Sindrome antifosfolipidos y embarazo

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PRESENTACIÓN SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS EN EL EMBARAZO

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  • In vitro, interfieren en el proceso de coagulación inhibiendo la interacción de los fosfolípidos con el complejo activador de la protrombina, actuando de este modo como anticoagulantes. Sin embargo, in vivo, la presencia de AAF provoca fundamentalmente trombosis venosas y/o arteriales.
  • Descritos inicialmente en pacientes con LES, y es en esta enfermedad donde más frecuentemente se detectan y a títulos más elevados.
  • PRIMARIO SAF PURO, ASOCIADO A ENF. MALIGNAS, ASOCIADO A INFECCINES O ASOCIADO A FÁRMACOS.
  • prostaciclina (PGI2), que actúa como un agente antiagregante y vasodilatador
  • El tromboxano A2 (TxA2) es otro metabolito prostaglandínico, producido por las plaquetas y con acciones opuestas
    a la PGI2 (vasoconstrictor y proagregante).
    La lesión plaquetaria por los AAF produciría un aumento de la liberación de TxA2.
    La β-2 glicoproteína 1 (β2GP1) ha sido reconocida como
    el cofactor necesario para que se produzca la acción
    del anticoagulante lúpico y la anticardiolipina, ya que aumenta
    la afinidad de estos anticuerpos por los fosfolípidos
    de membrana.
  • Riesgo de recurrencias 1° episodio muy elevado en ausencia de Tto anticoagulante, con una gran tendencia a que se repita en el lecho vascular afectado previamente (recomienda la anticoagulación oral prolongada en todas las pacientes que hayan sufrido algún evento.)
  • La incidencia de abortos de repetición en las pacientes con AAF es variable según los diferentes trabajos publicados,
    pero es siempre más alta que en la población gestante normal, llegando incluso al 90% en mujeres con AL no tratado.
    La tasa de pérdidas gestacionales en pacientes con AAC elevados también aumenta, aunque no tanto como
    con el AL. En conjunto, los AAF serían la causa del 10- 16% de los abortos de repetición.

    pérdida fetal puede producirse en cualquier etapa del embarazo, habiéndose descrito muertes fetales incluso
    en la semana 38.

    Parto pretérmino (PP) y retraso del crecimiento intrauterino (CIR)
    La incidencia de ambas complicaciones está aumentada, incluso en pacientes tratadas. La mayor tasa de prematuridad
    puede estar en parte condicionada por las complicaciones médicas y obstétricas (retraso del crecimiento,
    preeclampsia, etc.) que suelen aparecer, y también por la alta frecuencia de rotura prematura de membranas (RPM) que se observa en estas pacientes. En la etiología de la RPM se ha descrito un posible mecanismo mediado por las prostaglandinas, que podría verse afectado por la acción de los AAF. La incidencia aumentada de CIR se explicaría por mecanismos de insuficiencia vascular análogos a los que se han comentado anteriormente.
  • Para el diagnóstico son necesarios al menos un criterio clínico y un dato analítico.
    * Excluyendo las debidas a causas hormonales, genéticas, o anatómicas.
    ** Con anatomía fetal normal, documentada por ecografía, o examen directo del feto.
  • Dosis bajas (50-125 mg/día), ya que adosis mayores no tiene acción antiagregante
    SAAF catastrofico (forma de evolución más grave con trombosis a múltiples niveles, evolución
    muy rápida y casi siempre fatal
  • Sindrome antifosfolipidos y embarazo

    1. 1. SINDY L. BEJARANO JIMENEZ ESTUDIANTE - MEDICINA VIII SEMESTRE GINECOOBSTETRICIA UNIVERSIDAD DEL NORTE 2009
    2. 2. Entidad autoinmune, asociado a la existencia medible de autoanticuerpos. Detectado en el embarazo  SAF del embarazo (SAFE) Anticuerpos antifosfolípidos (AAF) Fosfolípidos cargados negativamenteTipo Ig G o Ig M Anticoagulante lúpico (AL) Anticuerpos anticardiolipina (AAC)
    3. 3.  Gestantes con fetos muertos intraútero u otras complicaciones del 2º o 3er trimestre del Embarazo: Parto pretérmino Retraso del crecimiento intrauterino Preeclampsia  Aparecen en un 10-16% de las mujeres con abortos de repetición.
    4. 4. Pacientes tratadas con algunos fármacos (procainamida, hidralacina, clorpromacina). Descritos inicialmente en pacientes con LES. Observado en pacientes con otras colagenosis, infecciones (SIDA entre otras), neoplasias diversas, anemia hemolítica. Sujetos sanos.
    5. 5. Primario (SAAP) • AAF en pacientes con trombosis arterial o venosa, pérdidas fetales recurrente o trombocitopenia y en ausencia de otras enfermedades autoinmunes o tratamiento farmacológico. • Forma más frecuente en Obstetricia. Secundario • Pacientes que presentan SAF asociada a una enfermedad autoinmune (LES).
    6. 6. AAF  fosfolípidos de membrana plaquetarios y células endoteliales ( lesión endoletial)  inhibición de la producción de prostaciclina (PGI2) por disminución del ácido araquidónico. • Alteraciones en la circulación materno-fetal  resultados gestacionales adversos.
    7. 7. • β-2 glicoproteína 1 (β2GP1)  cofactor de acción del AL y AAC   afinidad de Ac por los fosfolípidos de membrana. • Lesión plaquetaria   tromboxano A2 (TxA2)
    8. 8. En estudios experimentales se ha demostrado que la presencia de AAF interfiere en la implantación embrionaria y altera la secreción placentaria de gonadotropina corial (hCG).
    9. 9. Agresión y Perdida de la asimetría de las células Fosfolipidos y proteínas expuestos Macrófagos reconocimiento Activación de Linfocito B Unión antígeno anticuerpo Estado protrombotico Inhibición de prostaglandinas 1 y 2 endotelial Deposito de fibrina Trombos e infartos Alteración en el intercambio materno fetal
    10. 10. Se considera actualmente como la trombofilia más frecuente. Fenómenos trombóticos venosos (MIs), embolias pulmonares, y otras localizaciones (renales, suprahepáticas, retinianas, etc.). Trombosis arteriales en territorios diversos: coronarias, cerebrales, mesentéricas, etc. Riesgo de recurrencias 1° episodio muy elevado en ausencia de Tto anticoagulante. Raro complicaciones hemorrágicas, debido a trombocitopenia por la acción de los Ac sobre la membrana plaquetaria.
    11. 11. •Abortos de repetición  90% en mujeres con AL no tratada •AAF serían la causa del 10-16% de los abortos de repetición. •Pueden producirse en cualquier etapa del embarazo. • producción de prostaciclina en el miometrio y/o en los vasos fetales   del flujo sanguíneo fetoplacentario  malnutrición fetal. Pérdidas fetales (aborto y/o muerte fetal intraútero) •Incidencia aumentada, incluso en pacientes tratadas. •> tasa prematuridad  complicaciones médicas y obstétricas y alta frecuencia de RPM. Parto pretérmino y RCIU •Incidencia de complicaciones hipertensivas más elevada que en gestantes normales. •Incidencia de AAF en pacientes preeclámpticas entre el 10-16%. Preeclampsia
    12. 12. CRITERIOS CLINICOS CRITERIOS DE LABORATORIO DIAGNOSTICO
    13. 13. CLINICO Trombosis venosas Trombosis arteriales Pérdidas gestacionales recurrentes – Tres o más pérdidas gestacionales inexplicadas y consecutivas de < de 10 semanas – Una o más pérdidas gestacionales de > de 10 semanas  Uno o más partos prematuros con fetos morfológicamente normales LABORATORIO Anticuerpos anticardiolipina IgG y/o Ig M en sangre, a títulos medios o altos, en dos o más ocasiones separadas al menos 6 semanas. Anticoagulante lúpico en plasma en dos o más ocasiones separadas al menos seis semanas. Para el diagnóstico son necesarios al menos un criterio clínico y un dato analítico.
    14. 14. INDICACIONES PARA DETERMINAR AAF EN EL EMBARAZO • Abortos de repetición (al menos dos abortos consecutivos o más de dos alternos). • Pérdidas fetales inexplicadas del 2º o 3er trimestre. • Preeclampsia grave de inicio precoz. • Síndrome HELLP • Prematuridad por preeclampsia grave y/o insuficiencia placentaria. • Desprendimiento precoz de placenta de etiología desconocida. • RCIU de etiología desconocida. • Serología luética falsamente positiva. • TTPA alargado más de 5 segundos con respecto al plasma control. • Trombosis arterial o venosa en menores de 50 años con o sin factores de riesgo, o trombosis arteriovenosa recurrente a cualquier edad. • Trombopenia
    15. 15.  La positividad del VDRL con pruebas treponémicas negativas es un indicador indirecto de AAF. (Reaginas IgG o IgM)  Este falso positivo siempre lo es a título bajo (<1/8), mientras que en la se detecta a título alto. SEROLOGIA PARA SÍFILIS FALSA POSITIVA
    16. 16. ANTICOAGULANTE LÚPICO  El anticoagulante lúpico (AL) es un grupo heterogéneo de autoanticuerpos del tipo IgG o IgM dirigido contra fosfolípidos cargados negativamente que intervienen en la coagulación.  Se sospecha la presencia de AL ante la prolongación del tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) en 6 - 10 segundos con respecto al control.  En 2 o más ocasiones con intervalo > 6 semanas
    17. 17. ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA  Para detectar de forma directa los anticuerpos anticardiolipina (aCL) se utiliza radioinmunoensayo (RIA) y más reciente enzimoinmunoensayo (ELISA).  Cuantificar y discriminar la naturaleza de los anticuerpos (IgG y/o IgM).  Niveles moderados o altos en sangre en 2 o más ocasiones, por lo menos con 6 semanas de diferencia 15 o 20 UI/L.
    18. 18. Control de la gestaciónControles clínicos obstétricos Cada 2-3 semanas a partir de la mitad del embarazo, con aumento de la frecuencia después de la 28 semana Seguimiento imagenológico Semana 11-14  Ecografía convencional y Eco-Doppler de art. uterinas. Semana 20-24  Ecografía convencional y Eco-Doppler color de ambas art. Uterinas. Semana 24  Ecografía convecional semanal; y Eco-Doppler color de atr. Uterinas, fetales y placentarias, mensual. Seguimiento hematológico Determinaciones de D-dímeros por ELISA, AAF, y recuento plaquetario.
    19. 19. Tto medico antiagregantes y anticoagulantes Aspirina Heparina Disminuyen rta inmunitaria y la formación de anticuerpos Corticoides Inmunoglobulinas Plasmaféresis
    20. 20. • Enoxaparina 40 mg/12-24 horas. (HBPM) con seguridad en el embarazo  tromboprofilaxis • Efectos secundarios: Osteoporosis y trombopenia por idiosincrasia. Se relaciona con mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas durante la anestesia regional. • Pacientes con trombosis severa o ACV aún con tratamiento con heparina pueden ser tratadas con warfarina v.o. de la 14-34 semanas de gestación. Heparina • Dosis bajas (50-125 mg/día) • Nula incidencia de efectos secundarios y su comodidad posológica. • Tratamiento comienza cuando se determina una gestación viable por ecografía (> 6 semanas). • La asociación de AAS y heparina  más eficaz. AAS • Altas dosis: Consiguen disminuir transitoriamente los niveles de anticuerpos. • SAAF catastrófico • Dosis: 0,4 mg/Kg durante 5 días cada mes. Inmunoglob ulinas
    21. 21. AAS debe ser suspendido 5-6 días antes del parto  efecto negativo asociado a la anestesia epidural. HBPM puede ser discontinuada la noche previa al parto (o fraccionada la dosis en períodos de 12 horas) y debe suspenderse durante el trabajo de parto y parto. Tratamiento debe prolongarse 8-12 semanas después del parto a fin de evitar complicaciones tomboembólicas en la madre y se iniciará en el postparto inmediato (6-8 horas), pudiendo demorarse 1-2 días si se produce hemorragia.

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