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Ascitis diagnostico y manejo
 

Ascitis diagnostico y manejo

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    Ascitis diagnostico y manejo Ascitis diagnostico y manejo Presentation Transcript

    • ASCITIS DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Dra. Karlina Bustamante RII Postgrado de Gastroenterología C.C.C.G. Dr. Luís E. Anderson.
    • DEFINICIÓN  Origen griego “Askos”.  Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
    • ETIOLOGÍA  Cirrosis hepática 75%  Neoplásica 10%  Insuficiencia cardiaca 3%  Tuberculosis 2%  Pancreatitis 1% Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
    • CLASIFICACIÓN  Ascitis no complicada: – Grado I (leve): detectable solo por US. – Grado II (moderada): distensión simétrica del abdomen. – Grado III (a tensión): distensión abdominal marcada. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
    • CLASIFICACIÓN:  Ascitis complicada: – Refractaria:  Ascitis resistente a diuréticos.  Ascitis intratable con diuréticos. – Hiponatrenia dilucional. – Peritonitis bacteriana espontánea. – Síndrome hepatorrenal. Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
    • ASCITIS EN CIRROSIS HEPÁTICA Hipertensión Portal Vasodilatación esplácnica Disminución volemia Activación SRA, simpático, ADH reabsorción tubular de sodio Retención de sodio ASCITIS
    • DIAGNÓSTICO  Historia clínica: – Antecedentes y factores de riesgo.  Hepatopatía.  Neoplasias.  ICC.  Sx. nefrótico. – Síntomas asociados.  Dolor.  Edema. Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
    • DIAGNÓSTICO Exploración física:
    • DIAGNÓSTICO  Ultrasonido: – 5 – 10 ml. – Pacientes obesos. – Cirróticos:  Hígado.  Áreas homogéneas, sin ecos, uniforme, móvil. – No cirrótica:  Ecos múltiples, tabiques o bandas fibrosas.  Sin libre movimiento. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
    • DIAGNÓSTICO  Otros estudios: – Rx de Tórax (Hidrotórax hepático). – Rx de abdomen:  Signo de Hellmer.  Signo del ángulo hepático. – TAC abdominal. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
    • DIAGNÓSTICO  Evaluación: – Líquido ascítico. – Función hepática. – Función renal y circulatoria. Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
    • LÍQUIDO ASCÍTICO  Paracentesis diagnóstica.  Paciente cirrótico con ascitis al ser ingresado.  Sospecha de PBE. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
    • LÍQUIDO ASCÍTICO  Caract. macroscópicas.  Cultivo.  Proteínas totales.  Amilasas.  Albúmina.  LDH.  Recuento celular y  Colesterol. diferencial.  GASA.  Glucosa.  Citologia y Gram.  Otros: PCR. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
    • DIAGNÓSTICO  Gradiente de albúmina suero / ascitis: GASA = alb. sérica – alb. líquido ascítico. < 1,1 >1,1 GASA Hipertensión No Hipertensión portal Portal
    • DIAGNÓSTICO GASA >1,1g/L GASA < 1,1 g/L - Cirrosis. – Carcinomatosis peritoneal. - Hepatitis alcohólica. – Peritonitis tuberculosa. - Ascitis cardiaca. – Ascitis pancreática. – Obstrucción o infarto - Mt. Hepáticas masivas. intestinal. - Insuf. Hepática fulminante. – Ascitis biliar. - Sx. Budd Chiari. – Sx. Nefrótico. - Trombosis venosa portal. – Serositis. - Hígado graso del embarazo. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
    • DIAGNÓSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL LIQUIDO ASCITICO TIPO ASPECTO GASA PROT. OTROS MACROS. TOTALESCIRROSIS TRANSPARENTE ≥ 1,1 < 2,5 grs/dl AMARILLENTOCARDIACA AMBAR CLARO >1,1 > 2,5 grs/dlMALIGNA SANGUINOLENTO < 1,1 > 3 grs/dl LDH > 350 10 % mgs/ml LINFOCITOS
    • DIAGNÓSTICO  Evaluación función renal y circulatoria: – Presión arterial media. – Creatinina sérica – BUN. – Electrolitos. – Depuración de creatinina y proteinuria en orina de 24 horas. – FENa. – Actividad de Renina plasmática y NA. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
    • DIAGNÓSTICO  Evaluación función hepática. – Pruebas hepáticas y de coagulación. – Pruebas hematológicas. – US abdominal – Doppler portal. – EDS. – Biopsia. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
    • TRATAMIENTO  Principios básicos: Multidisciplinario – Tratar la causa. – Mantener el pacientes con mínima o nula ascitis.  Reposo.  Dieta.  Diuréticos.  Paracentesis terapéutica.  TIPS.  Trasplante hepático. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1- 9
    • TRATAMIENTO  Reposo en cama: – No es recomendado. (Nivel evidencia 5; grado de recomendación D) – Decúbito lateral derecho Activación del SRA y sistema nervioso simpático FG y FENa respuesta a diuréticos. – Atrofia muscular, > estancia hospitalaria. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
    • TRATAMIENTO  Dieta: – Restricción de sodio:  90 mmol/día o 5,2 gr/día. (Nivel de evidencia 2b, grado recomendación B)  Balance de Na+ negativo 10%.  requerimiento de diuréticos, resolución de la ascitis, < estancia hospitalaria.  > FENa > respuesta a la restricción de sodio. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
    • TRATAMIENTO  Dieta: – Restricción de agua:  No hay evidencia de su beneficio.  Controversia en paciente con hiponatremia dilucional. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
    • TRATAMIENTO  Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A – Objetivo: pérdida de peso  300 – 500 gr/día pac. sin edema periférico.  500 – 1000 gr/día pac. con edema periférico.  Disminuir la dosis. – Creatinina > 1,2 mg/día y/o Na+ > 130 mEq/L > resistencia a los diuréticos. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
    • TRATAMIENTO  Diuréticos: Nivel de evidencia 1ª, grado de recomendación A – Espironolactona:  Droga de elección en pacientes cirróticos.  Dosis: 100 – 400 mg/día.  Efecto colateral: hipercalemia. – Furosemida:  Falla en la resolución.  Dosis: 40 – 160 mgr/día.  Monitoreo bioquímico y clínico. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in ciffhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
    • TRATAMIENTO  Otros diuréticos: – Amiloride:  Dosis: 15 – 30 mgr/día. (Natriuresis 80%) – Bumetanide:  Acción y eficacia similar a la furosemida. Navasa Miguel y col. Ascitis y Peritonitis bacteriana. Hígado. Editorial Marbán. 2007. Pag. 559-94.
    • TRATAMIENTO  Paracentesis terapéutica: – Elección en ascitis refractaria. (1ª; A). – < 5 litros utilizar expansores de plasma sintéticos, no requiere albúmina (2b; B) – Grandes volúmenes en sesión única utilizar albúmina 8 gr/litro de ascitis removido. (1b; A). Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
    • TRATAMIENTO  Derivación portositémica intrahepática transyugular: – Ascitis refractaria que amerita paracentesis frecuentes (> 3 al mes). – Resolución 75% de los casos. – la activación del SRAA, FENa. – Encefalopatía 25%. (> 60 años, Child – Pugh C) Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
    • TRATAMIENTO  Trasplante hepático: – Considerado en paciente cirrótico. (1b; B) – Todo paciente con Peritonitis bacteriana espontánea. Moore, K.P.; et al. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut. 2006; 55. Sup Vi1-9
    • PRONÓSTICO  Mal pronóstico.  Mortalidad 50% a los 2 años luego del diagnóstico.  Ascitis refractaria mortalidad 50% en 6 meses.  Factores de mal pronóstico: – Desnutrición. – Hipoalbuminemia. – presión arterial media. – azoados. – Hiponatremia. – Oliguria. Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
    • COMPLICACIONES  Hernias abdominales.  Hiponatremia dilucional.  Ascitis refractaria.  Peritonitis bacteriana espontánea.  Síndrome Hepatorrenal. Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
    • ASCITIS REFRACTARIA  Paracentesis terapéutica cada vez que sea necesario.  Derivación portositémica intrahepática transyugular.  Trasplante hepático. Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372.
    • ASCITIS MALIGNA  Causas: – 50% invasión peritoneal – 15% invasión hepática y compresión portal. – 15% combinación de las anteriores. – 20% invasión linfática (ascitis quilosa).  Origen: – 20% desconocido – 80% mama, ovarios, endometrio, TGI. Stefanie M. et al. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology Clinics of North America. 2006. Vol 35. Pag. 189-199
    • ASCITIS MALIGNA  Manejo: Considerar la expectativa y calidad de vida. – Diuréticos, restricción de Na+ y líquidos no son efectivas. – Paracentesis. – Catéter de Pitgail, tunelado, de diálisis. – Catéter Pleurx. – TIPS. Stefanie M. et al. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology Clinics of North America. 2006. Vol 35. Pag. 189-199