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Epoc y sueño

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  • 1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el sueño DR. SERGIO ROMERO DÍAZ.
  • 2. IntroducciónAlteraciones respiratorias durante el sueño, agravar las anormalidades del intercambio de gases presentes en las personas con EPOC. Hipoxemia posteriores pueden predisponer a la hipertensión pulmonar secundaria, arritmias cardíacas y muerte prematura.Más del 40% de los pacientes con EPOC se quejan de alteraciones del sueño, incluyendo el tiempo de sueño y despertares reducción mayor.
  • 3. IntroducciónLos pacientes con EPOC se quejan de somnolencia diurna más que aquellos sin enfermedad respiratoria, aunque los efectos de esta en el funcionamiento durante el día y la calidad de vida no han sido estudiados.
  • 4. ¿Cómo la función respiratoria durante el sueño es diferente en la EPOC ?Los cambios normales durante el sueño normales pueden ser perjudicial para las personas con EPOC.Conducir a reducir el intercambio de gases y la hipoventilación.Sobre todo en el sueño REM, donde atonía muscular es la regla.La hipercapnia puede llevar a una mayor reducción de la contractilidad diafragmática y la respuesta ventilatoria.
  • 5. Continuación……. La hipoxia puede provocar una respuesta de simpática, aunque este efecto es muy variable. Los pacientes pueden continuar con los niveles de oxígeno significativamente afectados durante el sueño. Las mujeres tienen una mayor capacidad de respuesta a los efectos de hipoxia. Deterioro de la actividad de los músculos respiratorios en pacientes con EPOC también afecta a la respiración durante el sueño. El aumento de la resistencia de las vías puede causar broncoconstriction exagerado que puede ser clínicamente significativa.
  • 6. Continuación…….Reducción de la actividad del músculo intercostal.Secundaria a la hiperinflación, la función de los músculos accesorios con el fin de mantener la ventilación.Hipoxemia e hipercapnia durante el sueño están probablemente relacionados con la hipoventilación en los pacientes con función respiratoria reducida
  • 7. Reducción de la CFR se debe a:- Desplazamiento del diafragma cuando el paciente está acostado en decúbito.- Hipotonía muscular.- Disminución de la distensibilidad.
  • 8. Cambios en la CFR durante el sueño en sujetos normales ( V/Q mismatch)Functional residual capacity 3.2 3.1 3 (litres) 2.9 2.8 2.7 2.6 Awake St 2 SWS REM Hudgel JAP 1984
  • 9. Los cambios ventilatorios durante el sueño en la EPOC? Chadwick 1989
  • 10. Hipoventilación en la EPOC durante el sueño ~ diafragma ineficiente Aplanado: fibras más cortas
  • 11. Cuáles pacientes de EPOC desaturar durante el sueño y por qué?El grado de desaturación de oxígeno arterial se correlaciona mal con las medidas de la función pulmonar como el VEF1.Saturación arterial de oxígeno durante la vigilia es considerado como el mejor predictor de desaturación del sueño en pacientes con EPOC.Los pacientes con bronquitis crónica tienen la mejor correlación entre la saturación arterial de oxígeno despierto y mínima saturación arterial de oxígeno durante el sueño.
  • 12. Continuación……Los pacientes que están con hipoxemia durante la vigilia suelen ser tratados con oxígeno suplementario. Sin embargo, aquellos cuya saturación de oxígeno arterial están en el límite mientras se está despierto y que no cumplen los criterios de oxígeno suplementario puede desarrollar hipoxemia clínicamente significativa durante el sueño.
  • 13.  Fletcher y sus colegas evaluaron el intercambio gaseoso y la hemodinamia cardiopulmonar en un grupo de pacientes con EPOC y desaturación de oxígeno con límite de PaO2> 60 mmHg, presentaron desaturación importante oxihemoglobina nocturna (NOD) y los comparó a los pacientes con similar hemodinámica pulmonar, pero no NOD. Estos investigadores encontraron: PaO2 fue de aproximadamente 12 mmHg menor en aquellos con NOD comparación con aquellos sin NOD. Proporciones de oxígeno arterial / tensión alveolar de O2 eran más anormales en los pacientes con NOD comparación con aquellos sin NOD.
  • 14. PaO2 en reposo despierto se ha encontrado ser un mejor predictor de desaturación de oxígeno arterial durante el sueño que la desaturación arterial en ejercicio.Sin embargo PaCO2 despierto no se ha demostrado como un predictor independiente de NOD.
  • 15. La coexistencia de la EPOC y SAOS (síndrome de superposición)  Los estudios epidemiológicos muestran que, contrariamente a lo que cabría esperar, la prevalencia de SAOS en pacientes con EPOC es similar a la de la población con misma edad sin EPOC.  Originalmente descrito en 1980 por David Flenley.  La coexistencia de la EPOC y SAOS se asocia con más hipoxemia grave durante el sueño.  La incidencia > 40 años, s de 10-15%. (20%).Chaouat A et al, Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:82– 86Emmanuel et al. Proc Am Thorac Soc Vol. 5 pp 237-241, 2008
  • 16. Estrategia global para el diagnóstico, manejo y prevención deEPOC Pauwels et al. Am J respir Crit care Med 2001;163:1256- 1276.Un total de 5,954 con espirometría (FEV1/FVC < 70%).> 40 años.FEV1/FVC < 63% = 19% y FEV1/FVC > 70% sin SAOS.La prevalencia de SAOS (IDR >10 o > 15) fue similar en sujetos con EPOC que en población general.
  • 17. Prevalencia de Trastornos del sueño reportados enuna población adulta general y su relación con las enfermedades obstructivas de la vía aérea Chest 1987;91;540-546
  • 18. La SaO2 es menor en pacientes con EPOC y SAOS y el tiempo empleado en la desaturación es más larga que aquellos con SAOS solo. La mayoría de los pacientes con SAOS suelen restaurarse la normalidad de los niveles de SaO2 entre apneas mientras que las personas con EPOC coexistentes puede ser más hipoxémicos al inicio de la apnea.
  • 19. Asociación de la EPOC y el SAOS Chaouat A et al. Am Rev Respir Dis 1995;151:82-86265 sujetos con SAOS.54 ± 10 años (92% H, 66% fumadores o exfumadores).EPOC: FEV1/FVC < 70%.Prevalencia de 11%.
  • 20. Sandres MH et al. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:7-14Examinar la relación entre la EPOC y SAOS, en una población numerosa de 1.132 participantes con EPOC predominantemente leve que no buscan tratamiento para un trastorno del sueño.La investigación concluyó que la EPOC y SAOS ocurrió por casualidad y que un vínculo fisiopatológico común era poco probable, la relación FEV1/FVC <65% se asocio con un mayor riesgo de desaturación de oxígeno arterial durante el sueño.Mayor en pacientes con EPOC y SAOS que en aquellos con un solo trastorno (7%).
  • 21. Mecanismos patogénico
  • 22. Las arritmias cardíacasEn los pacientes con bronquitis crónica la SaO2 basal <80% en estudios se muestran múltiples contracciones prematuras auriculares y ventriculares, así como otras anomalías. Por lo tanto la hipoxemia sostenida contribuye a la disfunción de miocardio e insuficiencia cardiaca en este subgrupo de pacientes con EPOC.
  • 23. Valores hemodinámicasvariable SAOS SHO Sx sobreposició SHO solo Vs Sx s n = 27 n = 180 n sobreposició n = 26 n (P valor) Ppa, mm Hg 23 15 20 < 0.001 PVR, mm 4 2.7 3.6 < 0.002 Hg/L/min Gasto 6.2 5.9 5.9 NS cardiaco, L/min HP 17 (58) 19 (9) 11 (36) < 0.001Ppa > 20 mm Hg
  • 24. Las variables fisiológicas en los pacientes con EPOC y/o SAOS
  • 25. SospechaHipoxemia, hipercapnia e hipertensión pulmonar en pacientes con EPOC leve a moderado.
  • 26. Manejo
  • 27. Cambios en el estilo de vidaEvitar fumar cigarrillos y disminuir peso.El tabaquismo es un factor de riesgo no sólo para la EPOC, pero también para trastornos respiratorios del sueño.Por desgracia, pérdida de peso con dieta y ejercicio se produce muy raramente en los pacientes con OSA que la mayoría de los datos sobre los efectos de la pérdida de peso de trastornos respiratorios del sueño proviene de cirugía bariátrica.
  • 28. La terapia física, terapia del habla, y el ejercicioEn general, se sabe poco sobre los efectos de estas.Un provocativo estudio de Brasil ha demostrado mejorías estadística y clínicamente significativo en el de apneas-hipopneas (IAH) en un ensayo aleatorizado y controlado, ejercicios de la orofaringe en los pacientes con apnea obstructiva del sueño.
  • 29. Presión Positiva Continua Un estudio longitudinal de 651 pacientes con el uso de CPAP terapéutica se asoció con un retraso significativo de la primera hospitalización debido a la exacerbación de la EPOC, en comparación con los pacientes con síndrome de EPOC-SAOS. Además, Marín et al. También demostró una total aumento de la supervivencia a lo largo de 9 años de seguimiento entre los pacientes con síndrome de superposición que fueron tratados con CPAP en comparación con los no tratados con CPAP. En este estudio, los pacientes fueron considerados tener el síndrome de superposición si tenían un IAH de 5 o superior y una relación FEV1/VEF (volumen espiratorio forzado en el primer segundo / volumen espiratorio forzado) no superior a 0,70%.
  • 30. Terapia de O2Pacientes con hipoxemia diurna (PaO2 < 55-60 mm Hg) puede o no utilizarse O2 adicional.1.5 a 3 L/min.CPAP y persiste con < 90% nocturno.Cantidad de O2 ≥ 16-18 h/d.
  • 31. Los criterios utilizados para definir la EPOC ytrastornos del sueño la respiración en el Sleep Heart Health Study (SHHS)
  • 32. MortalidadSon los pacientes con EPOC más probables de morir durante el sueño?Algunos estudios sugieren que la desaturación arterial de oxígeno prolongada durante el sueño aumenta el riesgo de muerte, especialmente durante las exacerbaciones de la EPOC.
  • 33. MortalidadEn un estudio Fletcher et al, 169 pacientes con EPOC y con PaO2> 60 mmHg durante el día en comparación con pacientes con y sin NOD.El NOD fue caracterizado por ser episódica (desaturación principalmente en el sueño REM) o no episódica SaO2 <90% en> 30% del tiempo en la cama.Seguimiento de 3,4 años.La mortalidad fue significativamente mayores entre los pacientes con NOD.
  • 34. Resultados en pacientes con enfermedad pulmonarobstructiva crónica y SAOS: el síndrome de superposición. Am J Respir Crit Care Med2010;182(3):325-331.
  • 35. ConclusiónTratamiento de la EPOC debe ser individualizado para cada paciente en particular con respecto a la calidad del sueño y el grado en que los enfermos de EPOC están afectados por los cambios en la fisiología respiratoria.Es importante realizar una historia del sueño en pacientes con EPOC como un patrón de sueño normal que en realidad podría sugerir recurrentes alteraciones como despertares nocturnos debido a la hipercapnia significativa o la excesiva somnolencia diurna.
  • 36. Conclusión Muchos pacientes creen que la somnolencia diurna excesiva es una parte normal del envejecimiento, cuando pueda, de hecho, ser parte de una condición tratable. Los estudios del sueño controlar una serie de variables respiratorias y neurológicas y pueden contener información valiosa en pacientes con EPOC. A pesar de la nueva investigación no está claro cómo tratar la hipoxemia e hipercapnia en pacientes con oxígeno durante el día normal o en borderline. La coexistencia de SAOS debe ser considerado en pacientes con EPOC con los ronquidos y somnolencia diurna excesiva.
  • 37. ConclusiónCirugía de la vía aérea superior es generalmente ineficaz para el tratamiento apnea obstructiva del sueño en los adultos.Se ha demostrado tasa de supervivenvias mayores de 5 años para los pacientes con moderada a grave síndrome de sobreposición que fueron tratados con CPAP.
  • 38. Referencias Fletcher EC, Luckett RA, Miller T et al Pulmonary vascular hemodynamics in chronic lung disease patients with and without sleep related oxygen desaturation during sleep. Chest 1989; 95:757-764. Sanders MH Newman AB, Hagerty CL et al. For the sleep heart health study sleep and sleep disordered breathing in adults with predominantly mild obstructive airway disease. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:7-14. Fleetham JA, Wandersee K. Tosleep perchance to breathe: How sleep affects patients with COPD. Trends and Reviews in COPD 2008; 2: 4-11. Walter T. McNicholas. Impact of Sleep in COPD. CHEST 2000; 117:48S– 53S. Adam Kouns, Barbara Phillips. New Developments in the Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease and the Overlap Syndrome. Current Treatment Options in Neurology (2011) 13:488–495. Robert L Owens MD and Atul Malhotra MD. Sleep-Disordered Breathing and COPD: The Overlap Syndrome. Respir Care 2010;55(10):1333–1344.

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