2. EHRN
Proceso inmunológico que afecta al feto y al
RN: Incompatibilidad de GS entre madre-
descendiente.
Causa: Anemia hemolítica, ictericia
Eritroblastosis fetal: Aparición de GR
nucleados en S.P.
3. PATOGENIA
o Aloinmunización materna por reconocimiento de antígenos
en los hematíes fetales, los cuales no se hallan en los
hematíes maternos.
o Los Acs atraviesan placenta, penetran circulación fetal y se
une a hematíes: Destrucción y eliminación de circulación.
o Conduce a distintas manifestaciones patológicas, clínicas y
hematológicas.
o Ags de eritrocitos fetales pueden ser detectados en
circulación materna desde la semana 8.
o Volumen capaz de inducir sensibilización 1ria 0,05 a 0,1 mL.
4. CLASIFICACION POR CAUSA
DESENCADENANTE
EHRN por incompatibilidad RH: Fenotipos D,
C, E,c,e
EHRN por incompatibilidad ABO
EHRN por incompatibilidad a otros Antígenos:
Kell ,Duffy, Kidd,etc
5. EHRN DEBIDA A
INCOMPATIBILIDAD Rh
Ag Rh solo está presente en GR: Inmunización por
exposición a GR que poseen dichos Ag.
Ag D buena capacidad inmunogénica.
Ag Rh presente en GR fetales de embriones de 38 días
de gestación.
Inmunización materna disminuye con inmunoglobulina
anti-Rh.
Inmunización en el 1er embarazo se previene con
administración de inmunoglobulina anti-Rh a las 28
semanas de gestación.
6.
7.
8. FACTORES QUE AFECTAN LA
ACTIVIDAD HEMOLÍTICA
del Ac en la madre: 1/64 (cuadro hemolítico)
Subclase de IgG: IgG3 actividad hemolítica.
Capacidad de macrófagos para destruir GR
sensibilizados por determinada subclase de IgG.
Cantidad de Acs que pasan al feto.
Momento del embarazo en que aparecen los Acs.
9. CLASE,SUBCLASE DE
INMUNOGLOBULINAS,TRANSFERENCIA
TRANSPLACENTARIA Y ACTIVIDAD HEMOLÍTICA
Sensibilización inducida por el factor Rh son de clase IgG y de
subclase IgG1 e IgG3.
Mujeres inmunizadas en embarazo producen más IgG1 pero con
estimulación sucesiva de IgG3.
GR sensibilizados con Ac anti-Rh de las subclase IgG1 e
IgG3:Fagocitosis por macrófagos y monocitos de SP.
IgG3 actividad hemolítica IgG1. IgG2 e IgG4 no inducen a hemólisis.
IgG1 hemólisis prenatal intenso, postnatal benigno (Hb, bilirrubina
en cordón: Periodo largo de destrucción crónica de GR, bilirrubina
después del nacimiento lenta).
IgG3 hemólisis de menor intensidad en útero, postnatal clínicamente
más acentuado(Hb, bilirrubina en cordón: Elevación postnatal de
bilirrubina acelerada indica que Acs potencial hemolítico).
10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Anemia
Ictericia
Hepatoesplenomegalia
Petequias
Hemorragias y anasarca
(edema generalizado causado por una
infiltración del líquido seroso en los tejidos
celulares, principalmente el tejido
subcutáneo).
Hidrops fetalis
(anemia severa que conduce a insuficiencia
cardiaca con edema generalizado resulta en
muerte intrauterina o después del parto).
11. LABORATORIO
o EHRN Leve
– Hb Cordón 14gr/dl, BT: menor 16mg/dL
o EHRN Moderada
– Hb cordón:8-13 gr/dl; aumento rápido BT
– Hepatoesplenomegalia
o EHRN Severa
– hidrops fetalis.
12. EXAMEN LABORATORIO EN
SANGRE CORDÓN Y EVALUACIÓN
DEL RN
Hb y Hto
Reticulocitos
Bilirrubinas
Albúmina
GS ABO y RH
T.C.D
Lámina periférica
EXAMEN FISICO:
Palidez
Ictericia
Hepatoesplenomegalia
Petequias
Hidrops
Dificultad respiratoria
Taquicardia
13.
14.
15. HALLAZGOS DE LABORATORIO
Sangre periferica
– Reticulocitos
– Eritroblastos
– DI. neutrofilia
Rcto Reticulocitos
– Leve hasta 6%
– Grave : 40-50%
Eritroblastos
– VN: 10 a 15000 x uL
– Aumento 100-200
17. HALLAZGOS DE LABORATORIO
Bilirrubinas : 0.5 mg/dl / h.
Aumento rápido de BT
– 3 mg/dl en 6 horas
– 6 mg/dl en 12 horas
– 12mg/dl en 24horas
– 20 mg/dl en cualquier
momento
19. EHRN DEBIDA A
INCOMPATIBILIDAD ABO
Los Acs Ig M e IgG no es dependiente de
exposiciones al Ag de los GR.
Ag A y B no son exclusivos de GR.
Presencia de estos Ag en Bacterias G- :
Inmunización por Ag A y B es natural en
los 1ros 6 meses del nacimiento y dura el
resto de la vida.
20. EHRN DEBIDA A
INCOMPATIBILIDAD ABO
Causado por anti-A,anti-B y anti-AB
Puede afectar al primer hijo
Madres GS ¨0¨: ictericia precoz
2/3 de todos los casos de EHRN por
incompatibilidad ABO.
Distribución: Todas células somáticas excepto
tejido nervioso, secreción (lágrimas, saliva,
orina ,sudor).
21. EHRN DEBIDA A
INCOMPATIBILIDAD ABO
Cuadro más leve que la incompatibilidad Rh.
Madre suele ser O y el niño del grupo A o B,
AB.
Escasa antigenicidad de los factores ABO en
feto y neonato explicaría la baja incidencia de
incompatibilidad.
Las IgG atraviesan placenta, el 1er hijo puede
presentar enfermedad hemolítica
isoinmunitaria ABO.
22. EHRN DEBIDA A
INCOMPATIBILIDAD ABO
Son leves en su mayoría.
Ictericia única manifestación clínica. Aparece
durante las primeras 24h.
Niño no es afectado al nacer. No palidez,
hidropesía fetal infrecuente.
Bazo e hígado no muy aumentados de tamaño.
23. HALLAZGOS POR LABORATORIO
Reticulocitosis ( 10 a 30%)
Microesferocitosis
Bilirrubinas elevadas
después del parto.
Autoaglutinacion +
Eluato positivo en GR del
RN
24. HEMORRAGIA FETO
MATERNA
Test de elución ácida de
KLEIHAUER-BETKE
determina la
proporción de
GR fetales en
circulación materna
< 0.1 ml
25. HEMORRAGIA FETO
MATERNA
3% en el 1º trimestre
12% en el 2º
trimestre
45% en el 3º
trimestre
64% inmediatamente
después del parto.
26. SEGUIMIENTO Y PROFILAXIA
PRENATAL
– Eval. Paciente
– Interrumpir embarazo
(33 a 36 semanas)
Ultrasonografia
Liquido Amniótico
– Transf. intrauterina y
Plasmaferesis ( 33 s)
