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Síndrome Ictérico

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  • 1. Síndrome Ictérico Titular: M.C. Griselda Giseh Sánchez Cañas. Que presentan: Terrazas Correa Sayed Aarón 260139 Robledo Nevarez Nancy Vianney 260114 Torres Torres Rafael 260211 Trevizo Terrazas Raúl Arturo 228323 Piñón Hernández Cristian Daniel 260045 Grupo 1-2 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIHUAHUA FACULTAD DE MEDICINA BIOFÍSICA
  • 2. Introducción.
    • La ictericia es la pigmentación amarilla de la piel, escleras, membranas mucosas y plasma que resulta de la acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina.
    • los eritrocitos en la circulación sanguínea tienen una vida media de 120 días, luego son degradados. Estos son removidos de la sangre por los fagocitos que se encuentran en la medula ósea, bazo e hígado. Los productos de la degradación de los eritrocitos incluyen aminoácidos y el hierro los cuales son reutilizados.
  • 3. Formación de la bilirrubina.
    • 250 a 350 mg diariamente
    • 70 a 80% por degradación de los eritrocitos envejecidos.
    • 20 a 30% de hemoproteínas de médula ósea e hígado.
    • Hemo se degrada a Fe y a biliverdina por enzima hemoxigenasa.
    • Biliverdina reductasa, convierte biliverdina a bilirrubina.
    • Esto sucede en el sistema reticuloendotelial (fagocítico mononuclear).
  • 4.  
  • 5.
    • La bilirrubina una vez producida debe ser transportada al hígado a través de la sangre unida por interacciones de van der Waals a la albúmina, de aquí que se le denomina bilirrubina no conjugada.
    • El hígado es responsable de limpiar de bilirrubina a la sangre. Para esto la bilirrubina se combina a través de una conjugación química, es decir, formando enlaces covalentes con al ácido glucurónico. A esta última se le llama bilirrubina conjugada.
  • 6. Funciones del Hígado
    • Secreción de bilis
        • Composición
          • Sales y ácidos biliares
          • Lecitina (fosfolípido)
          • Colesterol
          • Bilirrubina (pigmento biliar)
          • Sustancias detoxificadas
          • NaHCO3
        • Función
          • Emulsionar grasas para absorción a nivel intestinal.
  • 7. Bilis
    • Esencial para digestión de lípidos.
    • Secreción continua por hepatocitos.
    • C oncentrada y rica en ácidos biliares y colesterol.
    • Conductos biliares: S ecretan agua y HCO3 desde células epiteliales, haciendo bilis más diluída.
    • Almacenamiento y concentración en vesícula.
    • Excreción al duodeno durante digestión por contracción vesicular gracias a colecistoquinina , cuya secreción es estimulada por la presencia de grasas en el duodeno.
  • 8. Circulación Entero hepática
    • Ác. Biliares secretados en bilis a duodeno
    • 95% reabsorbidos en íleon
    • Sangre
    • Vena porta
    • Sinusoides hepáticos
    • Hepatocitos extraen Ac. biliares de sangre sinusoidal
    • Re excretados hacia el canalículo biliar
    • Bilis .......
  • 9.  
  • 10. Excreción Biliar
    • La bilirrubina conjugada se secreta en el canalículo biliar con otros constituyentes de la bilis.
    • Flora bacteriana intestinal desconjuga y reduce la bilirrubina a compuestos denominados estercobilinógenos.
    • La mayor parte de éstos se excretan en las heces, a las que dan su color castaño;
    • Una cantidad es reabsorbida y excretada de nuevo en la bilis
    • Pequeñas cantidades van a la orina en forma de urobilinógeno.
    • Anomalías en c
    • Cualquiera de estas etapas conducen a ictericia.
  • 11.  
  • 12. Tipos de Ictericia.
    • 1- Ictericia prehepática : Se debe al incremento de bilirrubina no conjugada por un aumento en la destrucción de eritrocitos (i.e. anemia hemolítica ) o por el incremento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albúmina o hipoalbuminemia , su principal transportador (i.e. enfermedad de Gilbert , hemólisis por esplenomegalia , eritropoyesis inefectiva ). Superior a la capacidad de depuración del hígado.
    • Bi indirecta : ↑
    • Bi directa: normal.
    • Urobilinógeno en orina: ↑ Generalmente. 2- Ictericia posthepática : Producida por una obstrucción extrahepática (coledocolitiasis) ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas, que hace que la bilirrubina conjugada vuelva a la sangre y no pase al intestino.
    • Bi directa: ↑↑↑ (Suero y orina)
    • Bi indirecta : ↑
    • Urobilinógeno en orina: ↓
  • 13. Prehepática Posthepática
  • 14.
    • La ictericia hepática o hepatocelular: Se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por daño celular de los hepatocitos (i.e. cirrosis hepática , hepatitis viral aguda y hepatitis crónica ).
    • Bi directa: ↑↑ (Suero y orina)
    • Bi indirecta : ↑↑
    • Urobilinógeno en orina: ↑ ó ↓
  • 15. Anamnesis
    • Coluria -> excrecion renal ↑ bilirrubina conjugada
        • Hepatocelular
        • Colestasis
    • Coluria y acolia
        • Colestasis, obstructiva
    • Coluria y acolia ausentes:
        • Hemolisis
    • Dolor de aparición agudo
        • Cálculos biliares
        • Pancreatitis
        • Abscesos hepáticos
        • Úlcera duodenal penetrada
    • Ictericia indolora con pérdida de peso
        • Malignidad.
  • 16. Laboratorio
  • 17. Pruebas de laboratorio.
    • Frotis de sangre periférica.
        • Anomalías GR.
    • Recuento de reticulocitos
    • Nivel sérico de deshidrogenasa láctica..
    • Niveles de haptoglobina.
    • ALT, AST.
        • Alteración función hepatocelular.
    • Fosfatasa alcalina y GTP.
        • Presencia de colestasis.
    • Albúmina y PT. Su nivel plasmático normal es 3,5 a 5 g/dL.
    • En el organismo hay aproximadamente 500 g de albúmina, con una producción diaria de 15 g, que puede aumentar al doble cuando hay pérdidas y el hígado funciona normalmente. La vida media de la albúmina es de 20 días.
        • Grado de insuficiencia hepatocelular.
    • Obstrucción biliar por cálculos está elevada hasta 10 mg/dL.
    • Bilirrubina: Los niveles normales de bilirrubina son menores de 1 mg/dL (18 micromol/L). La bilirrubina conjugada representa menos del 20% del total.
  • 18. Aminotransferasas.
    • >1000 UI hepatitis viral aguda severa.
    • Falla hepática fulminante.
    • Enfermedad hepática inducida por drogas.
    • Toxinas.
    • Necrosis isquémica.
    • En ictericia obstructiva las transaminasas estarán debajo de 400 UI salvo en obstrucción aguda del conducto biliar por cálculos en la cual las transaminasas pueden elevarse a más de 1 000 UI por poco tiempo.
    • El rango normal es de 10 a 34 UI/L. Nota: UI/L = unidades internacionales por litro
    • Fosfatasa Alcalina Alta.
    • Obstrucción parcial.
    • Lesiones intrahepáticas múltiples.
    • Enfermedad granulomatosa.
    • Cirrosis biliar primaria.
    • La especificidad hepática de la FA se confirma con la elevación simultánea de la gamma-glutamil transpeptidasa (GGTP), 5’nucleotidasa o leucina-aminopeptidasa.
    • El rango normal es de 44 a 147 UI/L (Unidades internacionales por litro).Los valores normales pueden variar ligeramente de un laboratorio a otro, al igual con la edad y el sexo de la persona. Los niveles altos de FA normalmente se observan en niños que presentan un aumento repentino en su crecimiento y en las mujeres embarazadas.
  • 19. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA.
  • 20. Alteración del Proceso
    • Hiperbilirrubinemia no conjugada.
      • Aumento de la formación, el deterioro de la captación o la disminución de la conjugación.
    • Hiperbilirrubinemia conjugada.
      • Alteración de la excreción biliar.
    • Hiperbilirrubinemia mixta.
      • Hepatopatías y obstrucción biliar originan defectos múltiples.
  • 21. Hiperbilirrubinemia No Conjugada
    • Se produce cuando la BI es más del 85% de la bilirrubina total.
    • Sobreproducción:
    • Hemólisis bilirrubina no pasa de 5 mg/dL. y enzimas hepáticas son normales
    • Eritropoyesis ineficaz deficiencia de vitamina B12, ácido fólico y fierro.
    • Reabsorción de hematomas politraumatizados y transfusiones masivas.
    • Esferocitosis, células falciformes
    • Deficiencia de enzimas piruvatoquinasa o glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
    • Síndrome urémico hemolítico
    • Hemoglobinuria paroxística nocturna y hemólisis inmunes.
  • 22. Hiperbilirrubinemia No Conjugada
    • Disminución en captación y almacenaje:
      • Fármacos rifampicina, probenecid, novobiocina
      • Síndrome de Gilbert: reducción de bilirrubina UDP-glucoronil transferasa (bilirrubina UGT-1).
  • 23. Síndrome De Gilbert
    • Predominio de hombres. Alteración en la conjugación.
    • Reducción en trascripción de gen de la bilirrubina UGT-1. ( uridinfosfatoglucuroniltransferasa hepática) .
    • Situación de estrés, consumo de alcohol, ayuno, deshidratación.
    • Valores de 4-6 mg/dL. Ictericia asintomatica.
    • Administración de fenobarbital la normaliza.
    • Enzimas hepáticas .normales
  • 24. Hiperbilirrubinemia No Conjugada
    • Disminución en la conjugación:
      • Deficiencia de glucoronil transferasa causa ictericia fisiológica del recién nacido, del síndrome de Gilbert y del síndrome de Crigler- Najjar.
      • La ictericia fisiológica del recién nacido es por retraso en el desarrollo de bilirrubina UGT-1. Ocurre entre 2do y el 5to día después de nacido con bilirrubinas usualmente hasta 10 mg/dL que luego rápidamente normaliza en 1-2 semanas.
      • En prematuros o asociado a hemólisis la bilirrubina puede elevarse a 20 mg/dL lo cual debe ser tratado con fototerapia para evitar el Kernícterus.
      • inhibición de glucoroniltransferasa se da por drogas como cloramfenicol, pregnanediol y novobiocina o en el síndrome de Lucey-Driscoll por presencia de esteroides anormales en la leche materna.
  • 25. Hiperbilirrubinemia Conjugada
    • Alteración en la excreción intrahepática por desórdenes familiares o hereditario
      • Dentro de los más importantes se incluyen al síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor, colestasis intrahepática recurrente benigna, ictericia colestásica del embarazo, síndrome de Alagille y la enfermedad de Byler.
  • 26. Alteración en la excreción intrahepática por desórdenes adquiridos.
    • AGUDAS:
      • Hepatitis viral colestásica
      • Hepatitis alcohólica
      • Drogas
    • CRÓNICAS:
      • Drogas
      • Hepatitis crónica activa
      • Cirrosis macronodular
      • Déficit de alfa 1-antitripsina
      • Neoplasia
      • Sd de Budd-Chiari en pacientes con oclusión de la vena hepática
    • RECURRENTES:
      • Colestasia del embarazo.
      • Colestasia recurrente benigna (hereditaria)
  • 27. Hiperbilirrubinemia Conjugada
    • Obstrucción biliar extrahepática
      • Colangiocarcinoma
      • Ca cabeza de páncreas
      • Ca de vesícula biliar y ampuloma
      • Coledocolitiasis
      • Estenosis benigna del conducto biliar,
      • Colangitis esclerosante,
      • Quiste del colédoco
  • 28. Perfil clínico del paciente
    • Sexo: Masculino
    • Edad: 35 años
    • Sintomas: Ictericia, Fatiga y perdida de peso anormal (7 Kg en últimos meses)
    • Análisis de laboratorio:
    • a) Aspartato aminotransferasa AST = 121 IU/L
    • b) Alanina aminotransferarasa ALT = 112 IU/L
    • c) Fosfaltasa alcalina ALP = 539 IU/L
    • d) Gamma glutamil transpeptidasa GGT = 570 IU/L
    • e) Bilirrubina total = 13.5 mg/dL
    • f) Bilirrubina directa = 10.1 mg/dL
    • g) Osmolaridad aumentada
  • 29. Perfil clínico del paciente
    • Tomografía:
    • 1) Multiples lesiones hepáticas y pulmonares
    • 2) Dilatación de los conductos hepáticos y el conducto biliar con engrosamiento de paredes, infiltración de tejidos blandos peri portales
    • 3) Gran volumen de Ascitis
    • Volúmenes Séricos:
    • CA19-9 = 320,000 U
    • 2) CEA = 52 ng/mL
  • 30. Comparación de datos del paciente con valores comunes Por medio de esta tabla analizaremos de una manera mas practica cual es la falla y que tipo de ictericia presenta
  • 31. Valores normales exámenes de laboratorio
    • Niveles séricos normales el CEA es de 0.3 ng/mL en no fumadores y en fumadores 0.5 ng/ml
    • Niveles séricos de CA19-9 es de 40 U
  • 32. Conclusiones del caso
    • Gracias a el perfil hepático determinamos que el paciente tienen una Ictericia posthepatica.
    • Por medio de las tomografías vemos que el paciente presenta daño en pulmones, hígado y un engrosamiento en las paredes de los conductos biliares.
    • Sus niveles séricos son muy elevados lo que nos indica una metástasis.
    • 1) El paciente tiene cáncer en las cabezas del páncreas o en los conductos lo que provoca engrosamiento de las paredes y lo que provoca que aumente la osmoralidad y estén los tejidos infiltrados por liquido. Las lesiones en pulmones y hígado son metástasis del cáncer