Este documento resume la anatomía y función del riñón, así como las enfermedades renales como la insuficiencia renal aguda y la enfermedad renal crónica. Describe la anatomía del riñón, incluida su irrigación sanguínea, inervación y estructura interna con glomérulos y túbulos. Explica las funciones del riñón, factores que afectan la filtración glomerular, y los efectos sistémicos de la enfermedad renal como complicaciones cardiovasculares y hematológicas. También cub
1. NUCLEO DE MONAGAS
HOSPITAL UNIVERSITARIO “Dr. MANUEL NUÑEZ TOVAR”.
POSTGRADO DE ANESTESIOLOGIA
COORDINADOR: RESIDENTE:
DRA. ISIS LUNAR DR: CORMANE
MATURÍN, ABRIL
DEL 2023.
PREOPERATORIO
DE
ENFERMEDADES
RENALES
2. Órgano par retroperitoneal.
Aunque su peso es de sólo
300 gramos reciben 20 a
25% del gasto cardiaco
total.
Las arterias renales son
ramas directas de la
aorta, nacen por abajo
de la arteria mesentérica
superior.
Las venas renales
drenan hacia la vena
cava inferior
ANATOMÍA DEL RIÑON
4. La inervación
Es muy rica; las fibras
simpáticas constrictoras
provienen de las raíces
medulares de la cuarta
vértebra torácica a la
primera lumbar y se
distribuyen a través de los
plexos celiaco y renal.
5. • Corteza, médula
externa y médula
interna.
• 80 % del flujo
sanguíneo renal se
redistribuye en las
estructuras corticales.
• Cada riñón contiene
cerca de un millón de
nefronas.
• Estas se clasifican
En: superficiales
En un corte transversal del riñón hay
tres zonas aparentes:
6. Todas las
nefronas se
originan en la
corteza, donde
abundantes
redes
capilares
glomerulares
(continuacione
s de las
arterias
7. El glomérulo y la
cápsula se
conocen en
conjunto como
corpúsculo renal.
Cada cápsula de
Bowman se
conecta a un
túbulo proximal,
se continúa con el
asa de Henle,
túbulo
contorneado
8. Regulación del volumen y composición del líquido corporal.
Equilibrio acido-básico
Metabolismo y excreción de materiales no esenciales, incluso drogas.
Elaboración de renina, la cual participa en los mecanismos reguladores
extrarrenales
FUNCIONES DEL RIÑON
9. La filtración glomerular
produce cerca de 180 l de
líquido glomerular cada
día.
La filtración no requiere
gasto de energía
metabólica, sino que se
debe a un equilibrio entre
la fuerza hidrostática y
oncótica. La membrana
glomerular tiene poros de
carga negativa que
permiten el
paso de agua y iones de
carga negativa menores de
unos 40 angstroms.
Función del glomérulo y los túbulos
11. FLUJO RENAL Y
FILTRACIÓN
GLOMERULAR
El flujo sanguíneo renales son de cerca del 600 y 1200
ml/min.
Velocidad de filtración glomerular: normal es de cerca del
20% del flujo sanguíneo renal.
VFG es igual: 120 + o – 25 ml/min. en el hombre
95 + o – 20 ml/min. en la mujer.
12. MECANISMO DE
CONTROL
Regulación Intrínseca:
Autorregulación del flujo sanguíneo renal
entre las presiones arteriales medias de 80 y
180 mmHg.
El flujo sanguíneo disminuye cuando la
presión arterial media es menor de 70
mmHg.
La filtración glorumeral cesa cuando la
presión arterial media es inferior de 40 a 50
mmHg.
15. Insuficiencia Renal Aguda
Decremento repentino
de la función renal que
origina.
Insuficiencia renal aguda
después de procedimientos
quirúrgicos.
Hiperamonemia y
disminución de la
diúresis consecutivas a
declinación sostenida de
la filtración glorumeral.
Incapacidad de los
riñones para excretar
desechos nitrogenados y
de otros tipos.
1
3 4
2
16. Causa de lesión Renal Aguda
Renales:
– Renovascular
– Glomerular
– Tubular toxinas
endógenas
– Intersticio
Posrrenales:
– Obstrucción de las vías
urinarias
– Obstrucción uretral
– Obstrucción de la vejiga
– Obstrucción ureteral
Prerrenales:
Hipovolemia
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia hepática
Sepsis
AINE
Obstrucción vascular
Oclusiones
trombóticas
17. Patogenia de la lesión Renal
Aguda
Presión arterial media por debajo de 60 mmHg altera la capacidad
de los riñones para realizar funciones de autorregulación.
Susceptibilidad singular al daño de origen hipoxico.
Necrosis tubular aguda: una reducción de hasta 50% del flujo
sanguíneo renal, múltiples lesiones de origen toxico, daño celular.
Necrosis cortical aguda.
18. Factores de Riesgos para IRA
Perioperatoria
■ Disfunción cardiaca perioperatoria.
■ La sepsis.
■ Diabetes con microangiopatía.
■ Ictericia colestasica, cirrosis y ascitis.
■ Edad avanzada.
■ Exposición a nefrotoxinas
■ Procedimientos quirúrgicos de alto riesgos
■ Traumatismos, quemaduras,. Etc.
19.
20. Tratamien
to
Optimación de la precarga y del gasto cardiaco por
medio de administración de soluciones cristaloides
o coloides.
Administración de un inotropico o vasopresor.
Diuréticos de asa para prevenir o reducir
obstrucción de los tubulos renales.
La furosemida incrementa prostaglandinas
vasodilatadoras.
Mejora la perfusion renal
Incrementar el flujo sanguíneo renal y el de
líquidos en los tubulos.
21. Como Prevenir la INJURIA Renal
Aguda Post Operatoria
■ Optimación preoperatoria:
– Identificación temprana de pacientes que tienen
riesgo de daño renal.
– Instituirse hidratación por vía endovenosa el día
previo a la operación.
– La vigilancia hemodinámica presión venosa central,
en la arteria pulmonar, índice cardiaco y resistencia
vascular sistémica.
– Optimación del estado del liquido intravascular y del
gasto cardiaco.
22. Como Prevenir la INJURIA Renal
Aguda Post Operatoria
Mantenerse la presión arterial dentro de límites normales.
Colocarse una sonda urinaria a fin de medir la diuresis intraoperatoria cada hora, puede
haberoliguria transoperatoria como reacción normal al estrés quirúrgico.
Evitar la administración de fármacos nefrotoxicos.
La insuficiencia renal postoperatoria a menudo es de origen yatrogeno, depende con
mayor frecuencia de deshidratación, intervención quirúrgica y nefroxicidad inducida por
fármacos.
24. DEFINICIÓN DE E.R.C
Disminución de la función renal o anomalía de estructura,
expresada por un filtrado glomerular FG menor 60
ml/min/1,73m2 de forma persistente durante mas de 3 meses
con complicaciones para la salud.
Daño renal
(albuminuria, hematuria, alteraciones histológicas o de las
pruebas de imágenes)
Se puede clasificar según la causa, la categoría de filtrado
glomerular (FG) y la categoría de albuminuria (CGA).
25. CLASIFICACIÓN POR ESTADIOS
La importancia de la proteinuria en el estadiaje de la ERC es debida a que se considera el factor
pronóstico modificable más potente de progresión.
Figura 1. Pronóstico de la enfermedad renal crónica según las categorías de filtrado glomerular y
de albuminuria. La albuminuria se expresa como cociente albúmina/creatinina.
Tabla adaptada de las guías KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes).
26. ■ El deterioro en el FG es característico de los grados 3 al 5, no siendo
necesaria la presencia de otros signos de daño renal. Sin embargo, en
las categorías 1 y 2 sí se requiere la presencia de otros signos de daño
renal como hematuria, proteinuria o alteraciones en las pruebas de
imagen, ya que las cifras de FG se consideran normales
27. 27
Evaluación de
la ERC
Importancia de la
creatinina
Marcador Clínico mas
importante.
“Se reduce a medida que se
incrementa la edad, en
pacientes con desnutrición. o
atrofia muscular y en
hipotermia”
La evaluación de la función renal
se realiza con la estimación de
la TFG a través de la depuración
de creatinina.
28. ERC Estadio 1 y 2:
■ Electrocardiograma (ECG) y Radiografía de tórax según la edad, patología
asociada y tipo de cirugía.
■ Analítica para evaluar función renal, que incluya hemograma, ionograma y
creatinina, independientemente de la edad y cirugía.
ERC Estadio 3, 4 y 5:
ECG.
Radiografía tórax.
Analítica completa que incluya: hemograma, coagulación, glucemia, ionograma, equilibrio
ácido-base y albúmina.
31. Efectos
sistémicos
1.Afectación
Cardiovascular
Hipertrofia ventrículo
izquierdo (HVI):
Sobrecarga de presión y volumen.
La sobrecarga de volumen puede
deberse a la retención de sodio y
agua, la presencia de una fístula
arteriovenosa (FAV) o bien por el
efecto compensatorio que la
anemia crónica provoca al
aumentar del volumen sistólico y la
frecuencia cardíaca, hipertensión
arterial (HTA)
La HVI se asocia a fibrosis
miocárdica y alteraciones en la
relajación, condicionando la aparición
potencial de enfermedad coronaria, el
desarrollo de arritmias, y
favoreciendo la disfunción diastólica.
La reducción en la complianz del (VI)
genera menor tolerancia a cambios
en la volemia, pequeños incrementos
32. Se observa un deterioro en la función endotelial e inflamación vascular. A su vez, es
frecuente que el metabolismo de las lipoproteínas se encuentre alterado, los niveles
de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
(LDL)
Junto a hipertrigliceridemia, típico de los pacientes con ERC, condiciona la aparición de
ateroesclerosis.
La activación del sistema renina-angiotensina aldosterona también contribuye a este
fenómeno, pues la angiotensina II actúa sobre el receptor de la angiotensina-1 -AT1-
promoviendo la producción de radicales libres de oxígeno y con ello acentuando la
disfunción endotelial y remodelación vascular.
Arteriosclerosis
acelerada:
1.Afectación
Cardiovascular
33. Anomalías en la
conducción:
La fibrosis miocárdica como la
calcificación que afecta al sistema de
conducción, resultan en un aumento de
la prevalencia de bloqueo
auriculoventricular (BAV) de segundo y
tercer grado.
Además, la hiperpotasemia y
el tratamiento con
antagonistas del calcio
pueden contribuir al
desarrollo de un BAV
completo, al igual que la
anestesia epidural, con la
consiguiente reducción de la
1.Afectación
Cardiovascular
34. Hipertensión
arterial:
Puede ser la causa
principal de la
enfermedad renal o bien
el resultado de una
enfermedad renal
parenquimatosa o
renovascular.
En el riñón sano existe un proceso
de autorregulación.
Este mecanismo de autorregulación
confiere protección glomerular pero
requiere la integridad del reflejo
miogénico y el feedback túbulo-
glomerular en el tono de la arteriola
aferente. La disfunción de estos
mecanismos conduce a un deterioro
de la autorregulación, de manera que
incrementos de la presión sistémica
estarán asociados con aumentos de
la presión intraglomerular,
predisponiendo al desarrollo de
lesión renal.
1.Afectación
Cardiovascular
35. Recomendaciones
preoperatorias cardiovasculares
Indagar en la historia en busca de hallazgos clínicos que nos
puedan sugerir enfermedad cardiovascular.
observar cambios inespecíficos en ECG como HVI, trastornos
electrolíticos y pericarditis urémica, (esto dificulta el diagnóstico
de la enfermedad coronaria).
IECA o ARA II en pacientes/cirugías susceptibles de hipotensión,
se puede considerar la suspensión transitoria el día antes de la
cirugía o la dosificación nocturna el día previo a la intervención.
Pruebas complementarias para detectar enfermedad cardiovascular en el
perioperatorio, como son la solicitud de troponinas T, ecocardiografía de estrés
con dobutamina y si fuera necesario, una angiografía coronaria con
revascularización, previo a la cirugía.
36. Efectos
sistémicos:
Hematológicas:
La etiología de la anemia en el paciente con ERC es multifactorial:
Déficit en la producción de eritropoyetina (EPO).
Las toxinas urémicas acortan la vida media del hematíe.
Pérdidas hemáticas, (sangre que queda residual en los circuitos de
hemodiálisis o durante la desconexión).
Déficit de hierro y vitaminas.
Fibrosis de la médula ósea secundaria al hiperparatiroidismo.
Anemia normocítica y normocrómica
Aparece cuando el FG es menor de 60 ml/min, siendo una
complicación común en pacientes con ERC moderada a grave.
38. Efectos sistémicos
Afectación Hemostasia:
1.Disfunción plaquetaria, influida por :
Trombopatía urémica, consecuencia del efecto inhibitorio
de las toxinas urémicas sobre la función plaquetaria.
Interacción defectuosa entre el factor de von-Willebrand y
los receptores de glicoproteína IIb-IIIa plaquetaria.
Existe una tendencia a la hipercoagulación.
Pacientes con ERC muestran un estado procoagulante, aumentando
incluso la formación inicial de fibrina, y reduciéndose también la
fibrinólisis.
39. Recomendaciones preoperatorias:
Valorar el riesgo de sangrado por historia de diátesis
hemorrágica.
Valorar la suspensión de antiagregantes y
anticoagulantes de forma previa a la cirugía,
ajustados a función renal según las guías habituales.
Profilaxis antitrombótica monitorizando la actividad de
la heparina para ajustar dosis a función renal.
40. Afectación Sistema Nervioso
Central:
Los efectos a nivel del sistema nervioso central
pueden incluir fatiga generalizada, malestar
general, falta de concentración, asterixis,
deterioro cognitivo que conduce gradualmente a
obnubilación mental, convulsiones, coma y
muerte.
Afectación del Sistema Nervioso
Autonómico
La disfunción autonómica asociada se caracteriza por una reducción de la
sensibilidad de los barorreceptores, una hiperactividad simpática y una
disfunción parasimpática, pudiendo predisponer al desarrollo de arritmias
perioperatorias.
La disfunción parasimpática da como resultado una reducción en la
variabilidad de la frecuencia cardíaca (FC), que lleva de la mano una
42. Afectación Sistema
Respiratorio
Puede asociar numerosas complicaciones
pulmonares como: edema pulmonar, pleuritis
fibrosa, calcificaciones pulmonares, etc.
Existe una elevada prevalencia de apnea del
sueño en estos pacientes. Así, pueden presentar
hipoxemia, hipercapnia y fenómenos de alteración
de la ventilación-perfusión, normalmente
secundarios a sobrecarga de fluidos
43. PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA EN TRATAMIENTO MÉDICO,
PACIENTES EN PROGRAMA DE DIÁLISIS.
DR. DARWIN
NATERA
44. La cirugía urgente en pacientes con enfermedad
renal crónica se asocia con mayor
morbimortalidad, y no es diferible; en cambio, la
cirugía programada se puede retrasar hasta
optimizar la función renal al cursar con lesión
aguda e inclusive se puede acelerar su resolución
si se trata concomitantemente el evento
precipitado.
45. Aspectos generales
Porcentaje de mortalidad:
4%
Aumenta 5 veces en cirugías de emergencia
Alta mortalidad en IR temprana y pacientes en diálisis crónica.
Morbilidad:
50% por sobrecarga de volumen, un descontrol ácido base, híper o
hipocalcemia, intoxicación con drogas.
Hiperkalemia, sangramiento, infecciones, arritmias, anemia, trombosis
por absceso de DP.
46. Tipos de anestesia
Preferiblemente anestesia
local o regional
Clin Anaesthesiol 2006; 18 (1): 129-44
Contraindicaciones para
anestesia regional:
Alteraciones de la
coagulación
Cirugías prolongadas
47. Uso de anestésicos
Si se opta por anestesia general deben evitarse relajantes
musculares que se eliminen por riñón.
Los agentes inductores de primera elección son: propofol y
fentanyl.
Otros inductores recomendados: el tiopental y sulfentanyl.
Opioides como la morfina y meperidina no se recomiendan
debido a su difícil eliminación
48. ANESTÉSICOS HALOGENADOS Y
PRODUCTOS NEFROTÓXICOS
Agente compuesto Flúor inorgánico
Halotano Menos de 5 micromoles No
Enflurano Más de 30 micromoles No
Isoflurano Menos de 5 micromoles No
Desflurano Menos de 5 micromoles No
Sevoflurano 30 a más de 50 micromoles Si
49. Efectos de algunas drogas anestésicas
sobre el sistema renal
Agente/pará
metros
TFG FSR RVS AT GU
metoxifluor
ano
D D A D D
Halotano D D A N D
Enflurano D D N N D
Isoflurano N N A N D
Sevoflurano N N A N .
Leyendas: TFG: tasa de filtración glomerular; FSR: flujo sanguíneo renal; RVS:
resistencia vascular sistémica; AT: autorregulación; GU: gasto urinario; D: disminuido; A:
aumentado; N: normal.
50. Relajantes musculares
De primera elección: relajantes musculares despolarizantes tipo
succinilcolina.
Uso mesurado de succinilcolina en pacientes con hiperkalemia.
Los relajantes musculares no despolarizantes más recomendados
son: atracurio, vecuronio y Rocuronio.
Pancuronio cuidado en cirugías prolongadas.
51. Relajantes musculares y excreción renal
PAC- ANESTESIA.ASOCIACIÓN MEXICANA DE ANESTESIOLOGIA.2004
Tubocurarina 45% Vecuronio 15%
Metacurina 43% Atracuronio 10%
Pancuronio 40% Rocuronio 10%
Pipecuronio 38% Mivacuronio menor 10%
Cisatracuronio 10%
52. FARMACOCINÉTICA DE LOS RELAJANTES
MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES
Droga Función renal VM (min.) VD (lxkg) Cl. (Ml xkg
xmin)
Gallamina Normal 131 0,21 1,2
Fallo 752 0,29 0,24
Metacurina Normal 366 0,47 1,2
Fallo 684 0,35 0,38
Pancuronio Normal 133 0,26 1,8
Fallo 257 0,3 0,9
Tubocurarina Normal 89 0,3 3
Fallo ? ? ?
Atracuronio Normal 10 0,12 7,6
Fallo 23 0,17 6,7
Vecuronio Normal 80 0,19 3
Fallo 97 0,24 2,5
Nota: VM: vida media en minutos; VD: volumen de distribución; Cl: aclaramiento.
54. Medicamentos
de uso en
procedimientos
quirúrgicos
Analgésicos narcóticos:
fentanil
Clorhidrato de petidina
Nalbufina
Clorhidrato de naloxana
Anestésicos generales:
Isoflurano
Clorhidrato de ketamina
Halotano
Propofol
Sevoflurano
Tiopental sódico
Bloqueantes neuromusculares:
Atracuronio
Cisatracuronio
Bromuro de pancuronio
Cloruro de succinilcolina
55. RECOMENDACIONES POSTOPERATORIAS
Perioperative management of Patient with chronic kidney disease 2005
Monitorización de los fluidos, electrolitos y el estado hemodinámico.
Diálisis peritoneal: 4-6 semanas en cirugía abdominal
Hemodiálisis: antes de 24 a 48 horas
Heparina: 1-2 semanas si es una cirugía vascular u ortopédica
Medicamentos de elección para el dolor:
Hidromorfinas
Bupremorfina
Fentanil
Evitar los siguientes fármacos:
AINES
Morfina: sensibles a los efectos y depresión respiratoria
Codeina: similar a morfina, se incrementa el intervalo o se disminuye la dosis
Meperidina: metabolito es NORMEPERIDINA, tiene larga vida media en pacientes con IR
Propoxifeno: metabolito es NORPROPOXIFENO causa arritmias e hipoglucemias
Aminoglucosidos
56. Indicaciones de diálisis preoperatoria en el paciente
quirúrgico con IR.
Perioperative Care of the Renal Patient Arch Inte
Acidosis metabólica descompensada (PH menor 7,2)
Hiperkalemia mayor de 6,5 mEq/L
Hipervolemia: anasarca, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial severa
Síndrome urémico
Neurológico: encefalopatía.
Digestivo: hematemesis, vomito y diarrea
Piel: escarcha
Creatinina sérica mayor de 5 mg/dl (IRA) o mayor de 8 mg/dl (IRC)
57. ASPECTOS ESPECÍFICOS DEL PACIENTE EN
DIÁLISIS
Los objetivos de la diálisis en el preoperatorio son:
Optimizar el estado de hidratación
Optimizar el nivel de electrolitos
Reducir la urea plasmática en un intento de disminuir el defecto de
funcionalismo plaquetario.
Perioperative management of Patient with chronic kidney disease 2005
58. ASPECTOS ESPECÍFICOS DEL PACIENTE
EN DIÁLISIS
Los objetivos de la diálisis en el preoperatorio son:
Optimizar el estado de hidratación
Optimizar el nivel de electrolitos
Reducir la urea plasmática en un intento de disminuir el defecto de funcionalismo
plaquetario.
Idealmente la diálisis debería realizarse el día anterior a la cirugía (24 horas antes)
Si la diálisis se realiza el mismo día de la cirugía aumenta el riesgo de inestabilidad
hemodinámica, especialmente durante la inducción anestésica, debido al cambio brusco
del volumen circulante, alteraciones iónicas como hipocaliemia.
Si en cambio la intervención se retrasa más de 48 h. después de la hemodiálisis, los
pacientes pueden llegar al quirófano con sobrecarga de liquidos, hipercaliemia y acidosis
metabólica.
Perioperative management of Patient with chronic kidney disease 2005
59. Recomendaciones
La necesidad de diálisis en el preoperatorio debe valorarse
individualmente.
La indicación de la diálisis corresponde al nefrólogo.
Informar al nefrólogo con antelación sobre la intervención propuesta
para que pueda preparar adecuadamente al paciente (tratamiento de
anemia, optimización hidroelectrolítica, hipertensión, etc.) y planificar
la diálisis pre y postoperatoria.
En el caso de los pacientes con ERC terminal (estadio 5) que todavía
no han iniciado diálisis: valorar la conveniencia de iniciar diálisis el
día anterior a la cirugía y/o contemplar la posible necesidad de
diálisis durante el postoperatorio inmediato.
Perioperative management of Patient with chronic kidney disease 2005
60. MANEJO ANESTÉSICO EN EL
TRASPLANTE RENAL
Perioperative management of Patient with chronic kidney disease 2005
Anestesia del donante
• DRC vs DVR
Anestesia del receptor
• Anestesia general vs anestesia conductiva
61. MONITOREO ESTRICTO EN CIRUGIA
Perioperative management of Patient with chronic kidney
TENSION ARTERIAL (TAM)
EKG
Frecuencia respiratoria
Volumen tidal
Balance hídrico, control de liquidos y diuresis
Gases arteriales
Electrolitos
Saturación de oxigeno
Tiempo quirúrgico
anomalías de estructura o función renal (sedimento, imagen, histología), presentes durante más de 3 meses, con implicaciones para la salud.
El deterioro en el FG es característico de los grados 3 al 5, no siendo necesaria la presencia de otros signos de daño renal. Sin embargo, en las categorías 1 y 2 sí se requiere la presencia de otros signos de daño renal como hematuria, proteinuria o alteraciones en las pruebas de imagen, ya que las cifras de FG se consideran normales. Se trata de una clasificación dinámica y en constante revisión.
La HVI se asocia con fibrosis miocárdica y alteraciones en la relajación, condicionando por un lado la aparición potencial de enfermedad coronaria, el desarrollo de arritmias, y por otro lado favoreciendo la disfunción diastólica.
La reducción en la complianza del ventrículo izquierdo (VI) puede resultar en una menor tolerancia a cambios en la volemia, de manera que pequeños incrementos en el volumen sistólico puedan precipitar edema agudo de pulmón (9)(5). Además, como consecuencia de la dilatación de cavidades se puede observar una insuficiencia triscuspídea o mitral, y en un alto porcentaje de pacientes a la insuficiencia cardíaca diastólica se añade una insuficiencia cardíaca sistólica progresiva
Proceso de autoregulacion mantiene constante el flujo de sangre y la presión capilar intraglomerular, a pesar de fluctuaciones en la presión arterial media (pam) entre 80 y 160 mmhg.
Es necesario indagar en la historia en busca de hallazgos clínicos que nos puedan sugerir enfermedad cardiovascular, ya que en líneas generales, se recomienda considerar a todo paciente con ERC, paciente de alto riesgo cardiovascular, incluso en ausencia de clínica, ya que ésta podría estar enmascarada por la presencia de diabetes o intolerancia al ejercicio.
ANTIHIPERTENSIVOS : de forma que asegure un mínimo de 10 h sin toma de fármaco, y solo reiniciarse en el postoperatorio en situación de euvolemia sin evidencia de lesión renal aguda.
Las toxinas urémicas acortan la vida media del hematíe, disminuyen la afinidad de los receptores de la EPO y la capacidad de unión de la transferrina al hierro.
Pese a que el recuento plaquetario es generalmente normal y per sé no hay afectación de los factores de coagulación,
diátesis hemorrágicas son un conjunto de desórdenes en diferentes patologías donde ocurre un trastorno de la coagulación de la sangre que se manifiesta principalmente por una ausencia de coagulación y por hemorragias importantes