Intoxicaciones

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Intoxicaciones

  1. 1. INTOXICACIONESTATIANA GALANJAIME CARVAJALLUISA CUENCAMAGDA CASTROCARLOS DIAZDELFIRIO FRANCO
  2. 2. GENERALIDADES
  3. 3. INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS.TRATAMIENTO:• MEDIDAS DE MANTENIMIENTO.• ANTÍDOTO COMO TRATAMIENTO ESPECÍFICO.• IMPEDIR LA ABSORCIÒN DE TÓXICOS.• EXTRAER EL TÓXICO ABSORBIDO POR EL ORGANISMO.
  4. 4. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA.MEDIDAS GENERALES DE APOYO:• SNC• CARDIOCIRCULATORIO.• RESPIRATORIO.• RENAL.• HIGADO.• METABOLISMO.
  5. 5. ANTÍDOTOS.• Sustancias capaces de neutralizar un tóxico o de oponerse a sus efectos en el organismo.
  6. 6. ANTÍDOTOS.ANTÍDOTOS INDICACIONES DOSISACETILCIS- PARACETAMOL IV:150mg/KgTEINA en 200 ml SG 5 %. En 15´.
  7. 7. ANTÍDOTOS.ANTIDOTO INDICACION DOSIS ATROPINA INSECTICIDAS IV o IM 0.05 ORGANOFOS- mg/Kg (má- FORADOS. XIMO 2 mg ANTICOLINES por dosis ). TERASICOS. Cont.1 mg cada 5-l0´ hasta atro- pinización por 2-3 días.
  8. 8. ANTÌDOTOSANTIDOTO INDICACION DOSISEDETATO CIANURO IV: 600mg se-COBALTICO guido de 50 ml S.G. 5 %. Si no hay respuesta
  9. 9. ANTÍDOTOANTIDOTO INDICACION DOSISFISOSTIGMINA ANTICOLINÉR- IV: 1mg en 2-3 GICOS min. Repetir a los 15-30´
  10. 10. ANTÍDOTOSANTIDOTO INDICACION DOSISNALOXONA OPÍACEOS IV (DIRECTA INFUSIÓN O S.C.): 0.4-2.4 mg En 2-3 min. (max.10mg)
  11. 11. INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOSIMPEDIR LA ABSORCIÒN• DIGESTIVA : a.- VACIAMIENTO GÀS- TRICO POR EMÉTI- COS O LAVADO b.- IMPEDIR LA ABSOR CIÓN POR CATÁR- TICOS Y ABSORVEN- TES (C.ACTIVADO).
  12. 12. CONTRAINDICACIONES DEL LAVADO GÁSTRICOEMESIS LAVADO GÁSTRICO- DISMINUCIÓN - SI HAY LESIÓN G.I. DE CONCIENCIA CONOCIDA- ALTERACIÓN DE - INGESTA DE CAUS DEGLUCIÓN TICOS O DERIVADOS- SHOCK DEL PETRÓLEO- INTOXICACIÓN POR: DERIVADOS DEL PETRÓLEO, CAUSTICOS,CIANURO, ESTIMULANTES DEL SNC
  13. 13. IMPEDIR LA ABSORCIÓNCARBÓN ACTIVADO• ADMINISTRAR DENTRO DE 60 MIN.DE LA INGESTA DEL TÓXICO, MÀXIMO HASTA 4 H.• DOSIS: 50 Gr. CON 300 ml DE AGUA. MANTENIMIENTO: 2 Gr CON 150 ml DE AGUA C/2 Hrs. POR 1 – 2 DIAS• COMPLICACIONES: CONSTIPACIÓN,OBSTRUCCIÓN
  14. 14. SUBSTANCIAS QUÉ DOSIS REPETIDAS DE C.ACTIVADO INCREMENTA LA ELIMINACIÓN DIGESTIVA• SALICILATOS CARBAMAZEPINA• CICLOSPORINA VALPROATO• DIGOXINA TEOFILINA• NADOLOL DIFENILHIDANTOINA• FENOBARBITAL NORTRIPTILINA• PIROXICAM• PARACETAMOL
  15. 15. IMPEDIR LA ABSORCIÓNCATÁRTICOS ASOCIADO A CARBÓN ACTIVADO:• SULFATO DE Mg: 30 Gr DILUIR 250 ml DE AGUA. REPETIR A LAS 2-4 Hs. MÁXIMO 3 DOSIS.• HIDRÓXIDO DE Mg: 30 ml AL 8%1-2 AL DIA.• SORBITOL: 70 ml AL 70% C/4 Hs• SULFATO SÓDICO:30 Gr EN250 ml C/2-4Hs. MÁXIMO 3 DOSIS
  16. 16. EXTRACCIÓN DEL TÓXICO• VÍA BILIAR: - RUPTURA DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA.• VÍA RENAL: - DIURESIS FORZADA - CONTROL Ph URINARIO.• VÍA EXTRA-: - HEMODIÁLISIS RRENAL - HEMOPERFUSIÓN - PLASMAFÉRESIS - EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
  17. 17. EXTRACCIÓN DEL TÓXICODIURESIS FORZADA:• DIURESIS DE 500 ml/Hr.• INCREMENTO DE VOLUMEN CON DOPAMINA.• REDUCIR LA REABSORCIÓN TUBULAR CON DIURÉTICOS .
  18. 18. EXTRACCIÓN DE TÓXICOSVÍA EXTRARRENAL:HEMODIÁLISISREQUERIMIENTOS PARA LA SUSTANCIATÓXICA: 1.- DEBE TENER PM <500 DALTONS. 2.- ESCASA UNION A PROTEINAS PLASMÁTICAS 3.- HIDROSOLUBLE. 4.- VOL. DE DISTRIBUCIÓN EN EL ORGANISMO PEQ.
  19. 19. HEMODIÁLISISTÓXICO NIVEL PLASMÁTICO• ETANOL 4 Gr/Lt• METANOL 0.5 Gr/Lt• LITIO 3 mEq/Lt• BROMURO 12 mEq/Lt• ISOPROPANOLOL 0.4 Gr/Lt• PROCAINAMIDA 0.02 Gr/Lt• TALIO 0.5 mg/Lt
  20. 20. HEMOPERFUSIÓNREQUISITOS:1.- EL TÓXICO DEBE UNIRSE RÁPIDO E IRREVERSIBLE AL CARBÓN ACTIVADO Y RESINA.2.- EL EFECTO TÓXICO ESTÁ DIREC- TAMENTE RELACIONADO CON SU CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA3.- SUSTANCIAS CON PM ALTO HASTA 40 000 DALTONS.4.- NO IMPORTA LA UNION DEL TÓXICO A LAS PROTEINAS PLASMÁTICAS
  21. 21. INTOXICACIONES TRATABLES CON HEMOPERFUSIÓNTÓXICO NIVEL PLASMÁTICO• BARBITÚRICOS 100 mg/ml• METACUALONA 40 mg/ml• TEOFILINA 60 mg/ml• DIGITOXINA INDICACIÓN CLÍN.• DISOPIRAMIDA “
  22. 22. PLASMAFÉRESISINDICACIONES:1.- INTOXICACIÓN POR L-TIROXINA2.- DIGITOXINA3.- TÓXICOS METAHEMOGLOBINIZAN- TES.
  23. 23. EXANGUINEOTRANSFUSIÓN INDICACIONES: 1.-METAHEMOGLOBINEMIA (NITRITOS) 2.-HEMÓLISIS TÓXICA (DERIBADOS DE HIDROCARBUROS AROMÁTICOS COMO ARSENAMINA, PLOMO) 3.-INTOXICACIONES POR FOSFORO Y HIERRO.
  24. 24. ESCOPOLAMINA• Alcaloide cuaternario• Actúa como antagonista competitivo de la acetilcolina en los receptores muscarinicos• Soluble en el agua
  25. 25. FARMACODINAMIA• Antagonistas competitivo de la acetilcolina en la terminal posganglionar del SNParasimpatico• No tiene efecto sobre los receptores nicotínicos• Cruza la barrera hematoencefalica produciendo manifestaciones del SNC
  26. 26. FARMACODINAMIA• Los síntomas ocurren 30-60 minutos después de la ingesta• Puede continuar 24-48 horas debido a que la escopolamina retarda el vaciamiento gástrico
  27. 27. EPIDEMIOLOGIA• SE USA CON FINES DELICTIVOS
  28. 28. MANIFESTACIONES CLINICAS• Es necesario conocer la dosis• Ruta de administración• Ingesta de otras sustancias que aumentan su toxicidad
  29. 29. MANIFESTACIONES CLINICAS• Síntomas y Signos • Mucosas y piel secas • Agitación • Disfagia • Convulsiones • Fotofobia • Coma • Visión Borrosa • Es común la amnesia de • Taquicardia los eventos sucedidos • Retención Urinaria • Hipertermia • Confusión
  30. 30. MANIFESTACIONES CLINICAS• Examen Físico Exámenes : • SV: Taquicardia, * El mas importante es la Hiperpirexia, orina ya que se detecta hipertensión o aun hasta seis horas Hipotensión despues de la • Ojos y nariz: midriasis, intoxicación mucosas secas • Abdomen: Ruidos intestinales disminuidos, globo vesical
  31. 31. TRATAMIENTO• Orientado a estabilizar la condición clínica • Sonda nasogastrica y sonda vesical • Alivia la distención de ambas áreas • Útil para tomar muestra toxicológica INHIBICION DE LA ABSORCION - Carbón Activado: 1g/kg - Lavado gástrico - Catártico salino: Sulfato de magnesia 40mg/VO
  32. 32. TRATAMIENTO- ANTIDOTO• FISOSTIGMINA:• Inhibidor de la acetilcolinesterasa• Puede revertir todos lo síntomas anticolinergicos• Dosis: 0,5-2 mg/IV, puede repetirse cada 15 m• Cuando el diagnostico es acertado se observa una mejoría rápida
  33. 33. TRATAMIENTO- ANTIDOTO• FISOSTIGMINA. Reacciones adversas • Puede producir crisis colinérgica • Convulsiones • Depresión respiratoria • Asistolia • MuerteCasos en los que se usa FISOSTIGMINA  Ausencia de mejoría al Tto inicial  Taquiarritmias con inestabilidad hemodinámica  Convulsiones  Agitación extrema
  34. 34. INTOXICACIONES AGUDAS POR PSICOFÁRMACOS• BENZODIACEPINAS• ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS• FENOTIAZINAS• BARBITÚRICOS
  35. 35. BENZODIACEPINASMEDICAMENTO NIVEL NIVEL TERAP. TÓXICO• DIAZEPÁN 1mg/Lt 5 mg/Lt• NITRAZEPAN 0.2mg/Lt 2mg/Lt• CLORDIAZEPAN 1mg/Lt 5mg/Lt• CLORAZEPAN 5-70ng/ml >70ng/ ml
  36. 36. BENZODIACEPINASCARACTERÍSTICAS:• FIJACIÓN A PROTEINAS PLASMÁTICAS EN 70-90%.• CONCENTRACIÓN EN LCR 70-90%• ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA.• SE SEGREGA POR LA LECHE MATERNA.• SE METABOLIZA EN EL HÍGADO.
  37. 37. BENZODIACEPINASSOBREDOSIS:• DEPRESIÓN RESPIRATORIA• HIPOTENSIÓN• HIPOTERMIA• SEDACIÓN. SOMNOLENCIA. (BRONCOASPIRACIÓN. ATELECTASIA)• DISARTRIA. ATAXIA
  38. 38. BENZODIACEPINASTRATAMIENTO DE SOBREDOSIS:• LAVADO GÁSTRICO• INDUCCIÓN DE VÓMITO• ADMINISTRACIÓN DE C. ACTIVADO Y CATÁRTICOS• DIURESIS FORZADA ES POCO ÚTIL• HEMODIÁLISIS POCO EFECTICO• FLUMAZENIL (LANEXATE). ANTAGONISTA ESPECÍFICO EN LOS RECEPTORES BEN-ZODIACEPÍNICOS DEL SNC
  39. 39. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSCARACTERÍSTICAS:• ACTUAN BLOQUEANDO EL TRANSPORTE NEURONAL DE NOREPINEFRINA. DOPAMINA, Y SEROTONINA.• TIENE EFECTO ANTICOLINÉRGICO (DISMINUYE EL VACIAMIENTO GÁSTRICO)• SE UNE A PROTEINA PLASMÁTICA 80-90%• SE ELIMINA POR BILIS EN 95% Y POR
  40. 40. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSMEDICAMENTO NIVEL NIVEL TERP. TÓXICO• IMIPRAMINA 0.15mcg/L 0.7mcg/L• AMITRIPTILINA 180mcg/L 1000mcg• NORTRIPTILINA 150mcg/ 1000mcg• DISIPIRAMINA 1.4mcg/L -----
  41. 41. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSSOBREDOSIS:• CONFUSIÓN • HIPOTENSIÓN• ALUCINACIONES • INSUF.CARDIACA• AGITACIÓN • SHOCK• CRISIS CONVULSIVA • ASISTOLIA• DEPRESIÓN RESP. • ARRITMIAS (EV,TV,FV)• HIPOTERMIA • MIDRIASIS• RET.URINARIA • ILIO PARALÍTICO • BOCA SECA
  42. 42. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSTRATAMIENTO DE SOBREDOSIS• EMÉTICOS. LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12 Hs).• ADMINISTRAR C. ACTIVADO 25 gr c/4H Y CATÁRTICOS.• DIURESIS FORZADA Y MÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL NO SON EFICACES• FISOSTIGMINA COMO ANTÍDOTO 1-2mgIV• PROPANOLOL• LIDOCAINA• Marcapaso TRANSITORIO EN BRADICARDIA SIN RESPUESTA A Tx
  43. 43. FENOTIAZINASSOBREDOSIS• DEPRESIÓN DEL SNC• CONVULSIONES• TORTÍCOLIS• Sx PARKINSONIANO• HIPOTENSIÓN• ARRITMIAS
  44. 44. FENOTIAZINASTRATAMIENTO DE SOBREDOSIS• LAVADO GÁSTRICO PROLONGADO (12 hs)• CARBÓN ACTIVADO• HEMODIALISIS Y FORZAR DIURESIS NO ES ÚTIL.• FISOSTIGMINA. ÚTIL• DIAZEPAN PARA Tx. DE CONVULSIONES
  45. 45. BARBITÚRICOSCARATERÍSTICAS:• HIPNÓTICOS Y SEDANTES• SE FIJA A PROTEINAS EN GRADO VA- RIABLE DE 5-80%• ATRAVIEZA LA PLACENTA• SE METABOLIZA EN EL HÍGADO• SE POTENCIALIZA CON ETANOL Y OTROS DEPRESORES SNC
  46. 46. BARBITÚRICOSSOBREDOSIS• DEPRESIÓN RESPIRATORIA• HIPOTERMIA• LESIONES VESICULOSAS EN PIEL• HIPOTENSIÓN. TAQUICARDIA• SHOCK. IRA POR RABDOMIOLISIS• DOSIS LETAL CON B. DE ACCIÓN PRO- LONGADA >5gr y >3gr EN B. DE ACCIÓNCORTA
  47. 47. BARBITÚRICOSMEDICAMENTO NIVEL NIVEL TERP. TÓXICO• ACCIÓN PROL. 15-30mg/L 100mg/L• ACCIÓN INTER. 1-5mg/L 10mg/ L• ACCIÓN CORTA 3mg/L 10mg/L
  48. 48. BARBITÚRICOSTRATAMIENTO:• LAVADO GÁSTRICO. EMESIS• CARBÓN ACTIVADO Y CATÁRTICOS• DIURESIS FORZADA ALCALINA EN B. DE A. PROLONG. ES ÚTIL• HEMODIÁLISIS ÚTIL EN B. DE A. PROL.• HEMOPERFUSIÓN ÚTIL EN ESPECIAL PARA B. DE A. CORTA• NO EXISTE ANTÍDOTO
  49. 49. RO O RO S P PCaracterísticas generalesde los organofosforados RO X RO X OXONES TIONESSon ésteres del ácido fosfóricoGeneralmente son liposolubles FACILITA LA PENETRACIÓN EN EL ORGANISMO
  50. 50. RO O RO S Características generales P P de los organofosforados RO X RO X OXONES TIONESLa mayoría tiene baja POCO VOLÁTILESpresión de vaporSe hidrolizan fácilmente BAJA PERSISTENCIAen medio alcalino
  51. 51. ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOSNOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL PHORATE THIMET DISULFOTÓN DISYSTON DEMETÓN-S-METHYL SYSTOX TERBUPHOS COUNTER PARATHION-METHYL METILPARATIÓN FOLIDOL
  52. 52. ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOSNOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL COUMAPHOS ASUNTOL CUMAFOS METAMIDOPHOS TAMARÓN MONOCROTOPHOS AZODRÍN DIAZINÓN BASUDÍN MALATHION BELATIÓN
  53. 53. O H3 CCARACTERÍSTICAS R N C XGENERALES DE LOS y PLAGUICIDAS H3 C N C X CARBAMATOS H3 C OSon ésteres de los ácidos N-metil o N,N-dimetil carbámicosBaja presión de vaporSe hidrolizan fácilmente en medio alcalino y por acción dela luz y el calor
  54. 54. ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOSNOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL ALDICARB TEMIK ALDICARB PROPOXUR BAYGÓN UNDEN BENOMYL BENLATE
  55. 55. ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOSNOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL CARBARYL SEVÍN CARBOFURÁN CURATER FURADAN METHOMYL LANNATE NUDRÍN
  56. 56. TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS VÍAS DE ABSORCIÓNDIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA
  57. 57. TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSBIOTRANSFORMACIÓN ORGANOFOSFORADOS Ocurre en el hígado, a través de oxidasas, hidrolasas y glutatión-S- transferasas. Pueden producirse metabolitos más tóxicos
  58. 58. TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOSY CARBAMATOS BIOTRANSFORMACIÓN CARBAMATOS Se efectúa a través de mecanismos de hidrólisis, oxidación y conjugación
  59. 59. TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS VÍAS DE ELIMINACIÓNORINA HECES AIRE EXPIRADO
  60. 60. MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS INTOXICACIÓN AGUDA: SÍNDROMES COLINÉRGICOSLA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS, CON LACONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ACETILCOLINAES EL MECANISMO FUNDAMENTAL PERO NO ELÚNICO.
  61. 61. MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS INTOXICACIÓN AGUDA: SÍNDROMES COLINÉRGICOS LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE: Colinesterasa verdadera (presente en S.N.C., placa neuromuscular, ganglios autónomos y glóbulos rojos) Butirilcolinesterasa o pseudo- colinesterasa (presente en S.N.C., páncreas, hígado, plasma)
  62. 62. MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS (CONT.) SÍNDROME INTERMEDIO Parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de la transmisión neuro-muscular, motivado por prolongada inhibición de la acetilcolinesterasa en la placa motora
  63. 63. MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS (CONT.)NEUROPATÍA RETARDADA EL MECANISMO PATOGÉNICO NO DEPENDE DE LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS LOS POSIBLES MECANISMOS SON: La inhibición de una enzima axonal conocida como NTE, definida como esterasa neuropática El incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calcio-calmomodulina- quinasa II
  64. 64. MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOSInhibición reversible de las colinesterasas es el mecanismo fundamental Su unión a las colinesterasas es más lábil y poco duradera, por lo que en el tratamiento se excluye a los reactivadores de las colinesterasas
  65. 65. MECANISMO DE ACCIÓN DEPLAGUICIDAS CARBAMATOS Algunos carbamatos pueden causar cuadros severos de intoxicación, como por ejemplo: Carbofurán Aldicarb
  66. 66. CUADROS DE LA INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASASFuente: Curso a distancia INCAP/PLAGSALUD/CEPIS 1999 CUADROS Intoxicación Síndrome Neuropatía aguda intermedio retardadaTipo de Organofosforados Organofosforados Organofosforados Carbamatos neurotóxicos neurotóxicosproducto 24 a 96 horas 1 a 3 semanasInicio Rápido después de la crisis después de la colinérgica exposiciónPronóstico Depende del grado 5-20 días 6-18 meses de intoxicación y Generalmente no Puede persistir del manejo del quedan secuelas parálisis paciente
  67. 67. CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS) TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA SÍNDROME MUSCARÍNICO SÍNDROME NICOTÍNICO SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL
  68. 68. CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS) TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA Síndrome muscarínico, por estimulación parasimpática postganglionar Síndrome nicotínico, por estimulación de la unión neuromuscular Síndrome neurológico central, con fase inicial de estimulación y fase secundaria de depresión
  69. 69. EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASASC MiosisU Visión borrosaA Hiperemia conjuntivalD Dificultad de acomodaciónRO Hiperemia RinorreaCL BroncorreaÍ CianosisN DisneaIC Dolor torácicoO Tos
  70. 70. EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASASCU Diarrea VómitoA SialorreaD Incontinencia de esfínterR Cólicos abdominalesO TenesmoC BradicardiaL Bloqueo cardíacoÍ Hipotensión arterialNI Micción involuntariaCO Diaforesis
  71. 71. EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASASCU SINAPSISA GANGLIONARESDR CEFALEAO HIPERTENSIÓN TRANSITORIACL MAREOÍN PALIDEZIC TAQUICARDIAO
  72. 72. EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASASC SISTEMA MÚSCULOU ESQUELÉTICOA (PLACA MOTORA)DRO CALAMBRESC DEBILIDAD GENERALIZADAL FASCICULACIONESÍN MIALGIASIC PARÁLISIS FLÁCIDAO
  73. 73. EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRALAnsiedad AtaxiaCefalea SomnolenciaConfusión Depresión de los centros respiratorioBabinski y circulatorioIrritabilidad ConvulsionesHiperreflexia Coma
  74. 74. CUADROS DE INTOXICACIÓN PORPLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS INTOXICACIÓN AGUDA: - Síndrome colinérgicos SÍNDROME INTERMEDIO NEUROPATÍA RETARDADA INTOXICACIÓN CRÓNICA
  75. 75. SÍNDROME INTERMEDIOCARACTERÍSTICAS Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de exposición a organofosforados, que aparece posterior a los efectos agudos (más de 24 horas), pero mucho antes que la neuropatía retardada
  76. 76. SÍNDROME INTERMEDIOEstá asociado con la exposición aalgunos organofosforados como: dimetoato fentión monocrotofós metamidofós
  77. 77. SÍNDROME INTERMEDIO CUADRO CLÍNICO Debilidad y parálisis de los nervios cranealesDebilidad de los músculos Proximales de las extremidades Flexores del cuello Respiratorios.
  78. 78. CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍARETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal sensitivomotora Se instaura días después de la exposición a algunos organofosforados El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días
  79. 79. ALGUNOS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN NEUROPATÍA RETARDADA TRICLORFÓN TRICLORNAT LEPTOFÓS CLORPIRIFÓS METAMIDOFÓS DIMETOATO MIPAFOX
  80. 80. ALGUNOS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN NEUROPATÍA RETARDADA (Cont.)TAMBIÉN SE HA DESCRITO QUE TIENENPOTENCIAL NEUROPÁTICO: PARATIÓN MALATIÓN OMETOATO
  81. 81. CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA Calambres Sensación de quemadura y dolor punzante simétrico en pantorrillas Parestesias en miembros inferiores Debilidad de músculos peroneos, con caída del pie Disminución en las extremidades inferiores de sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura
  82. 82. CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA (cont.) Atrofia muscular Signo de Romberg Pérdida de reflejo aquiliano Parálisis
  83. 83. ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LOSPLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Cambios en el comportamiento Miopatías, con rabdomiolisis Alteraciones de neutrófilos Posibles efectos sobre el sistema inmunitario
  84. 84. DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN PORORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN CUADRO CLÍNICO PRUEBAS DE LABORATORIO
  85. 85. DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSPRUEBAS DE LABORATORIO Descenso de la actividad de la Acetilcolinesterasa eritrocitaria Descenso de la actividad de la Pseudocolinesterasa plasmática
  86. 86. DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN PORORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS Metabolitos en orina por cromatografía de gases Otros estudios: Electrolitos Gasometría Glucosa Electrocardiograma Creatinina Rx de tórax ASAT y ALAT Hemograma (transaminasas)
  87. 87. OTRAS CAUSAS DE INHIBICIÓN DE LA COLINESTERASA Anemia crónica Desnutrición Enfermedades del Parasitosis colágeno Medicamentos Enfermedades hepáticas Anticonceptivos orales Epilepsia Corticoides Estrógenos Infecciones agudas Tuberculosis
  88. 88. INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -Síndrome convulsivo Estado de coma hipo o hiperglicémico Enfermedad diarreica aguda Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías Insuficiencia cardíaca congestiva
  89. 89. INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDASORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Hiperreactividad bronquial Cuadros neurosiquiátricos Intoxicaciones con otros agentes tóxicos: Fluoroacetato de sodio Depresores del S.N.CHidrocarburos clorados
  90. 90. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS Medidas de soporte de las funciones Respiratoria y cardiovascularDescontaminación Eliminar la ropa contaminada Lavar la piel y faneras con abundante agua y jabón Lavar las mucosas con solución salina
  91. 91. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOSEn caso de ingestión: Administrar carbón activado ADULTOS: 1 g/kg NIÑOS: 0,5 g/kg Inducir la emésis Lavado gástrico
  92. 92. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS Antidototerapia En intoxicaciones por organofosforados:ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA En intoxicaciones por carbamatos SOLO ATROPINA
  93. 93. ATROPINA DOSIS: ADULTOS: 1-5 mg/dosis NIÑOS: 0,05 mg/kg/dosisCada 5-10 min, hasta atropinizaciónDespués de lograda la atropinización, espaciar la dosis y mantenerel tiempo que sea necesario Vías de administración: Intravenosa Intramuscular Subcutánea
  94. 94. CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA Antagoniza los efectos muscarínicos de la excesiva concentración de Acetilcolina Cuando su efecto desaparece, puede haber recrudecimiento de los síntomas de intoxicación Signos de atropinización: rubor, sequedad de las mucosas, midriasis, taquicardia
  95. 95. CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA Signos de intoxicación por atropina: fiebre, agitación psicomotora y delirio No reactiva la enzima colinesterasa No actúa contra los efectos nicotínicos ni del S.N.C. Está contraindicada en pacientes cianóticos
  96. 96. REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA PRALIDOXIMA Pralidoxima PROTOPAM, 2-PAM, CONTRATHION DOSIS INICIAL: ADULTOS: 1-2 g NIÑOS: 20 a 40 mg/kg I.V. en 30 a 60 minutos CONTINUAR CON: Infusión I.V. de una solución al 1% (1 g en 100 ml de solución salina) y administrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora en adultos y 5-10 mg/kg/hora en niños
  97. 97. REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA PRALIDOXIMA Obidoxima Toxogonín DOSIS ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4 horas, si es necesario NIÑOS: 4-8 mg/dosis única TAQUICARDIA MODERADA HIPERTENSIÓN EFECTOS ADVERSOS: PARESTESIA TRANSITORIA RUBOR FACIAL HEPATOTOXICIDAD
  98. 98. TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS Mantener una correcta hidratación por vía oral o parenteral Corregir la acidosis con bicarbonato de sodio Tratar las convulsiones: diazepam Tratar la neumonitis química producida por hidrocarburos asociados a la formulación
  99. 99. INTOXICACION EPIDEMIOLOGIA• 40% A 70% de todos lo accidentes automovilisticos son asociados a su presencia• Tambien a: homicidios, lesiones personales,ahogamientos, suicidios, violencia familiar.• Cuadros de: cirrosis, hemorragia de vias digestivas y pancreatitis.• A largo plazo: demencia, neuropatía, miocardiopatia, arritmias, ACV , infarto aguado , anemias
  100. 100. PROPIEDADES FISICAS Y QUIMICAS• Puede encontrarse en diferentes formas y concentraciones: • Cerveza de barril: 4% • Cerveza embotellada: 5-7% • Vino comun:11-13% • Vino añejo: 14-18% • Aperitivos: 15-25% • Licores dulces: 20-35% • Destilados (ginebra,ron , whisky,brandy,aguardiente): 36-45% • Alcohol absoluto: 94%
  101. 101. PROPIEDADES• Altamente liposoluble: atraviesa membranas celulares• En determinadas concentraciones en directamente toxico• Es un producto altamente energético, por cada gramo se generan 7,2 Kcal.• Es altamente absorbido por el tracto gastrointestinal: 20%estomago 80% duodeno y yeyuno• 90% del etanol es metabolizado en al higado,el resto se elimina por el aire espirado, orina y sudor
  102. 102. ACCIONES DEL ETANOL• Es la intoxicación mas frecuente en el servicio de urgencias• Ejerce su acción sobre los sistemas inhibidores de la formación reticular, que controlan la actividad cortical y receptores GABA.
  103. 103. CUADRO CLINICOSE DESCRIBEN TRES GRADOS DE INTOXICACION:FASE DE EXCITACION:• ALCOHOLEMIA MENOR A 50mg% No hay alteraciones detectables, algunos notan cambios psíquicos que logran reprimir.• 50-75mg%: efecto ansiolítico, sensación de relajación, ligeran incoordinación motora,• 75-100 mg% tendencia subjetiva a la c comunicación con los demás• 100-150 mg%: cambio evidente del estado anímico y de conducta, descenso de la autocritica, ataxia incipiente• 150-200 mg%: desinhibición, sociabilidad, agresividad, inhibición, disartria, ataxia y alteración del curso del pensamiento
  104. 104. CUADRO CLINICOSE DESCRIBEN TRES GRADOS DE INTOXICACION:FASE DE EMBRIAGUEZ:• 200-300 MG%: mayor intensidad en la ataxia, incapacidad para caminar, disartria, habla incoherente, conducta desorientada, vértigo, nauseas, vomito.FASE COMATOSA:ALCOHOLEMIA mayor a 300 mg%, estupor progresivo, incapacidad para la bipedestación, habla inteligible, evolución hacia el coma, hipotermia, bradicardia e hipotensiónPuede haber muerte por depresión respiratoria
  105. 105. CUADRO CLINICO AlcoholemiaGrado I:Alcoholemia entre 50-149 mg%Alteración de la convergencia ocular +Nistagmus postural+Incoordinación motora+Aumento del polígono de sustentación+Euforia o somnolencia leveNo disartriaAliento alcohólico leve o ausente
  106. 106. CUADRO CLINICO AlcoholemiaGrado II:Alcoholemia entre 150-299 mg%Alteración de la convergencia ocular++Nistagmus postural++Incoordinación motora++Aumento del polígono de sustentación++SomnolenciaDisartria evidenteNotorio aliento alcohólico
  107. 107. CUADRO CLINICO AlcoholemiaGrado III:Alcoholemia entre 300-400 mg%Alteración de la convergencia ocular no explorableNistagmus postural+++Incoordinación motora no explorableAumento del polígono de sustentación no explorableEstuporDisartria no explorableMarcado aliento alcohólico
  108. 108. CUADRO CLINICO AlcoholemiaGrado grave o IV:Alcoholemia entre 400-500 mg%Estado de comaAliento: olor a alcoholHipotensiónBradipneahipotermia
  109. 109. CUADRO CLINICO AlcoholemiaGrado grave o IV:Al coholemia entre 400-500 mg%Estado de comaAliento: olor a alcoholHipotensiónBradipneahipotermia
  110. 110. TTOINTOXICACION AGUDA: Es básicamente de soporteProteger la vía aérea y prevenir r la broncoaspiracion.Intubar y asistir ventilatoriamente si es necesario(embriaguez grado IV)Corregir hipotermiaTratar el coma y las convulsiones ( benzodiacepinas) siestas se presentan.Hidratar con SS normal y añadir dextrosa en aguadestilada al 10%( embriaguez grado III)Manejar la acidosis con rehidratación y bicarbonato desodio 0,5-1 meq/kg
  111. 111. TTONo tiene sentido inducir el vomito o lavado gástrico, porsu rápida absorción.El carbón activado no tiene uso en los alcoholesLos diurético no tiene utilidad en la eliminacionpero siayudan en la deshidrataciónINTOXICACION CRONICA
  112. 112. INTOXICACIÓN MASIVA CON ALCOHOL ADULTERADO CON METANOL• Es la manera más peligrosa o más grave de adulterar el licor.• Produce alta mortalidad y secuelas invalidantes.• Sus intoxicaciones suelen ocurrir como brotes de tipo epidémico en “forma masiva”.
  113. 113. SITUACIÓN EN COLOMBIA En Bogotá en los años sesenta en la llamada “boda fatídica”, novios e invitados que libaron bebidas quecontenían metanol murieron y otros quedaron ciegos.
  114. 114. EL ALCOHOL METÍLICOLíquido volátil e incoloro.Olor y sabor desagradable, pero con destilación adicional se torna casi inodoro.Punto de inflamación de 11°C; limite de explosividad 7,3 – 36°C por lo cual puede encender y explotar.No tiene unión a proteínas.
  115. 115. USOS DEL ALCOHOL METILICO En la industria. En el laboratorio. En el hogar.
  116. 116. PRODUCTOS COMUNESQUE CONTIENEN ALCOHOL METÍLICOLíquidos para frenos.Líquidos para carburadores.Combustibles para aviones.Líquidos para revelado fotográfico.Licores adulterados.
  117. 117. TIPOS DE INTOXICACIONES CON METANOL Profesional. Accidental → Delictiva. Iatrogénica.
  118. 118. EL METANOLComo contaminante natural de las bebidasalcohólicas: La Cerveza → 6-27 mg/L Los Vinos → 100-130 mg/L. Los Destilables → Hasta 200 mg/L
  119. 119. ALCOHOL METÍLICOABSORCIÓN: Se absorbe por todas las vías. Por vía gastro-intestinal en 30 a 60 min. hay niveles en sangre.DISTRIBUCIÓN: Por ser hidrosoluble perfunde a todos los órganos ricos en agua como el cerebro, riñones, humor acuoso.
  120. 120. METABOLISMO DEL METANOLAlcohol metílico Alcohol etílico AHD Deshidrogenasa deFormaldehído alcohol Acetaldehído Deshidrogenasa de aldehido Ácido fórmico Ácido Acetico Folato H 2O CO2 H 2O CO2
  121. 121. INTOXICACIÓN CON METANOLFISIOPATOGENIA• Depresor directo del SNC• Precipitación de proteínas• Consumo de la reserva alcalina
  122. 122. TOXICIDAD DEL METANOLPresenta variaciones individualesDosis tóxica mínima: 100 mg/kg.Dosis letal: 20 – 150 gramos. (30-240 ml de alcohol puro)
  123. 123. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN LA INTOXICACIÓN CON METANOL• Inicialmente son inespecíficas.• Pueden pasar desapercibidas o confundirse con una borrachera.• La expresión más común es la de sentir “un guayabo fuerte o más intenso” que lo usual.
  124. 124. INTOXICACIÓN CON METANOLManifestaciones clínicas inespecíficas mascomunes: Cefaleas  Convulsiones Mareos  Coma Diaforesis  Vómitos Vértigos  Epigastrialgias Meningismos  Dolor abdominal Inquietud  Abdomen rígido Excitación Confusión
  125. 125. INTOXICACIÓN CON METANOLDiagnósticos erróneos derivados de lasmanifestaciones clínicas inespecíficas enel momento de la presentación inicial:  Colitis  Ulcera péptica  Pancreatitis  Cetoacidosis diabética  Nefrolitiasis  Meningitis  Hemorragia subaracnoidea
  126. 126. INTOXICACIÓN CON METANOLManifestaciones clínicas que más orientanel diagnóstico: 1. Alteración de la agudeza visual:  Visión borrosa – Nublada – Empañada – Fotofobia.  Escotomas.  Manchas amarillas.  Ceguera total. 2. La hiperepnea por desequilibrio ácido básico.
  127. 127. INTOXICACIÓN CON METANOLAlteraciones en el fondo del ojo: Pupilas dilatadas – pérdida del reflejo fotomotor. Hiperemia de la papila. Edema papilar. Palidez de la papila. Alteraciones en las arteriolas.
  128. 128. ESTADÍOS PROGRESIVOS EN LAINTOXICACIÓN POR METANOLPrimera Fase• Debilidad, sensación vertiginosa y náuseas.Segunda Fase• Vómitos, dolor abdominal, desorientación y alteración de la agudeza visual.Tercera Fase• Hipotensión, coma profundo y respiración de Kussmaul.
  129. 129. ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LAINTOXICACIÓN POR METANOLHígado, Riñones y Corazón• Degeneración parenquimatosa.Pulmones• Descamación del epitelio, enfisema o edema, congestión y neumonía.Cerebro• Edema, hiperemia, petequias e infarto del putamen.
  130. 130. ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LAINTOXICACIÓN POR METANOLOjo• Cambios degenerativos en la retina y edema del disco óptico, y atrofia de los nervios ópticos.Epitelio Corneal• Cambios degenerativos.Páncreas• Necrosis.
  131. 131. INTOXICACIÓN CON METANOLEfectos tóxicos de acuerdo con el órganoafectado:Piel: Acción corrosiva y/o cáustica.Tracto digestivo: Gastritis, ulceras.Cardiovascular: Miocarditis y vasculitis.SNC: Edema y hemorragias cerebrales.SNP: Polineuropatias.Riñón: Nefritis, vasculitis.Pulmones: Edemas, hemorragias.
  132. 132. INTOXICACIÓN CON METANOLHallazgos mas relevantes en el laboratorio:  ↑ del hematocrito  Acidosis metabólica normoclorémica.  Hipomagnesemia, Hipokalemia, Hipofosfotemia.  Hiperglucemia.  Hematuria – Cilindruria.
  133. 133. CRITERIOS A TENER EN CUENTA PARA EL DIAGNÓSTICO• Antecedentes de ingesta de alcohol.• Las expresiones clínicas.• Paraclinicos: • Gases arteriales (acidosis metabólica). • Hiato aniónico y osmolar elevados.• TC craneal o RM imágenes compatibles de un infarto bilateral del putamen.
  134. 134. CONFIRMACIÓN DE LA INTOXICACION• Determinación de niveles plasmáticos de metanol.• La presencia de formaldehído o ácido fórmico en orina.
  135. 135. CONSIDERACIONES SOBRE LA LESIÓN PUTAMINAL• La TC o RM muestran la presencia de necrosis en zonas del nervio óptico y en determinadas regiones, afectando los núcleos caudados y putamen.• Parece ser un efecto tóxico selectivo del metanol.• Las lesiones tienen correlación con la clínica y son similares a las observadas en la intoxicación por monóxido de carbono y en la hipoxia-anoxia.
  136. 136. INTOXICACIÓN CON METANOLFactores de Gravedad: Ingestión superior a 30 ml de metanol puro. Metanol en sangre > 50 mg/100 cc. Bicarbonato < 18 Meq/L La presencia de: ↓ Pa; ↓ Fc; convulsiones y coma.
  137. 137. ESTADO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN CORRELACIONADOCON LOS NIVELES DE METANOLEMIA Estado o Metanol en sangre Expresiones clínicas Grado mg/100 cc Nauseas, epigastralgias, cefalea, Leve < 10 alteración visual de percepción o acomodación, hiperemia de papila Vómitos, embriaguez, diaforesis, visión borrosa, taquipnea, Moderada 10 – 50 disminución del reflejo fotomotor, edema de papila Agitación, delirios, convulsiones, coma, respiración rápida y Severa > 50 superficial, cianosis, hipotensión, edema de papila
  138. 138. TRATAMIENTO EN LAINTOXICACION POR METANOL  Medidas generales.  Considerar la extracción del metanol con emesis o el lavado gástrico.  Vendaje ocular precoz.
  139. 139. TRATAMIENTO EN LAINTOXICACION POR METANOL  Corregir:  El desequilibrio hidro-electrolítico.  Las alteraciones metabólicas.  La acidosis metabólica.  Las alteraciones en la glicemia.  Acelerar la degradación del ácido fórmico con ácido fólico 1 mg/kg/día en 4 dosis.
  140. 140. EVITAR LA DEGRADACIÓN DEL METANOL A ÁCIDO FÓRMICO CON ETANOL Alcohol etílico puro del 10 al 20% intravenoso.  Tomar 50 cc de etanol al 96% (Antiséptico) + 450 cc de DAD al 5% = Concentraciones al 10% (1 ml =100 mg) Dosis: Niños: 5 cc/kg. Adultos 10cc/kg en bolo inicialmente. Luego una infusión de 1 cc/kg/H.
  141. 141. EVITAR LA DEGRADACIÓN DEL METANOL A ÁCIDO FÓRMICO CON ETANOL Bebidas con contenido de alcohol entre el 30 y 45% V.O: Niños= 2 cc/kg/c 3H Durante 3 días Adultos= 30 cc/c 2 - 3H
  142. 142. 4 METIL- PIRAZOL O FOMEPIZOL EN LA INTOXICACION POR METANOL Es un potente inhibidor de la A.D.H. y no un sustrato competitivo. Tiene una vida media mas prolongada para el etanol. Se puede administrar por VO. No produce embriaguez ni depresión del SNC.
  143. 143. 4 METIL- PIRAZOL O FOMEPIZOL EN LA INTOXICACION POR METANOL Presentación: Viales de 1,5 ml (1 gr x ml) → 1500 mg/Vial. Dosis: De ataque 15 mg/kg. seguidos de 10 mg/kg c/12H x 2 días. luego 15 mg/kg c/12 H hasta la normalización. Se administra diluido en suero y a perfundir en 30 min. c/ dosis.
  144. 144. OTRAS MEDIDAS EN LA INTOXICACION POR METANOL Uso de esteroides. Uso de vitamina A y del Complejo B. Diuresis forzada. Diálisis peritoneal. HEMODIALISIS.
  145. 145. CRITERIOS PARA LA HEMODIALISIS EN LA INTOXICACION POR METANOL Ingestión > de 30 ml (0,5 ml/kg en niños) o más de metanol absoluto. Niveles de metanol en sangre > 50 mg/dl. Alteraciones graves de la agudeza visual. Alteraciones ácido – básicas graves. Alteraciones electrolíticas persistentes a pesar de la terapia convencional. Brecha osmolar > 10 mmol/L. Falla renal. Presencia de cualquier síntoma visual que vaya empeorando.

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