Clopidogrel vs ticagrelol

1. CLOPIDOGREL
VS TICAGRELOL
Claudia Lorena González

2. CLOPIDOGREL
 es un inhibidor de la
activación y
agregación
plaquetaria a través
de la unión irreversible
de su metabolito
activo a los
receptores de la
adenosina difosfato
(ADP) de las
plaquetas.

3. MECANISMO DE ACCION El metabolito activo de
Clopidogrel inhibe
selectivamente la unión
de la adenosina
difosfato (ADP) a su
receptor plaquetario
P2Y12 y la subsiguiente
activación mediada
por ADP de la
glicoproteína IIb/IIIa,
inhibiendo de esta
manera la agregación
plaquetaria, este efecto
es irreversible y se debe
esperar a que se
renueven las plaquetas
antes de que se
normalice nuevamente
el proceso de adhesión.

4. PASOS METABOLICOS DE
CLOPIDOGREL

5. Indicaciones:
 Antiagregante
plaquetario.
 Tratamiento de los
síndromes coronarios
agudos: angina
inestable, infarto del
miocardio de onda no
Q.
Posología:
 Infarto de miocardio
reciente o
enfermedad arterial
establecida: 75
mg/día.
 Síndrome coronario
agudo: 300 mg,
seguido por 75 mg 1
vez/día.

6. CONTRAINDICACIONES
 Hipersensibilidad al
principio activo o a
cualquier componente del
producto.
 Insuficiencia hepática
severa.
 Hemorragia patológica
activa, como por ejemplo,
úlcera péptica o
hemorragia intracraneal.
 Embarazo y lactancia

7. ADERTENCIAS
 Debido a la falta de datos,
clopidogrel no puede ser
recomendado en angina inestable,
injerto de derivación aortocoronaria
e infarto cerebral isquémico agudo
(menos de 7 días).
 Tal como sucede con otros fármacos
antiplaquetarios, clopidogrel debe
utilizarse con precaución en
pacientes con riesgo de hemorragia
debido a traumatismos, cirugía u
otras situaciones patológicas.
 Clopidogrel prolonga el tiempo de
sangría y debe administrarse con
precaución en pacientes que
presentan lesiones con propensión a
sangrar (particularmente,
gastrointestinales e intraoculares).
 La experiencia terapéutica con
clopidogrel es limitada en pacientes
con insuficiencia renal. Por tanto,
clopidogrel debe utilizarse con
precaución en estos pacientes.
 La experiencia es limitada en
pacientes con insuficiencia hepática
moderada que pueden sufrir diátesis
hemorrágicas
 No se recomienda la administración
concomitante de clopidogrel con
warfarina debido a que puede
incrementar la intensidad de los
sangrados.
 Debido al posible aumento del riesgo
de sangrado, la administración
concomitante de clopidogrel con
AAS, heparina o trombolíticos debe
realizarse con precaución.

8. TICAGRELOL
 Mecanismo de acción
 Antagonista selectivo de los
receptores del ADP que actúa
sobre el receptor P2Y12 del
ADP que puede prevenir la
activación y agregación de las
plaquetas mediada por ADP

9. Indicaciones terapéuticas
 Coadministrado con AAS:
 Para la prevención de
acontecimientos aterotrombóticos
en síndrome coronario agudo
(angina inestable, infarto de
miocardio con/sin elevación del
segmento ST),
 Pacientes controlados con
tratamiento médico o sometidos a
una intervención coronaria
percutánea o a un injerto de
derivación de arteria coronaria.

10. Posología
 Oral, ads.: iniciar con
dosis única de carga:
180 mg, continuar con
90 mg 2 veces/día +
AAS (75-150 mg/día), 12
meses.

11. Contraindicaciones
 Hipersensibilidad
 hemorragia patológica activa
 historial de hemorragia
intracraneal
 Insuficiencia hepática moderada
a grave
 No recomendado. En embarazo y
lactancia
 Disnea, epistaxis hemorragia
gastrointestinal
 hemorragia subcutánea o
dérmica, hematomas; hemorragia
en lugar de intervención.

13. ESTUDIOS SOBRE
CLOPIDOGREL
 En pacientes con SCACST tratados con
fibrinolíticos y AAS, los estudios CLARITY y
COMMIT evaluaron el uso asociado de
clopidogrel.
 Se comprobó una reducción significativa en
los objetivos primarios (mortalidad e infarto) a
favor del agregado de clopidogrel a la
aspirina lo que constituye la base del uso de
clopidogrel en los SCAcST sometidos a
tratamiento fibrinolítico

14. ESTUDIOS SOBRE
CLOPIDOGREL
 Estudio CAPRIE: comparó 75 mg/día de
Clopidogrel vs 325 mg/día de AAS en
pacientes con enfermedad vascular
(IAM, ACV, enfermedad periférica).
 Hubo leve beneficio sobre nuevo evento
en grupo Clopidogrel, la seguridad fue
similar en ambos.

15. ESTUDIOS SOBRE
CLOPIDOGREL
 Estudio HORIZONS-AMI demostró que la dosis carga
de clopidogrel 600 mg disminuyó mortalidad, infarto,
reinfarto y trombosis del stent a 30 días de forma
significativa. El análisis multivariado mostró que la
carga de 600 mg se asoció de forma independiente
a la reducción de eventos cardiovasculares mayores
 Estudio ARMYDA 2: comparó las dosis de carga de
300 mg vs 600 mg previa a la ATC.
 Hubo beneficio sobre muerte,
 IAM y revascularizacion con la
 dosis de 600 mg (P0,04).

16. ESTUDIOS SOBRE TICAGEROL
 El estudio PLATO demuestra que el tratamiento
con ticagrelor, al compararlo con clopidogrel,
reduce la incidencia de muerte de causa
vascular, infarto de miocardio o accidente
cerebrovascular en pacientes con síndromes
coronarios agudos. Los beneficios de ticagrelor se
obtuvieron en pacientes con síndrome coronario
agudo con o sin elevación del segmento ST, sin
aumento de las tasas de hemorragias mayores, y
fueron independientes de la estrategia seguida
en el tratamiento del SCA, invasiva o
conservadora. Además, dicho beneficio se
observó al mes y se mantuvo a los 360 días.

17. ESTUDIOS SOBRE TICAGEROL
 En cuanto a los efectos secundarios del ticagrelor,
hubo una mayor incidencia de disnea
comparado con clopidogrel (14,2% vs 9,2%;
p<0,001), algo que ya se había observado en los
estudios previos. Por otra parte, los pacientes
tratados con ticagrelor presentaron pausas
ventriculares más frecuentes, sobre todo la
primera semana de tratamiento. Otro aspecto
importante es que aunque el tratamiento con
ticagrelor globalmente no aumentó las tasas de
hemorragia, si se apreció una tasa de sangrado
mayor no relacionada con la cirugía de
revascularización coronaria, claramente superior
comparado con el tratamiento con clopidogrel