLINICA<br />Vomito<br />Cambios de Comportamiento<br />Hidrocefalia Triventricular<br />FOSA POSTERIOR<br />Signos de SHTE<br />Ceguera<br />Compromiso PC VI, VII, VIII<br />Alteración Cognoscitiva<br />
  • 97. Asintomático al Inicio<br />Sintomático al Crecer<br />COMPARTIMENTO SUPRATENTORIAL<br />Hidrocefalia<br />SHTE<br />
  • 98. Convulsión<br />Parestesias<br />EXTRAVENTRICULAR<br />Alteración de la Conducta<br />Según Localización<br />
  • 99. NEUROIMAGENES<br />TAC<br />FOSA POSTERIOR<br />Isodenso<br />50% Calcificaciones<br />Poco Anaplasico<br />RMI<br />Mas Preciso y Muestra Origen Tumoral<br />Extensión a través de Agujeros de Luschka/Pontocerebeloso y Magendie/Bulbo Dorsal y ME<br />
  • 100. Diseminación<br />TAC Corte Axial<br />EFP<br />Tumor en IV Ventrículo, isodenso, calcificado<br />Hidrocefalia evolutiva.<br />
  • 101. TAC<br />Ependimoma con Extensión al Angulo Pontocerebeloso Derecho<br />TAC Corte Axial<br />Ependimoma Anaplasico de Fosa Posterior con Contraste<br />
  • 102. Ependimoma del piso del IV ventrículo<br />Corte coronal<br />Corte axial que muestra la adherencia al piso del IV ventrículo<br />Corte sagital que muestra el tumor a través del orificio de Magendie<br />Control postoperatorio que muestra resección subtotal<br />
  • 103. TAC<br />Isodenso<br />COMPARTIMENTO SUPRATENTORIAL<br />50% Calcificaciones<br />Poco Anaplasico<br />RMI<br />Mas Preciso y Muestra Origen Tumoral<br />Extensión a través de Agujeros de Luschka/Pontocerebeloso y Magendie/Bulbo Dorsal y ME<br />
  • 104. Quiste<br />
  • 105. Epedimoma Intraventricular en Lactante: <br />PreOP y POP con Resección Total<br />Ependimoma Supratentorial Anaplásico en Lactante: <br />Sin contraste<br />Con contraste<br />y D. Control postquirúrgico con resección total.<br />
  • 106. TRATAMIENTO<br />ELECCION<br />Resección Total<br />50% Loc.<br />Resección Subtotal<br />Recurrenc<br />EFP<br />Resección Total<br />Techo IV V.<br />Resección Subtotal<br />Piso IV V.<br />Radioterapia Local Conformada<br />Quimioterapia No Efectiva<br />
  • 107. ESP<br />Resección Total<br />+ Frec<br />Radioterapia<br />Biopsia -, MRI -<br />Resección Subtotal<br />Recurrencia<br />Second Look<br />Anaplasico<br />Reseccion Total<br />Radioterapia <br />
  • 108. Ependimoma de bajo grado operado en el año 1988 con resección total y su control 20 años después sin recidiva<br />Paciente de 1 año de edad operada en 1990 de un ependimomaanaplásico con resección subtotal: A. Preoperatorio<br />B. Postoperatorio inmediato<br />C. Diseminación en ambos hemisferios un año después de la cirugía<br />
  • 109. RECIDIVA Y DISEMINACION<br />Sitio de Origen<br />Benigno Reoperar<br />Anaplasico y Recidiva Resecable<br />Second Look<br />Quimioterapia ????<br />Radioterapia Luego de Quimio<br />Diseminacion por Leptomeninges<br />Metastasis ME<br />Radioterapia<br />Pronostico Fatal<br />
  • 110. CONCLUSIONES<br />10% Tumores 1° SNC en la Infancia<br />50% &lt; 5 años<br />60% Fosa Posterior (bajo grado)<br />40% Supratentorial (anaplasicos)<br />70% Benignos (G II)<br />30% Anaplasicos (G III)<br />
  • 111. Reseccion Total<br />Reseccion Subtotal complementar con Radioterapia Local Conformada<br />Quimioterapia No Efectiva<br />Peor Pronostico &lt; 3 años<br />Sobrevida Posible en Anaplasico Supratentorial con Reseccion Total que en EFP con Reseccion Subtotal<br />
  • 112. MEDULOBLASTOMA<br />
  • 113.
  • 114.
  • 115. PNTE<br />
  • 116. Preferido a la fosa posterior .<br />Se produce durante la primera década de vida con una incidencia de pico entre 4 y 7 años de edad. <br />1.7:1 hombres a la proporción de mujeres.<br />Hay una propuesta que está aumentando la incidencia de PNETs personas menores de 20 años.<br />
  • 117. 1 de cada 5 tumores cerebrales infantiles. <br />Pico de máxima incidencia en la primer década de la vida. <br />Supervivencia del 56% a los 5 años y 43% a los 10 años de la cirugía. <br />
  • 118. Meduloblastoma surge en la fosa posterior, normalmente desde el vermis cerebelosa en el techo del cuarto ventrículo, así se presenta como un tumor de la línea media .<br />Una proporción menor de casos surgen en un hemisferio cerebelosa, especialmente en los niños mayores.<br />
  • 119.
  • 120.
  • 121. PREDISPOSICIÓN GENÉTICA HEREDADA A MEDULOBLASTOMA<br />
  • 122.
  • 123.
  • 124.
  • 125. HISTOPATOLOGIA<br />
  • 126. HISTOPATOLOGIA<br />
  • 127. HISTOPATOLOGIA<br />
  • 128. VARIANTES FISIOPATOLOGICAS<br />
  • 129. PRESENTACION CLINICA<br />
  • 130.
  • 131. PARTICIPACION <br />CEREBELOSA<br />
  • 132.
  • 133. DIAGNOSTICO<br />
  • 134.
  • 135.
  • 136.
  • 137. Quimioterapia<br />
  • 138. GRACIAS<br />

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