1. CONTROL DE LA VENTILACION Y
RESPIRACION NORMAL DURANTE
EL SUEÑO Y ALTITUD
Aleida Carina Champet Gámez
Medico internista
Neumóloga
Especialista en trastornos respiratorios
del dormir.

2. INTRODDUCCION
 Para respirar debemos contraer y relajar
nuestros músculos 30,000 veces al día.
 Estas extremas demandas no se hacen en
otros músculos.
 La principal función de los pulmones es el
intercambio gaseoso.

3. INTRODUCCION:
 La respiración se inicia de forma
espontánea en el sistema nerviosos central.
 reguladas por alteraciones
en las concentraciones
arteriales

4.  Automáticamente se genera un ciclo
de inspiración y espiración en las
neuronas localizadas en el tallo
cerebral.

5. Control central de la respiración

6. Sistemas que regulan la
respiración:
VOLUNTARIO AUTOMATICO
localizado en la protuberancia anular
corteza cerebral y en el bulbo raquídeo
envía impulsos a las impulsos eferentes de
neuronas motoras este sistema hacia las
respiratorias a través neuronas motoras
de las vías cortico- respiratorias.
espinales

7. FIBRAS NERVIOSAS.
INSPIRACION ESPIRACION
 Neuronas motoras Principalmente en las
frenicas situadas en astas neuronas motoras
anteriores de C3 y C5. intercostales internas en la
medula torácica.
En neuronas motoras
intercostales externas en Están inhibidas cuando
las astas anteriores en se activan las neuronas de
toda la extensión de la los músculos inspiratorios.
medula torácica.

8. Centro Respiratorio

9. CENTRO RESPIRATORIO
 Grupo Respiratorio
Dorsal
y
 Grupo Respiratorio
Ventral

10. Grupo Respiratorio Dorsal (GRD)
 Núcleo del haz solitario
 Constituido principalmente de neuronas I.
 Proyectan a la medula espinal
contralateral.
 Posee interneuronas que proyectan al GRV
y neuronas aferentes a las motoneuronas
del asta anterior que inervan los músculos
respiratorios.

11. Grupo Respiratorio Dorsal (GRD)
 Iniciadores principales de la actividad de los
nervios frénicos.
 De ellas depende que se conserve la
actividad del diafragma.
 El origen del impulso respiratorio rítmico al
GRV
 No es indispensable para la generación del
ritmo respiratorio.

12. Grupo Respiratorio Ventral (GRV)
 Localizado entre la medula
ventrolateral
 En el núcleo ambiguo y retroambiguo.
 Neuronas Inspiratorias y Espiratorias
 Incrementa la producción en respuesta
a la necesidad de que ocurra una
espiración forzada (durante el ejercicio
o con el incremento de la resistencia
VA)

13. Grupo Respiratorio Ventral (GRV)
 Los músculos efectores respiratorios
están inervados en estas neuronas
por las motoneuronas del frénicos,
intercostal y abdominal.
 Las neuronas del núcleo ambiguo son
principalmente motoneuronas
vagales.

14. Grupo Respiratorio Ventral (GRV)
 En el núcleo retroambiguo, las células
inspiratorias se localizan mas en
sentido rostral y las espiratorias en
sentido caudal.
 La actividad de la parte rostral y
caudal predominan en la espiración

15. Grupo Respiratorio Ventral (GRV)
 La parte intermedia (CPB) en la
inspiración.
 Este es el marcapaso primario del
GCR
 Posee neuronas que descargan
selectivamente en todas las fases de
la ventilación.

16. Grupo Respiratorio Ventral (GRV)
 Principal función es activar tanto a las
neuronas respiratorias espinales que
inervan principalmente los músculos
intercostales y abdominales.
 A los músculos accesorios de la
respiración inervados por el nervio
vago.

17. Los centros que  Flujo medio
inician la inspiratorio
respiración.
 la duración de los
distintos
componentes del
ciclo respiratorio.

18.  El impulso inspiratorio central puede
estimarse de forma mas precisa a
partir de la presión de oclusión en la
boca a los 100ms del inicio de la
inspiración (p0.1)

19. Generador Central del Ritmo (GCR)
 Modulada por áreas protuberanciales
que regulan la FR y profundidad de la
inspiración.
Centro neumotáxico y
Centro apnéusico.

20. AREA RITMICA
INSPIRATORIO ESPIRATORIO
 diafragma por medio de Provocan la contracción
los nervios frenicos e de los músculos
intercostales externos intercostales internos y
abdominales,
disminuyendo la cavidad
torácica y dando lugar a
una espiración forzada.

21. Centro Neumotáxico
 Localizado en la protuberancia superior del núcleo
parabraquial medial y del núcleo de Kolliker-fuse.
 Contiene neuronas I y E.
 Parece influir mas con la duración de la inspiración
y proporcionar un patrón respiratorio tónico.
 La información aferente de inflación pulmonar
puede inhibir su actividad.

22. CENTRO NEUMOTAXICO

24. Centro Apnéusico:
 Sitio de proyección de diversos tipos de
información aferente que puede detener la
inspiración.
 Proporciona señales que terminan sin
problemas con el esfuerzo inspiratorio.
 La entrada pontina sirve para regular el
patrón respiratorio y modular la respuesta a
la hipercapnia, hipoxia e inflación pulmonar.

26. QUIMIORRECEPTORES
 Aferente al control central es mediada
principalmente por:
quimiorreceptores centrales,
periféricos, intrapulmonares
mecanorreceptores de la pared
torácica.

27. Los quimiorreceptores
 proporcionan una reacción directa al
control central en respuesta a
consecuencias de esfuerzo
respiratorio alterado.

28.  Las variaciones en el pH y gases
sanguíneos, actúan sobre los
quimiorreceptores centrales y
periféricos desde los que se envían
señales a las neuronas bulbares.

29. QUIMIORRECEPTORES
 Quimiorreceptores
centrales:
superficie ventrolateral
del bulbo raquídeo.
 Quimiorreceptores
periféricos:
cuerpos carotideos y
aorticos

30. CUERPO CAROTIDEO
 Responsable en su totalidad de la respuesta
ventilatoria a hipoxia y puede contribuir hasta en el
50% de la respuesta a la hipercapnia.
 La consecuencia a los estímulos hipoxico e
hipercapnico es un aumento de la profundidad mas
que de la FR, incrementando la Vmin.y es una
respuesta integrada que requiere además de la
quimiorecepcion, de la funcionalidad del tallo
cerebral y actividad de los músculos respiratorios.

31.  Cuando hay diferencia entre los
valores de referencia y los reales se
modifica la actividad de las neuronas
bulbo espinales, y se producen los
cambios apropiados en la ventilación

32. SUEÑO
 Pasamos aproximadamente un tercio
de nuestra vida durmiendo
 Desordenes respiratorios durante el
sueño son comunes.
 Que a menudo tienen consecuencias
fisiológicas.

33. INTRODUCCION
 Durante el dormir el control de la ventilación
es regulado principalmente por los
elementos químicos mas importantes en la
respiración:
Contenido arterial de 02 y C02.

34.  Estimulo mas importante para respirar
 Influenciado por otros factores:
Calibre de la VAS, etapa del sueño,
posición corporal, función CP.

35.  El estado de dormido en sus
diferentes etapas tiene influencias
fisiológicas importantes en la
respiración particularmente en el
Control de la ventilación.

36.  La respuesta ventilatoria a la
hipercapnia y la hipoxia esta reducida
en un 50% en relación a la vigilia.
 La causa fundamental se debe a una
disminución de la sensibilidad de los
centros tanto químicos como
mecánicos.

37.  La ventilación disminuye a medida que
el sueño se profundiza, a expensas de
disminución del Volumen corriente.

38.  Estados neurofisiologicos del sueño
en SREM y SOL.
 Sueño es una condición que resulta
de la desaparición de estímulos en
vigilia que surgen de la formación
reticular del tronco cerebral.

39.  Al inicio del sueño las influencias
conductuales y cognitivas en el control
de la respiración se eliminan en gran
parte.

40.  Durante el SOL disminuye la FR y el
flujo inspiratorio por lo que cae la
ventilación minuto.
 Estas respuestas reflejan parcialmente
la reducción de la actividad física que
acompaña el sueño.

41.  La respiración es controlada con menor
rigor durante el sueño, que en el estado de
vigilia.
 Produciéndose breves periodos de apnea
en los adultos con sueño normal.
 Las causas de los cambios incluyen una
disminución de la sensibilidad al C02
durante el SOL.

42.  La respiración es lenta, profunda y
regular.
 Pero en N1 y 2 la profundidad de la
respiración a veces varia
periódicamente.

43.  Este parámetro representa la fuerza
generada por la contracción isométrica
de los músculos inspiratorios.

44.  La ventilación y las repuestas
ventilatorias a estímulos exógenos,
tales como hipoxia e hipercapia, son
generalmente reducidas.

45.  El aumento de la resistencia de la vía
respiratoria ocurre típicamente al inicio
del sueño debido a la hipotonía
relativa de los músculos dilatadores de
la VRS.

46.  Cuando el estimulo desaparece el
sueño es profundo y la respiración se
deprime, cuando la respiración se
regula no solamente los estímulos de
vigilia sino la retención de C02.

47.  La compensación ventilatorias a ambos
estímulos y la resistencia intrínseca a la
respiración también esta llamativamente
reducidas durante la fase de sueño REM.
 Esto supone que la mayoría de las
alteraciones ventilatorias durante el sueño
son mas marcadas durante esta fase.

48.  La hipoventilacion durante la fase de
SOL es producida:
disminución del volumen corriente, y
del cociente respiratorio.
 incremento de PaC02. y una caída
reciproca de la Pa02.

49. Dos mecanismos contribuyen a la
hipoventilación.
 El aumento de la resistencia de la
VAS por hipotonía de los músculos
dilatadores de la faringe.
 Variación de la actividad de los
centros respiratorios.

50.  Después del inicio del sueño ocurre un
patrón periódico de respiración,
comúnmente en las etapas 1 y 2 del
SNREM.
 El patrón respiratorio es notablemente
mas regular en la etapa 3 de SNREM.

51.  Otro cambio muy relacionado con el
estado de sueño es la marcada
reducción del tono del músculo
esquelético durante SREM, sin que
haya cambios en el diafragma y
músculos oculares.

52.  Durante el sueño REM, el patrón
respiratorio es muy irregular y se
caracteriza por repentinos cambios en la
amplitud y frecuencia respiratorias, que
están asociados con MOR.
 La ventilación durante esta fase se
mantiene primordialmente por la
contracción diafragmática.

53.  Hay cambios variables en respuesta
ventilatoria a la hipoxia.
 Si la PC02 desciende durante el estado de
vigilia varios estímulos de propioseptores y
del ambiente mantienen la respiración.
 Pero durante el sueño estos estímulos se
encuentran disminuidos y un decremento de
PC02 puede causar apnea.

54.  La capacidad de respuesta de C02 se
disminuye durante el sueño,
 En SOL la reducción de la sensibilidad
parece ser consecuencia a una
reducción de los estimulos en vigilia, y
la excitación tónica del tronco cerebral
que a la supresion de los mecanismos
quimiosensoriales.

55.  Por lo tanto cualquier deterioro
respiratorio en el que la disfunción
diafragmática sea prominente puede
causar una hipoventilacion nocturna
grave, especialmente durante SREM.

56.  Durante el sueño la ventilación
disminuye mas allá de lo esperado
por la reducción de las demandas
metabólicas.
 6 a 10% cae al pasar de vigilia al
SNMOR, y 16% a MOR, con la
consiguiente caída de Pa02 y
aumento de PaC02.

57. EFECTOS DEL SUEÑO SOBRE LA
VENTILACION
SOL SREM
Vc. Disminuido Variable
FR Disminuido Variable
PaC02 Aumentado 2 - 7 Variable
Pa02 Disminuido 3 - 10 Variable
Contracción diafragmática Intercambiada Intercambiada
Contracción intercostal Disminuida Disminuida
Contracción VAS Disminuida Disminuida
Respuesta ventilatoria a C02 elevado Disminuida Disminuida
Respuesta ventilatoria a 02 disminuido Disminuida Disminuida
Respuesta a mecanorreceptores. Disminuida Disminuida

58. SUEÑO Y ALTITUD
 La magnitud de la respuesta
ventilatoria incrementa a mayor
altitud, pero esto también varia
considerablemente entre individuos a
una altitud fija.

59. 2240m
NIVEL DE 0 1000 2000 3000 4000 5000
ALTITUD
PRESION ATM. 760 674 596 526 462 354
585
Ascensos rápidos a altitudes mayores
Comúnmente esta asociado a mala
Calidad de sueño.

60. ALTITUD

61. Efectos de Altitud sobre PB

63. Pa02 y PC02 normales en la ciudad
de México.

65. Grandes alturas
Interrupción del sueño
Despertares a repetición
Respiraciones periódicas Sensación de asfixia
Inducidas por hipoxia Aliviándose con RP.

66.  Las respiraciones periódicas por
grandes altitudes se producen sobre
todo en reposo y durante el sueño.
 Cuando los impulsos respiratoria
disminuyen.
 También pueden prevalecer durante la
vigilia o el ejercicio.

67.  La respiración se regula a pesar de
que aun persistan las respiraciones
periódicas después de 10 días a 5
semanas a una altitud de 4,500m.

68. West JB, Schoene RB, Milledge JS. High altitude medicine and
physiology.London, Hodder Education, 2007.

69. West JB, Schoene RB, Milledge JS. High altitude medicine and physiology.London,
Hodder Education, 2007.

70. West JB, Schoene RB, Milledge JS. High altitude medicine and physiology.London, Hodder
Education, 2007.

71.  Respiración periódica ocurre en el
24% de individuos que duermen a una
altitud de 2,440m. Y el sueño vuelve a
la normalidad con la aclimatación.

72. HIPNOGRAMA

73. PSG en un paciente a 3,800m.

74. RESPIRACION PERIODICA

75. VARIACIONES EN FC

76. ACONTECIMIETNOS DURANTE LA
ACLIMATACION

78.  Esta variabilidad en parte refleja
diferencias interindividuales en la
fuerza de la ventilación basal en
respuesta a la hipoxia.
 Además la ventilación incrementa
progresivamente después de varios
días del ascenso de altura.

79.  Entre los cambios fisiológicos producidos
por la altitud, el mejor estudiado es el
incremento proporcional de la respuesta
ventilatoria con la altitud.
 Aunque existe en todos los casos y
constituye parte del fenómeno de
aclimatación se da una importante variable
interindividual.
 Su mecanismo se cree que es debido a un
incremento de la sensibilidad de la
respuesta hipoxica en el cuerpo carotideo.

80.  Todos los hallazgos sugieren que la hipoxia
en altura genera un deterioro de la función
neuronal.
 En estudios en donde han realizado PSG
han demostrado que a partir de alturas
superiores a 2,500 m. el hallazgo inicial en
la mayoría de los sujetos es la aparición de
la respiración periódica.

81.  Que es tanto mas grave con forme la altitud
aumenta y tiende a disminuir mediante la
aclimatación.
 Es evidente un aumento del SNREM (1 y 2).
 Y un marcado descenso de la fase 3.
 El sueño REM no se modifica
significativamente, ni el tiempo total de
sueño.

82.  Se evidencia un claro aumento de vigilia-
intrasueño y arousals.
 La presencia de respiración periódica es el
fenómeno ventilatorio mas frecuente visto
en la altura.
 En esencia es superponible a la respiración
de Cheyne Stokes, vista en pacientes
cardiópatas (FC) y alteraciones SNC.

83.  Sin embargo la duración de los ciclos es
mas corta.
 Esta respiración periódica es mas frecuente
en estadios 1 y 2.
 Siendo mucho menos frecuente en estadio
3, y tiende a desaparecer en SREM.

84.  La evidencia sugiere que el
mecanismo de la respiración periódica
es fundamentalmente de origen
central.
 Y algunos datos apuntan a que un
aumento de la resistencia a la VAS
podría jugar un papel complementario.

85.  Los estudios realizados indican que la
hipocapnia secundaria a la
hiperventilacion es la responsable de
la aparición de la apnea e hipoxia
inductora de la hiperpnea y de hecho
la respiración periódica puede ser
abolida con la administración de C02 y
02.

86.  Además sugieren estos estudios que
la presencia de hipoxia por si sola
parece insuficiente para causar
respiraciones periódicas.
 Por lo que sugiere que un descenso
de la PaC02 por debajo del umbral
apneico es necesario para causarla.

87.  De hecho se observa que una
respiración profunda con el
correspondiente descenso de PaC02
actúa como desencadenante de la
respiración periódica en la altitud,
 lo que apunta a una alcalosis
hipocapnica como punto clave de todo
el proceso.

88.  Las consecuencias de una respiración
periódica son fragmentaciónes de sueño
que podrían contribuir a una mala
percepción de la calidad del mismo en la
altura.
 Los arousal que tienen un papel claro en las
apneas obstructivas en la altitud no esta
claro si son disparados por los
quimiorreceptores, por un estimulo
mecánico o tiene un origen central.

89.  Se ha visto que sujetos que no
experimentan respiración periódica o
que lo hacen en bajo grado son mas
suceptibles a enfermedades agudas
como EP.