Deficiencia De Vitamina A

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Deficiencia De Vitamina A

  1. 1. DEFICIENCIA DE VITAMINA“A” Dr. Carlo A. Cáffaro L. Docente Titular IX. Fase III Sub.Programa Materno Infantil IGSS UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
  2. 2. VITAMINA “A” <ul><li>Es un compuesto poliisoprenoide que contiene un anillo ciclohexenilo. </li></ul><ul><li>Su almacenaje principal es como esteres de retinol en el hígado y sus funciones son como fuente mayor de retinol y sus dos derivados retinal y ac. retinoico. </li></ul><ul><li>La vit “A” está presente en los alimentos en dos formas: como vit “A” preformada o retinol (en alimentos de origen animal) y como carotenoides o provit “A” (en alimentos de origen vegetal). </li></ul>
  3. 3. METABOLISMO <ul><li>Tanto la vit “A” como los carotenoides son absorbidos en la parte alta del intestino delgado junto con los lipidos de la dieta. La vit “A” absorbida se incorpora a los quilomicrones y es captada principalmente por el hígado, donde es almacenada como ésteres de retinilo. </li></ul><ul><li>Condiciones normales, más del 90% de vit “A” es almacenada en el parenquima hepatico. </li></ul><ul><li>La vida media de la vit “A” en el organismo humano adulto es de aprox 140 días. </li></ul>
  4. 4. INTERACCIONES VITAMINA A - NUTRIENTES <ul><li>La carencia de proteínas disminuye la absorción de la vit “A”, su liberacion desde el hígado y su transporte en la sangre. Los niños con DPE grave frecuentemente tienen concentraciones séricas bajas de vit “A”. </li></ul><ul><li>Los lipidos de la dieta y la vitamina E estimulan la absorción y la utilización tanto de vit “A” como carotenoides. </li></ul><ul><li>El Zn es importante en el metabolismo de la vit “A” a nivel de su movilización desde el hígado y de su oxido-reducción en la retina, testículos y otros tejidos. </li></ul>
  5. 5. ACTIVIDAD FISIOLOGICA <ul><li>La vit “A”, en forma de retinaldehido, es necesaria para la visión normal porque interviene en la síntesis del pigmento rodopsina en los bastones de la retina, durante el proceso de adaptación a la oscuridad. </li></ul><ul><li>Actua en la diferenciacion de células epiteliales de la conjuntiva y la córnea, tráquea, piel, etc. </li></ul><ul><li>También interviene en procesos reproductivos, en inmunocompetencia, en desarrollo y el crecimiento. La espermatogénesis, el mantenimiento del epitelio testicular y vaginal normales y el desarrollo fetal requieren que el aporte de retinol sea adecuado. </li></ul>
  6. 6. REQUERIMIENTOS <ul><li>Los requerimientos de vit “A” del ser humano se expresan en equivalentes de retinol, en que 1 ER es igual a 1ug de retinol. </li></ul><ul><li>ANC/CNI recomienda : </li></ul><ul><li>- Lactantes - 1 año de edad: 375 ug de ER/dia ( tomando como base el contenido de retinol de la leche humana). </li></ul><ul><li>- 1-3 años: 400 ug de ER/dia. </li></ul><ul><li>- 4-6 años: 500 ug de ER/dia. </li></ul><ul><li>- 7-10 años: 700 ug de ER/dia. </li></ul><ul><li>- Los niveles de ingestión durante la adolescencia son similares a los de adultos. (H:1000 y M:800) </li></ul>
  7. 7. HIPOVITAMINOSIS A <ul><li>La hipovitaminosis grave ocurre pocas veces como fenomeno aislado, ya que se asocia a DPE. </li></ul><ul><li>Los niveles de retinol sérico descienden cuando la velocidad de sintesis de proteina ligante de retinol disminuye, aunque las reservas de retinol sean adecuadas. </li></ul><ul><li>Los niveles bajos de ingesta de vit “A” y/o lipidos, así como las enfermedades que alteran la absorción de lípidos aumentan el riesgo de deficiencia de vit “A”. </li></ul><ul><li>La disminución de los niveles de retinol sérico asociados a enf infecciosas (enf reumatica, varicela, infecciones respiratorias, puede desencadenar el Sx de carencia aguda de vitamina A. </li></ul>
  8. 8. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>La carencia grave de vit “A” produce los signos oftálmicos englobados en el concepto de xeroftalmia. </li></ul><ul><li>Leve : ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot. </li></ul><ul><li>Moderado : xerosis corneal. </li></ul><ul><li>Grave : ulceración de la córnea, queratomalacia y fungus xeroftálmico. </li></ul><ul><li>La ceguera nocturna parece ser el signo más precoz de la deficiencia de vit “A”. </li></ul>
  9. 9. ESTADIOS DE DEFICIENCIA <ul><li>XO. CEGUERA NOCTURNA </li></ul><ul><li>XIA. XEROSIS CONJUNTIVAL </li></ul><ul><li>XIB. XEROSIS CONJUNTIVAL </li></ul><ul><li>CON MANCHAS DE BITOT </li></ul><ul><li>X2. XEROSIS CORNEAL </li></ul><ul><li>X3A. ULCERA CORNEAL – 1/3 Reversible </li></ul><ul><li>X3B. ULCERA CORNEAL + 1/3 </li></ul><ul><li>XS. CICATRIZ CORNEAL </li></ul><ul><li>XF. XEROFTALMIA DEL FONDO DE OJO </li></ul>
  10. 10. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>Xerosis conjuntival : </li></ul><ul><li>Pequeñas áreas secas, de superficie irregular y aspecto áspero. </li></ul><ul><li>Xerosis corneal : </li></ul><ul><li>Es más tardía, la cornea se observa seca y opalescente. </li></ul>
  11. 11. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>Manchas de Bitot : </li></ul><ul><li>Etapa avanzada, cuando las manchas xeróticas de la conjuntiva se cubren con acúmulos de restos de un material blanco grisaceo, que da un aspecto espumoso o caseoso. Son bilaterales, en la conjuntiva bulbar temporal. Su presencia sugiere carencia en etapa activa. </li></ul>
  12. 12. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>Queratomalacia : </li></ul><ul><li>Es reblandecimiento y necrosis del estroma. </li></ul><ul><li>Es una etapa posterior, la pérdida del epitelio y la ulceración del estroma la producen. </li></ul>
  13. 13. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>La queratomalacia localizada es muy progresiva y puede expandirse hasta cubrir toda la cornea, en especial cuando la deficiencia se acompaña de DPE. </li></ul>
  14. 14. MANIFESTACIONES CLINICAS <ul><li>Aún cuando el paciente se recupere en esta etapa, la córnea cicatrizará y el enfermo quedara ciego. </li></ul><ul><li>En niños con queratomalacia, la tasa de mortalidad puede llegar a 50-75% en las semanas que siguen a la aparición de lesiones oculares. </li></ul>
  15. 15. EVALUACION DE LA DEFICIENCIA <ul><li>En encuestas epidemiológicas y en la práctica clínica, las alteraciones oculares de la carencia de vit “A” o xeroftalmia, son las lesiones más fáciles de detectar. </li></ul><ul><li>Los indicadores bioquímicos, tales como niveles plasmáticos de vitamina A inferiores a 0.35 umol/l (10ug/dl), las reservas hepáticas inferiores a 10 ug/g de tejido húmeo y, recientemente, el nivel de la dosis relativa de respuesta superior a 20% identifican al sujeto cuya nutrición de vit “A” es deficiente y por lo tanto, está en riesgo de manifestar los síntomas carenciales. Valores de retinol normal= 20 mcg. </li></ul>
  16. 16. EVALUACION DE LA DEFICIENCIA <ul><li>En algunos sitios la historia de ceguera nocturna puede ser un criterio de descarte simple y confiable. </li></ul><ul><li>Recientemente se ha desarrollado un método simple de diagnóstico para detectar la deficiencia de vitamina A por el examen citólogico de una impresión del epitelio conjuntival. </li></ul><ul><li>En las primeras etapas de la carencia, las impresiones conjuntivales muestran la desaparición de las células caliciformes y la aparición de células queratinizadas. </li></ul>
  17. 17. INFECCIÓN E INMUNIDAD <ul><li>Vitamina antiinfecciosa. </li></ul><ul><li>La deficiencia de vit “A” se asocia a mayor susceptibiliad a infecciones. Por otra parte, infecciones como la diarrea y sarampión pueden predisponer a la aparicion de deficiencia de esta. </li></ul><ul><li>La explicación acerca del papel de vit “A” en la infecciones podría estar relacionada con el mantenimiento de la integridad de los tejidos epiteliales, que les permite resistir la invasión por agentes patógenos, así como a través de sus efectos sobre las respuestas inmunológicas. </li></ul>
  18. 18. INFECCIÓN E INMUNIDAD <ul><li>Además existe una asociación entre la carencia de vit “A” y las alteraciones de las respuestas de hipersensibilidad retardada, disminución de la transformación de los linfocitos por mitógenos para células T, disminución de la actividad de las células killer (asesinas) naturales, descenso de las respuestas inmunitarias séricas, retardo del rechazo de injertos, alteraciones de los niveles del complemento y disfunción de los fagocitos. </li></ul>
  19. 19. TRATAMIENTO <ul><li>Tan pronto como se hace el Dx de Xeroftalmia, se debe administrar 200,000 UI de acetato (66mg) o palmitato (110mg) de retinilo por vía oral, o 100,000 UI de palmitato de retinilo hidromiscible por via IM. </li></ul><ul><li>Debe repetirse la dosi al día siguiente y administrar una nueva dosis dos a cuatro semanas después. </li></ul><ul><li>Niños menores de 12 meses de edad, cuyo peso corporal es muy bajo, deberían recibir la mitad de esta dosis. Este Tx debe utilizarse en los niños con DPE. </li></ul>
  20. 20. GRACIAS

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