L y electrolitos fin
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

L y electrolitos fin

on

  • 1,675 views

 

Statistics

Views

Total Views
1,675
Views on SlideShare
1,675
Embed Views
0

Actions

Likes
3
Downloads
82
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

L y electrolitos fin L y electrolitos fin Presentation Transcript

  • El agua total del organismo(60%) EL LIC representa el 40% del peso (2/3 ptes del agua total) EL LEC constituye el 20% del peso (1/3 pte del agua total) EL LEC ESTA FORMADO POR el plasma(4%) intersticio(12%) el agua transcelular (4%)
  • 12% fluido intersticial 20% liquido 4% plasma extracelular60% peso corporal total 4% liq. transcelular 40% liquido intracelular
  • ELECTROLITOS ANIONES CATIONES CLORO FOSFORO BICARBONATO SODIO POTASIO CALCIO MAGNESIO
  • REQUERIMIENTOS DIARIOSAgua 1800-2400cc/díaNa 2mEq X kg de pesoK 1mEq X kg de pesoCl 2mEq X kg de pesoCa 0.7mEq X kg de pesoMg 0.5KmEq X kg de peso
  • AGUA CORPORAL TOTAL EN FUNCION DE EDAD Y SEXO
  • TIPO PERSONA FORMULALACTANTE 0.8 X PESO EN KgHOMBRE 0.6 X PESO EN KgMUJER 0.5 X PESO EN KgANCIANO 0.45X PESO EN Kg
  • LEC LIC Na 5 HCO3 HCO3 HCO Mg 3 10 27 27 40 SO4 20 fosfat o Na Cl Na 110 104 Cl 142 145 114 K 150 5 A. org 2 fosfato 1 SO4 fosfato 5 3 proteK 4 A. org 4 2 SO4Ca 5 Prote 3 5 45 A. orgM 3 16 2 p. 1g PLASMA L. INTERSTICIAL
  • • Osmolaridad sérica• Volumen del LEC • Mantiene• Excitabilidad presión• Conducción nerviosa osmótica• muscular SODIO CLORO CALCIO HCO3 • Estabiliza membrana • celular
  • POTASIO MAGNESIORegula excitabilidad celular Catalizador de reacciones y potencial de reposo de enzimáticas memb Transporte de sodio y Control de osmolaridad potasio intrac Líquido intracelular FOSFATO PROTEINAS Mantiene el equilibrio acido básico
  • OSMOLARIDAD DE LOS LIQUIDOS CORPORALESLa osmolaridad 275 - 295 mosm/LtOsmolaridad plasmatica= [Na] x 2 + Bun + glucosa 2.8 18
  • La disminución devol. Y aumento de osmolaridad es La retención ADH registrado por el de agua producehipotálamo y envía La hipófisis disminuye la retención de información a secreta ADH osmolaridad agua hipófisis sérica
  • Una persona normal consume diaria un promedio de 2000ml de agua. 75% por ingestión resto se extrae de alimentos sólidos
  • 1L por orina Las pérdidas diarias de agua 600 ml como 250ml en pérdidas insensibles heces Piel (75%)Pulmones (25%)
  • La alteración mas común en pacientes quirúrgicos Déficit de volumen extracelular Agudo crónico Se acompaña de signosSe acompaña de signos tisulares, disminución en cardiovasculares turgencia de piel,Sistema nervioso central hundimiento de ojos, cardiovasculares y SNC
  • SISTEMA DÉFICIT DE VOLUMEN EXCESO DE VOLUMENGeneralizado Pérdida de peso Aumento de peso Disminución de la Edema periférico turgencia de la pielcardiaco taquicardia Incremento del gasto cardiaco Ortostasis/hipotensión Aumento de la presion venosa central Venas del cuello Venas del cuello colapsadas distendidas Soplorenal Oliguria hiperazoemiagastrointestinal íleo Edema intestinalpulmonar Edema pulmonar
  • Aspiración nasogástrica vómitos La causamas comúnde déficit de Fistulasvolumen en pcte Qx diarrea peritonitis
  • El exceso de volumen extracelular puede seriatrogéno o secundario a:•Disfunción renal• insuficiencia cardiaca congestiva• cirrosisSe incrementan volúmenes del plasma y delintersticial.
  • DESORDENES DEL BALANCE DE SODIO DESORDEN Y EXCRECIÓN Anormalidades Estados del en el volumen volumen del LEC intravascular
  • DISTRIBUCIÓN CORPORAL DE SODIOContenido de sodio en adulto es de50meq/kgLa concentración de sodio sérico oscilaentre 135 y145meq/L.
  • HIPONATREMIALa concentración sérica de sodio disminuye cuandohay exceso de agua extracelular.Los pacientes en posoperatorio son propensos asecretar mas hormona antidiurética, aumentaresorción de agua libre q proviene de los riñones,esto causa expansión del volumen e hiponatremia.
  • SIGNOS Y SINTOMAS SNC Leve: apatía, letargia, nauseas, vómito, cefalea Moderada: confusión Severa: estupor, coma, convulsión Oliguria y poliuria calambres
  • MECANISMOS RESPONSABLES DE HIPONATREMIA Entrada de sodio a la célula Salida de agua de la célula por Pérdida de acumulación de sodio solutos en LEC Retención de agua
  • HIPONATREMIA: Na <135meq/l Hipervolemica >Na > + agua Isovolemica hipotónica >agua Hipovolemica <Na <aguaNa <135meq/L Hiperlipidemia isotónica hiperproteinemia Hiperglucemia hipertónica El Na 1.6mEq/L Por cada 100mg/l
  • HIPONATREMIA HIPERVOLEMICAEXPANSION DEL VOLUMEN Y FORMACIÓN DEL EDEMA • Aumento en liquido intersticial, bajo en proteínas. EDEMA CON • Como consecuencia de la fase gel del FOVEA liquido intersticial el liquido es móvil y deja fóvea • Aumento de la concentración de proteínas en el intersticio, la matriz de gel esta LINFEDEMA deshidratada con disminución de la movilidad del liquido • Aumenta concentración de MIXEDEMA mucopolisacaridos que ocupan espacio intersticial
  • HIPONATREMIA HIPOVOLEMICAGRADOS SINTOMAS PORCENTAJEGRADO I CONCIENTE, NORMOTENSO, PERDIDA 5% MUCOSA ORAL SECA, AXILAS SECAS, SED Y TAQUICARDIAGRADO II HIPOTENSO DE PIE, NORMOTENSO PERDIDA 10 % ACOSTADO O SENTADO, (=) CARACTERISTICAS TIPO I , PLIEGUE CUTANEO POSITIVO DESORIENTACIONGRADO III HIPOTENSION EN DECÙBITO, PERDIDA MAS DEL 15 OLIGURIA, PRE-CHOQUE, % ALTERACION DE LA CONCIENCIA CHOQUE, SIGNOS DE MALA PÉRDIDA MÁS DEL 20%GRADO PERFUSIÓNIV
  • TERCER ESPACIOGASTROINTESTINALES Pancreatitis agudaVómito PeritonitisSonda nasogástrica Obstrucción intestinalDiarrea Obstrucción venosaFístula Derrames pleuralesDrenaje de secreciones pancreáticas Trauma por aplastamientoSangrado PIELTRACTO RESPIRATORIO QuemadurasBroncorrea intensa Diaforesis Fibrosis quística Lesiones difusas de piel
  • HIPONATREMIA AGUDAAquella que no pasa de 48 horas de evolución y en laque el sodio sérico disminuye mas de 12meq/L al día.El síndrome se caracteriza por:
  • HIPONATREMIA POSOPERATORIASecundaria a liberación de hormona HAD. Losniveles de HAD son altos postanestesia ypostcirugía; aunque estos niveles bajan a las 72horas, puede persistir hasta 5 días, afecta a lasmujeres.
  • HIPONATREMIA CRÓNICALos pacientes cursan con edema cerebral leve, genera síntomascomo: Característicamente se ve en ancianos y las mujeres son las mas afectadas por su menor volumen hídrica. Se asocia a hipocalemia y alcalosis metabólica
  • HIPERNATREMIA No es una enfermedad Volumen liquido extracelular estacontraído Rara hipernatremia de ganancia de sodio
  • Ocurre principalmente en niños y ancianos oen pacientes inconscientes.Asociada a hiperosmolaridad y sodio mayor a145meq/L
  • Leve: letargia, cefaleaModerada: ConfusiónSevera: Estupor, coma,convulsionesHiperreflexiaAumento tono muscular
  • Iatrogénico Exceso de mineralocorticoides HIPERVOLÉMICA Reanimacion con >Na bicarbonato Na urinario >20 Osmolaridad urinaria >300 Renales Na urinario variable Osmolaridad urinaria EUVOLÉMICA <290HIPERNATREMIA a>145meq/L <agua Extrarrenales Osmolaridad urinaria >400 Na variable Renales Na urinario >20 Osmolaridad urinaria >300 HIPOVOLÉMICA <Na < agua Extrarrenales Na urinario <20 Osmolaridad urinario >400
  • Adición de solutos Adición de soluto al cuerpo sin correspondiente incremento en el agua corporal total lo que genera un incremento en la osmolaridad séricaInadecuada ingestión Genera hipernatremia por fenómeno dilucional ya que no de agua se compensan las perdidas renales y extrarrenales obligatorias Perdida de agua Incapacidad renal para concentrar la orina
  • PRINCIPAL CATION VALOR NORMAL DE: 3.5 A 5.0Meq/L Dieta 0.75 a 1.25Kg Día Heces 5 – 10 mEq/dia El potasio corporal esOrina 120mEq/dia dependiente de el sexo la edad y la masa muscular
  • [ Na e] [ K i] 150mEq/L ATP Na – K ATP asa ADP [ Na i] [ K e] 3.5-5mEq/L
  • ESTADO ACIDO CATECOLAMINAS BASICOpH Beta adrenérgicosHCO3 plasmático Alfa adrenérgicos HORMONAS Aldosterona PANCREATICASInsulina Osmolaridad plasmáticaglucagon Contenido celular del potasio ejercicio
  • BALANCE NORMAL ACIDOSIS ALCALOSIS K K K KH K HK K K H H H H K K KK KH K K K K K H K K K HK H H K H K K H K H K K K K K K K H H H H contenido en el Promueve salida de LIC mayor que K de la célula e Los iones H salen en LEC incrementa la de LIC al LEC concentración sérica
  • FALSA REDISTRIBUCION DEPLECION DE POTASIOETIOLOGIA EXTRARRENAL ETIOLOGIA RENALK urinario < 20mEq/dia K urinario > 20mEq/dia
  • Alteraciones acido base La alcalosis genera hipocaliemiainsulina Cuando se sobredosifica. Mas intensa en los primeros 60 – 90 min.Agonistas beta adrenérgicos Los niveles altos promueven la captación celular del Kteofilina Intoxicación aguda y crónica
  • DEPLECION DE K Etiología extrarrenal pH NORMAL PH VARIABLE Acidosis metabólicaIngestión inadecuada adenoma velloso Diarrea Anorexia nerviosa rectal Fistulas Dieta te y galletas gastrointestinales
  • DEPLECION DE K Origen renalALCALOSIS ACIDISOSIS PH VARIABLEMETABOLICA METABOLICA Acidosis tubular renal ATR tipo I o distal Inhibidores de la anhidrasa carbónica Cetoacidosis diabética uterosigmoidostomía
  • DEPLECION DE K Etiología renalCLORO BAJO EN ALCALOSIS CLORO ALTO ORINA METABOLICA EN ORINA Presión arterial altaVómito, diuréticos, Condiciones con Presión arterial ingestión normal, diuréticos exceso de inadecuada mineralocorticoides
  • Concentración sérica de potasiomayor a 5meq/L Se debe a: Consumo Aumento Deterioro en excesivo de en excreción renal potasio liberación
  • DISMINUCION TFG Lisis celular, sangrado gastrointestinal, trauma, rabdomiolisisDEFICIENCIA DE Cursa con hipercaliemia yMINERALOCORTICOIDES acidosis metabólica. Enf de ADISSON, hemorragias suprarrenales, tumores y medicamentosDEFECTOS PRIMARIOS EN HereditarioSECRECION TUBULAR DEK
  • Requerimientos diarios de magnesio: 18-33meq/L 67% 31%El valor normal es de 1.7 mas o menos 0.3 mEq/L Fuentes:
  • Concentración menor a 1mEq/L yexcreción urinaria menor de 1mEq/L
  • hipocalcemiahipocaliemia DISTURBIOS ELECTROLITICOS LIGADOS A HIPOMAGNESEMIA
  • El déficit de magnesio interfiere con laentrada de potasio a la célula, al inhibir labomba NA K ATPasa La hipomagnesemia estimula liberación de renina y aumenta aldosterona
  • CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA
  • MANIFESTACIONES CLINICASArritmias cardiacas: torsade de pointes, taquicardiaventricular y fibrilación ventricular SIGNOS Trosseau y chvostek SINTOMAS: Fasciculaciones musculares Tremor Apatia Espasticidad Debilidad Convulsiones tonico clonicas Anorexia Hiporreflexia Nauseas Disturbios vomito electrocardiograficos
  • HIPERMAGNESEMIAse da por lo general por sobredosificación oasociados con la administración de dosisconvencionales de Mg en pacientes condeterioro de la función renal.Hidróxido de MgLaxantes como citrato de Mg
  • CAUSAS Insuficiencia renal Toxicidad por Administración de teofilina magnesio Cetoacidosis Hiperaldosteronismo diabética primario
  • MANIFESTACIONES CLINICAS Arritmias cardiacas hiporreflexia Hipotensión debilidadletargia
  • Ca corporal total: calcio ionizado y el no ionizado Ca ionizado • No esta unido a 4-5mg/dl proteínas Ca no • Unido a proteínas ionizado
  • Hipercalcemia Ca sérico >10 CA ionizado>5Mayores de 14 mg/dl De 11 – 14mg/dl MODERADA CAUSAS CAUSA MALIGNA hiperparatiroidismo SARCOIDOSIS TBC NEOPLASIAS TIROTOXICOSIS INMOVILIZACION TOXICIDAD VIT D MEDICAMENTOS
  • Ca sérico <8.5 mg/dl Ca ionizado <4mg/dlTener en cuenta para determinar etiología :fosforo sericoCreatinina séricaFosfata alcalinaMagnesioPTH séricaCa urinarioAMPc uirinario
  • hiperparatiroidismo Necrosis tisular neoplasias Ins. Renal crónica osteomalacia hipomagnese mia
  • Parestesias en manos y pies Irritabilidad Ansiedad Depresión Alteracioneselectrocardiograficas(prolongacion del intervalo QT) Convulsiones