1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS HOSPITAL MARIO CATARINO RIVAS INTERNADO ROTATORIO EN PEDIATRÍA FISIOPATOLOGÍA DE LAS DIARREAS Presentado por: MI Gallegos-Kattán

2. GENERALIDADES

3. OBJETIVOS DEL TEMA Definir el concepto de síndrome diarreico y sus clasificaciones junto con la aplicación clínica. Hacer memoria de la fisiología normal del intestino y sus alteraciones durante episodios diarreicos. Establecer a partir de la fisiología, las alteraciones y los factores que dan paso a las diarreas.

5. Definición objetiva:

6. Deposición > 200 gr /24 h (>10g/kg/24h)

7. Definición Clínica:

8. Deposiciones de consistencia disminuida

9. Aumento de la frecuencia (generalmente  3 veces/día)

11. Heces del Lactante niño contienen:

12. 20 – 25 meqNa

13. 50 – 70 Meq de K

14. 20 – 25 meq de Cl

16. R

20. El funcionamiento de los mecanismos eficaces responsables de la capacidad de absorción están producidos por la función de proteínas de transporte localizadas en el borde de cepillo. Existen Varios mecanismos de transporte de agua electrolitos: Cotransportador Glucosa-Na Electroneutro acoplada a NA-Cl

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26. Fisiopatología

27. Alteración de la absorción () Osmótica Alteración de la secreción () Secretora Alteración de la motilidad ( o  ) Inflamación de la mucosa intestinal Inflamatoria CLASIFICACIÓN

28. CLASIFICACIÓN Diarrea Osmótica Secundaria a presencia de solutos no absorbibles en el TGI Causas: Ingestas excesivas de aguas carbonatadas Ingesta excesiva de solutos no absorbibles Déficit de disacaridasas Malabsorciónde glucosa - galactosa.

30. Diarrea Secretora Se produce por activación de mediadores intracelulares (AMPc, GMPc, Ca) Causas: Toxinas Bacterianas Hormonas Ac Biliares Neurotransmisores

31. Activación de AMPc: Toxinas bacterianas: V. cholerae , E. coli (TL), Shigella, Salmonella, Campylobacter, P. aeroginosa. Hormonas: PIV, gastrina, secretina Ac. Biliares. Activación del GMPc: Toxinas: E. coli (TE) y Yersinia Dependiente de Ca: Toxina de C. difficile Acetilcolina, serotonina Bradicinina

35.  secreción intestinal  motilidad. Daño al epitelio (enterocitos)  disacaridasas, proteasas, transportadores Alteración de la permeabilidad: exudación desde vasos. Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e hiperplasia criptas Efectos locales y sistémicos Diarrea acuosa secretora-D disentérica

36. Diarrea por dismotilidad intestinal: En toda diarrea por el  H2O intraluminal hay  motilidad. Evento único y primario es menos frecuente. Aumento de la motilidad  tiempo insuficiente para absorción. Mecanismos no están dilucidados Sistema Nervioso Entérico y extrínseco. Sustancias neurohumorales Musculatura lisa intestinal.

37. Fisiopatología de la diarrea por dismotilidadSustancias neuroendocrinas Catecolaminas Acetil colina Serotonina Histamina Opioides Colecistoquinina Motilina Somatostatina VIP Sustancia P Óxido nítrico PACAP Oral Caudal > VIP NO PACAP < Sustancia P A Colina   -   + Receptor 5-HT4  Serotonina

38. Causas: Hipertiroidismo Trastorno digestivo funcional (colon irritable) tipo diarreico. Diabetes mellitus Carcinoide? Otras disautonomías?

39. ¡GRACIAS! 

40. BIBLIOGRAFÍA Clinical Management Of Acute Diarrhoea. World Health Organization. UNICEF. Joint Statement. At: http://www.unicef.org/nutrition/files/ENAcute_Diarrhoea_reprint.pdf Hall, J. Basic Principles of Gastrointestinal Absorption. Textbook of MedicalPhysiology.. Pages 813-816. ElsevierHealth. 2004 Libro de texto sobre Enfermedades Diarreicas. Rev. Sol. Bol. Ped. 1995.34 (1): 34-41 http://www.ops.org.bo/textocompleto/rnsbp95340108.pdf Román, E. Diarrea Aguda. Protocolos de Pediatría. Asociación Española de Pediatría. Gastroenterología páginas 19.26. www.aeped.org/protocolos/gastroenterología Thielman, N. Acute Bacterial Diarrhea. N Engl J Med 2004;350:38-47.