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insuficiencia renal cronica y aguda fisiopatologia

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  1. Universidad Juárez Autónoma de Tabasco División Académica de Ciencias de la Salud 3ª Jornada de FisiopatologíaDr. Bartolo Aguirre Martínez Cristina Ventura Montejo. Eder Moacyr Rodríguez Maldonado.
  2. Insuficiencia Renal Aguda, Crónica y Diálisis
  3. Insuficiencia Renal Se produce cuando los riñones no soncapaces de eliminar los productos finalesdel metabolismo presentes en la sangre yde regular el equilibrio hidroelectrolítico yel estado ácido-base de los líquidosextracelulares.
  4. Insuficiencia renal agudaClasificación Insuficiencia renal crónica
  5. Insuficiencia Renal Aguda
  6. Insuficiencia Renal Aguda Representa una disminución rápidadel funcionamiento del riñón, suficientepara aumentar los niveles sanguíneos dedesechos nitrogenados y para alterar elequilibrio hidroelectrolítico.
  7. Disminución de la velocidad de filtración glomerular (VFG)Nicturia Azoemia Manifestaciones clínicasPoliuria Anemia Hipertensión arterial
  8. IRA prerrenal Tipos de IRAInsuficiencia intrarrenalRenal Aguda IRA posrenal
  9. Intrínseca (lesión delas estructuras renales) Prerrenal (disminución significativa del flujo sanguíneo renal) Posrenal (obstrucción del flujo de orina proveniente del riñón)
  10. Disminución del Hipovolemia llenado vascular Insuficiencia prerrenalInsuficiencia cardíaca Disminución de la Shock cardiogénico. perfusión renal.
  11. Obstrucción ureteral Obstrucción vesical bilateral Insuficiencia posrenal Daño en uno de losHiperplasia prostática riñones, o existencia de uno solo • Fase transitoria de vasodilatación renal y aumento del flujo sanguíneo renal. • Fase de descenso del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular.
  12. Lesión Lesión de las glomerular, tubular o estructuras tubulares de intersticial la nefrona por toxinas Insuficiencia intrarrenal Nefropatías AgudasObstrucción intratubular Necrosis Tubular Aguda
  13. Necrosis Tubular Aguda• Caracterizada por destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal.• Causas: Lesión tubular aguda secundaria a isquemia, Efectos nefrotóxicos de ciertos fármacos, Obstrucción tubular, Toxinas asociadas con infección masiva.
  14. Necrosis Tubular Aguda Isquémica Nefrotóxica Pacientes sometidos a Disminución deprocedimientos quirúrgicos VFG, nefropatíasmayores, hipovolemia, sep preexistentes, hipovolemia, a sis dministración de fármacoshiperaguda, traumatismos con actividad nefrotóxica. o quemaduras.
  15. - Dura de horas a días. Fase de - Período que va desde la exposición establecimiento al episodio desencadenante. - Disminución importante de la VFG Fase de - Mínima producción de orinaEvolución mantenimientode la NTA - Edema, intoxicación hídrica, congestión pulmonar - Período de reparación del tejido renal. Fase de - Aumento gradual de la recuperación orina, reducción del nivel sérico de creatinina. - Desarrolla fase de diuresis.
  16. Diagnóstico & Tratamiento• Prevención y diagnóstico temprano.• Control minucioso de la producción de orina.• Análisis de orina y sangre.• Identificar y corregir la causa.• Diálisis o terapia continua de reemplazo renal.
  17. Insuficiencia Renal Crónica
  18. Definición• Es el resultado final de enfermedades que disminuyen la función renal en forma notable e irreversible, debido a la destrucción de las nefronas y al descenso acentuado de la velocidad de filtración glomerular (VFG).
  19. Principales Causas Nefropatía diabética 14% Nefropatías vasculares 24% 4% Glomerulopatologías3% Pielonefritis 4% Nefropatías quísticas 6% Otras nefropatías 18% hereditarias 12% Enfermedades de colágena Otras nefropatías 15% Nefropatías no filiadas
  20. Factores de riesgo• Historia familiar de enf. renal• Hipertensión arterial• DM• Edad avanzada• Episodios previos de falla renal aguda• Evidencia de daño renal actual con IFG normal ó aumentado
  21. Fases de la IRCDisminución de Insuficiencia Falla renal Nefropatía terminalla reserva renal renal •VFG por debajo de 20% •VFG por debajo de 5% •Edema, acidosis •↓ de los capilares renales y• La VFG se • Disminución del metabólica, hiperpotasemia y uremia cicatrices en los túbulos. reduce a un VFG hasta un 50 50% o 20% del valor normal • Nefronas remanentes se adaptan (modifican) • Síntomas (poliuria, azoemia , anemia e  ITU hipertensión)  Hipertensión  Glucemia  Dejar de fumar  Dieta hipoproteica
  22. Estadios de la enfermedad renal crónica y su prevalencia en adultos IFG estimado Estadio Descripción ml/min/1.73 m2 Daño renal con IFG normal I >90 o aumentado Daño renal con pequeño II 60-89 descenso del IFG Daño renal con descenso III 30-59 moderado del IFG Daño renal con gran VI 15-29 descenso del IFG Insuficiencia renal con V necesidad de diálisis <15 (nefropatía terminal)
  23. Cuadro Clínico Trastornos Fatiga Parestesias menstruales S. neurológicos: •Irritabilidad Toxicidad •Insomnio Debilidad •Fasciculaciones •Poca concentración farmacológica •Confusión •Estupor •Coma Cardiopulmonares: Malestar Gral. • Dolor torácico • Estertores • Hipertensión ↓libido • PericarditisS. digestivos: • Rose pericárdico • Cardiomegalia• Anorexia• Nausea• Vomito• Sabor metálico Prurito• Hedor urémico• Hipo
  24. TRES PRINCIPIOS BÁSICOS EN EL TRATAMIENTO Prevención de la progresión de la Manejo del síndrome urémicoEliminar factores de afección renal. enfermedad renal (control de HTA, (homeostasis A-B, control fosfato y glucemia, hiperlipidemia, dieta) calcio, anemia, nutrición)
  25. DIETA:• Restricción de proteínas (0.6 g/Kg de peso por día) aprox. 40 g al día.• Contenido calórico normal• Contenido de fósforo bajo (leche y derivados)• Mantener valores de calcio (suplementos si es menor a 8.5)• Sodio 4 6 g/d• Kayexalato si persiste hiperpotasemia.• Suplementos de hierro .
  26. • Hemodiálisis Diálisis • Diálisis peritoneal Tx conremplazo renal Trasplante renal
  27. Diálisis• Terapia de reemplazo renal, se indica cuando el paciente presenta uremia avanzada o desequilibrio electrolítico grave.• Hemodiálisis• Diálisis peritoneal
  28. Hemodiálisis
  29. DiálisisPeritoneal• DPAC• DPCC
  30. Gracias :D

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