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OBESIDADChristian Wilhelm RI MI        HGSJDD
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Termogénesis adaptativa.• Ocurre principalmente en la Grasa Parda (  Brown Adipose tissue BAT ).  – Utiliza energía almace...
Termogénesis adaptativa.• La actividad metabólica de la grasa parda esta  mediada principalmente por la LEPTINA.  – Median...
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ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD• Desbalance de Ingesta, almacenamiento y  gasto calórico.• Parámetros moleculares de difícil  cua...
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ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD• Mutaciones genéticas  – Gen OB     • Leptina  – Receptor de Leptina.  – Genes que codifican regu...
Síndromes dismorfogenéticosCARACTERÍSTICA      Prader Willi       Laurence Moon biedl        Ahlstrom               Cohen ...
Prader Willi Syndrome                                       Ahlstrom Syndrome                 Laurence moon biedl         ...
SINDROMES ASOCIADOS A OBESIDAD• SINDROME DE CUSHING   –   Obesidad central.   –   Hipertensión   –   Intolerancia a la Glu...
Patogénesis de Obesidad comúnReservas energéticas depletadas   Reservas energéticas                                   abun...
Patogénesis de Obesidad común• Producido por:  – Aumento de Ingesta calórica.  – Disminución del gasto calórico.  – Combin...
¿Comen más las personas con        obesidad?
• Consumo calórico obedece a leyes  termodinámicas.  – Los obesos tienen mayor masa corporal  – Mayor demanda calórica  – ...
¿Cuál es el estado del gasto calórico en         las personas obesas?
• A > peso corporal > gasto calórico• Cuando se pierde peso < el gasto calórico• Cuando una persona obesa logra reducir su...
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CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA          OBESIDAD
OBESIDAD           DISLIPIDEMIAS   HIPERTENSION    DIABETES                                                              S...
ADIPOQUINAS   PROINFLAMATORIAS                TNF α               IL – 1               IL – 6              LEPTINASINDROME...
CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA           OBESIDAD• Diabetes Mellitus Tipo 2    – La obesidad es el factor de riesgo princ...
Evaluación y tratamiento
Evaluación y tratamiento•   Determinación del IMC•   Determinación de porcentaje de grasa.•   Determinación de obesidad ce...
Pilar central del tratamientoDieta…               yEjercicio
Composición dieta saludableCARBOHIDRATOS 55-60%GRASAS 25-30%PROTEINAS 12-15%                                   52
Actividad FísicaEjercicio físico moderado aeróbico y de  resistencia ayuda perdida de peso:       Aumenta el gasto cardiac...
Apoyo psicológico y modificación             conductualEstrategias cognitivas y conductualesCambios en comportamientos ali...
Tratamiento farmacológicoOrlistat:Xenical, redustat, slimella, Alli.-inhibe las lipasas intestinales, bloquea laabsorción ...
Tabla 1.                                                  Medicamentos anorexígenos                     Nombre genérico   ...
Bibliografía
Gracias y buen día
Obesidad
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Obesidad

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  • Alessandro del Borro General Toscano siglo VII
  • Adoptees moreclosely resemble their biologic than adoptive parents with respect toobesity, providing strong support for genetic influences. Likewise,identical twins have very similar BMIs whether reared together orapart, and their BMIs are much more strongly correlated than those ofdizygotic twins. These genetic effects appear to relate to both energyintake and expenditure.In addition, therecentincrease in the prevalence of obesity in the United States is far too rapidto be due to changes in the gene pool. Undoubtedly, genes influencethe susceptibility to obesity in response to specific diets and availabilityof nutrition
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    1. 1. OBESIDADChristian Wilhelm RI MI HGSJDD
    2. 2. OBESIDAD• Etimología:Obesidad es la forma nominal de un verbo dellatín obesus el cual se utilizo para nominarcomo «corpulento». (participio pasado deedere).
    3. 3. OBESIDAD• En varias culturas la obesidad estuvo asociada con atractivo físico, fuerza y fertilidad.• Algunos de los primeros artefactos culturales conocidos, conocidos como las figuritas de Venus, son estatuas tamaño bolsillo representando una figura femenina obesa.• La obesidad fue un símbolo de estatus en la cultura europea.
    4. 4. OBESIDAD• En el pasado, la disposición de comida en la mayor parte de las comunidades humanas, era de intermitente.• Gasto de energía para la obtención de alimentos.• Disposición estacionaria de alimentos.
    5. 5. DEFINICIÓN• OBESIDAD: Estado de tejido adiposo excesivo.• Mediciones indirectas de adiposidad: – IMC (BMI)• Mediciones directas de porcentaje de grasa corporal: – Antropometría. – Densitometría corporal.
    6. 6. DEFINICIÓN• IMC ≥ 30 kg/m2 OBESIDAD.• Morbilidades inician al presentar IMC ≥ 25.• IMC 25-30 SOBREPESO. Meritorio de estudio de adiposidad, y determinación de comorbilidades.
    7. 7. Obesidad según IMC1- IMC:<18.5: bajo peso18.5-24.9: Normal25-29.9: sobrepeso30-34.9: obesidad--------Grado I35-39.9: obesidad--------Grado II>40 : obesidad -----------Grado III o morbida
    8. 8. CONSIDERAR…• ADIPOSIDAD CENTRAL – Grasa de predominio visceral. – Metabólicamente mas activa. • Mas lipogénica que el tejido adiposo periférico. – Liberación de ácidos grasos y citoquinas pro inflamatorias a circulación portal. • Comorbilidades metabólicas se asocian en diferente magnitud a la presencia de este tipo de tejido adiposo.
    9. 9. DETERMINACIÓN DE LA ADIPOSIDAD CENTRAL.• INDICE CINTURA/CADERA.• CIRCUNFERENCIA DE CINTURA.
    10. 10. CIRCUNFERENCIA DE CINTURA• Es un indicador que evalúa el riesgo de las co- morbilidades más frecuentes asociadas a la obesidad, caracterizado por un exceso de grasa abdominal Riesgo Incrementado Muy complicacion metabolica incrementado Hombres > 94 cm > 102 cm Mujeres > 80 cm > 88 cm
    11. 11. Circunferencia de Cintura • Para medir la circunferencia de cintura se localiza el punto superior de la cresta iliaca, se coloca la cinta alrededor del abdomen a este nivel, asegurar que la cinta no apriete y esté en paralelo con el piso. • La medición se hace al final de la expiración normal
    12. 12. INDICE CINTURA CADERA• Riesgo Hombres Mujeres• Alto > 0.95 >0.85• Moderado 0.90 - 0.95 0.80 - 0.85• Bajo < 0.90 < 0.80
    13. 13. AccidentecerebrovascularEnfermedad coronariaDiabetes mellitusHipertensión arterialInsuficiencia cardiacaDislipidemiaINSUFICIENCIA RENAL
    14. 14. Departamento de Nefrología. Hospital UniversitarioGermans Trias i Pujol. Universidad Autónoma de Barcelona"La obesidad como causade enfermedad renal"
    15. 15. Prevalencia• Datos Norteamericanos: – 14.5% 1976-1980 – 30.5% 1999-2000 – 64% de los adultos ≥ 20 años tienen sobrepeso. – Obesidad Mórbida o extrema (IMC ≥ 40 ) 4.7% de la población. – Prevalencia mayor en mujeres. – Prevalencia mayor en estrato socioeconómico no favorecido. NHANES, The National Health and Nutrition Examination Surveys, EEUU.
    16. 16. Regulación Fisiológica y balance energético.MECANISMOS MECANISMOSNEUROLOGICOS INGESTA ENDÓCRINOS CALÓRICA CONSUMO CALÓRICO PESO CORPORAL
    17. 17. Regulación Fisiológica y balance energético.• LEPTINA: La leptina (del griego leptos delgado), también conocida como proteína OB, es una hormona producida en su mayoría por los adipocitos (células grasas) aunque también se expresa en el hipotálamo, el ovario y la placenta. – Actua sobre receptores neuronales principalmente localizados en el hipotálamo. • Influencia el apetito • Gasto Calórico • Funciones Neuroendocrinas.
    18. 18. Regulación Fisiológica y balance energético.• Apetito. – Influenciado por varios factores integrados en el sistema nervioso. – Hipotálamo. • Aferencias neurales. Aferencias Vagales • Estímulos Hormonales. Leptina, insulina, grelina, péptido yy • Metabolitos. Glucosa
    19. 19. Regulación Fisiológica y balance energético.• Estimulación Hipotalámica para liberar: – Neuropéptido Y (NPY). – Agouti Related Peptide (AgRP) – Hormona concentradora de melanina (MCH) • Integrados con: – Sistema serotoninérgico – Sistema catecolaminérgico – Sistema endocanabinoide. – Sistema receptores opioides (kappa)
    20. 20. Regulación Fisiológica y balance energético.• Gasto energético: – Costo energético de metabolizar y almacenar alimento. – Costo energético de actividad física. – Termogénesis adaptativa. • Variabilidad en respuesta a la ingesta calórica. – Metabolismo basal 70% del gasto energético diario. – Actividad física normal 5-10%.
    21. 21. Termogénesis adaptativa.• Ocurre principalmente en la Grasa Parda ( Brown Adipose tissue BAT ). – Utiliza energía almacenada produciendo calor. • Proteínas desacoplantes ( uncoupling protein UCP1 ) – Disipa el gradiente de Hidrogeniones en la respiración celular produciendo calor. http://www.nature.com/embor/journal/v 6/n10/fig_tab/7400532_f1.html
    22. 22. Termogénesis adaptativa.• La actividad metabólica de la grasa parda esta mediada principalmente por la LEPTINA. – Mediante estímulo en el SNC a por medio de SNS.• Homólogos de la UCP1 pueden mediar respuesta termogénica en otros tejidos. – UCP2, UCP3.
    23. 23. Tejido Adiposo y Adipocitos.• Tejido adiposo. – Compuesto por adipocitos. – Compartimento Estrómico- Vascular • Pre Adipocitos • Macrófagos.
    24. 24. Tejido Adiposo y Adipocitos.• Incremento de masa adiposa. – Incremento de tamaño de adipocitos. – Incremento en el número de adipocitos. • Incremento de diferenciación de preadipocitos. – Factores de transcripción: receptor gamma proliferador- activado de peroxisoma (PPARgamma).• Aumento de la infiltración de macrófagos.
    25. 25. Tejido Adiposo y Adipocitos.• Adipocito presenta función endócrina. – Leptina. – TNF alfa – IL-6 – Agentes protrombóticos • Factor inhibidor del activador de plasminógeno. – Angiotensinógeno
    26. 26. ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD• Desbalance de Ingesta, almacenamiento y gasto calórico.• Parámetros moleculares de difícil cuantificación y consideración en exclusivo.• Factores y desordenes causales bastante heterogéneos.
    27. 27. ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD• Genes vrs Ambiente – Usualmente patrones observables en familias. – La herencia genética del peso corporal es aparente similar a la talla. – Factores genéticos con aparente interrelación a efectos sobre la ingesta y gasto energético. – Ambiente presenta un rol claro en el desarrollo de la obesidad. – Factores Culturales. – Microbiota intestinal ???? – Virus Obesigénicos ????
    28. 28. ETIOLOGÍA DE LA OBESIDAD• Mutaciones genéticas – Gen OB • Leptina – Receptor de Leptina. – Genes que codifican regulación del apetito y gasto energético. ( Agrp, MC4R, Trkb )
    29. 29. Síndromes dismorfogenéticosCARACTERÍSTICA Prader Willi Laurence Moon biedl Ahlstrom Cohen Carpenter HERENCIA Esporadica Autosómico Recesivo Autosómico Recesivo Autosómico Recesivo Autosómico Recesivo TALLA Corta Normal Normal Baja o alta NormalOBESIDAD Generalizada Generalizada Troncal Troncal Troncal, GluteaCRANEOFASCIES Ojos almendrados, No distintiva No distintiva Puente nasal alto Acrocefalia, puente estrabismo, boca en nasal plano forma de VEXTREMIDADES Manos y pies Polidactilia No anormalidades Hipotonia, manos y Polidactilia, pequeños pies pequeños sindactilia genu valgum GENITALES Hipogonadismo Hipogonadismo Hipogonadismo en Normales o Hipogonadismo hombres hipogonadotrofia OTROS Hiperfagia, voz Displasia de nasal oidos, pubertad tardiaRETRASO MENTAL Leve a moderado Normal Moderado Leve HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, CHAP 74 BIOLOGY OF OBESITY. Jeffrey S. Flier, Eleftheria Maratos-Flier
    30. 30. Prader Willi Syndrome Ahlstrom Syndrome Laurence moon biedl syndrome Carpenter SyndromeCohen Syndrome
    31. 31. SINDROMES ASOCIADOS A OBESIDAD• SINDROME DE CUSHING – Obesidad central. – Hipertensión – Intolerancia a la Glucosa. – Test de supresión con dexametasona.• HIPOTIROIDISMO – Causa poco común de obesidad. – Valorar Mixedema.• INSULINOMA – Aumento de Ingesta calórica. – Insulina promueve la formación de depósitos grasos.• CRANEOFARINGEOMA Y DESORDENES HIPOTALÁMICOS – Efecto de tumor, trauma o imflamación – Disfunción hipotalámica.
    32. 32. Patogénesis de Obesidad comúnReservas energéticas depletadas Reservas energéticas abundantesEstimulación del apetito y Supresión del apetito yDisminución del gasto calórico. Aumento de gasto calórico
    33. 33. Patogénesis de Obesidad común• Producido por: – Aumento de Ingesta calórica. – Disminución del gasto calórico. – Combinación de ambos.• Monitorear ambos factores. – Limitaciones • Medición imprecisa en pacientes ambulatorios • Omisión de datos por parte de pacientes.
    34. 34. ¿Comen más las personas con obesidad?
    35. 35. • Consumo calórico obedece a leyes termodinámicas. – Los obesos tienen mayor masa corporal – Mayor demanda calórica – Mayor ingesta calórica• Predisposición mediada por herencia u otros factores conductuales/ambientales.
    36. 36. ¿Cuál es el estado del gasto calórico en las personas obesas?
    37. 37. • A > peso corporal > gasto calórico• Cuando se pierde peso < el gasto calórico• Cuando una persona obesa logra reducir su peso a estados ideales de manera sostenida, se puede observar un gasto calórico incluso menor que una persona con estado ideal basal. – Mutaciones en receptor beta 3 adrenergico – Homólogos de UCP???
    38. 38. Leptina en Obesidad común• Niveles incrementados de leptina. – NORMAL 3-18 ng/ml• Receptores normales de leptina.• Aparentemente puede existir alguna forma de «resistencia a la acción de la leptina»
    39. 39. CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA OBESIDAD
    40. 40. OBESIDAD DISLIPIDEMIAS HIPERTENSION DIABETES SINDROMECENTRAL METABOLICO Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed. 2007
    41. 41. ADIPOQUINAS PROINFLAMATORIAS TNF α IL – 1 IL – 6 LEPTINASINDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA HIPERINSULINEMIA
    42. 42. CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA OBESIDAD• Diabetes Mellitus Tipo 2 – La obesidad es el factor de riesgo principal.• Reproduccón – Anormalidades menstruales – Hiperandrogenismo – Sx de ovario poliquistico – Obesidad periférica: a alta conversión de androstenodiona a estrógeno, predispone a cáncer uterino en mujeres postmenopausicas.• Desordenes del sueño – Apnea del sueño. • Asocia a hipertensión arterial.• Cálculos biliares• Artrosis.
    43. 43. Evaluación y tratamiento
    44. 44. Evaluación y tratamiento• Determinación del IMC• Determinación de porcentaje de grasa.• Determinación de obesidad central.• Identificación y tratamiento de comorbilidades presentes.
    45. 45. Pilar central del tratamientoDieta… yEjercicio
    46. 46. Composición dieta saludableCARBOHIDRATOS 55-60%GRASAS 25-30%PROTEINAS 12-15% 52
    47. 47. Actividad FísicaEjercicio físico moderado aeróbico y de resistencia ayuda perdida de peso: Aumenta el gasto cardiaco Controla el apetito Perdida masa grasa corporal Disminuye los factores de riesgo 53
    48. 48. Apoyo psicológico y modificación conductualEstrategias cognitivas y conductualesCambios en comportamientos alimentariosIdentificación de desordenes psicológicos opsiquiatricos
    49. 49. Tratamiento farmacológicoOrlistat:Xenical, redustat, slimella, Alli.-inhibe las lipasas intestinales, bloquea laabsorción intestinal y hay una eliminación 30%grasa por heces-IMC>30 y >28 si comorbilidad-Incremento de flatulencia, esteatorrea,incontinencia fecal. 55
    50. 50. Tabla 1. Medicamentos anorexígenos Nombre genérico g DEA esquema* Dosis máximas diariasAgentes noradrenérgicos Benfetamina III 150 mg Fendimetrazima III 210 mg Dietilpropion IV 75 mg Fentermina IV 37,5 mg Mazindol IV 3 mg Fenilpropanolamina OTC 75 mgAgentes serotoninérgicos Fenfluramina IV 120 mg Dexfenfluramina IV 30 mg Fluoxetina 60 mg Efedrina/cafeína 60/600 mg * DEA: Drug Enforcement Agency (USA).
    51. 51. Bibliografía
    52. 52. Gracias y buen día
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