Lesiones oseas  patologia
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    Lesiones oseas  patologia Lesiones oseas patologia Presentation Transcript

    • Granuloma Central de Células Gigantes. • Lesión destructiva intraósea de la parte anterior de la mandíbula y maxilar superior, que en caso de gran tamaño expande las láminas corticales causando desplazamiento dentario y produciendo exorizalizis. • Constituida por células gigantes multinucleadas.
    • Clínica. • • • • • • Mayor frecuencia entre 10 y 30 años. El 60% de los casos antes de los 30 años. El 65% de los casos en mujeres. 70% de los casos en la mandíbula. Frecuentemente atraviezan la línea media. Asintomático.
    • Radiología. • Lesión uni o multilocular radiolúcida. • De bordes o límites netos o difusos (dependiendo de su clasificación) • Tamaño 5mm a 10 cm
    • Tipos. • No Agresiva: – Es la mayoría de los casos. – Asintomático. – Crecimiento lento. • Agresivo: – – – – – Presencia de dolor. Crecimiento rápido. Perforación de la cortical. Exorizalizis. Alta recidiva.
    • Histopatología. Características Comunes: • Presencia de número variable de células gigantes multinucleadas en fondo de células mesenquimatosas. • Presencia de extravasación sanguínea y depósitos de hemosiderina. • Puede presentar fibrosis del estroma.
    • Histopatología. No Agresiva: • Células gigantes dispuestas en nódulos. • Focos de neoformación ósea (osteoide y hueso reticular).
    • Histopatología. Agresivas: • Células gigantes dispuestas de manera difusa. • Mayor cantidad de células gigantes y mononucleares. • Disminución del tejido fibroso maduro.
    • Tratamiento y Pronóstico. • Curetaje. • Resección en Bloque. (tamaño, tipo y localización). • Inyección intralesionar de corticoides. • Pronóstico bueno, sin desarrollo de metástasis. • Rango de recidiva 11 a 50%. • Radioterapia contra indicada.
    • Granuloma periférico de células gigantes El granuloma periférico de células gigantes (GPCG) es la lesión de células gigantes más frecuente de los maxilares y se origina a partir del tejido conjuntivo del periostio o de la membrana periodontal , como respuesta a una irritación local o un traumatismo crónico .
    • Etiología Los factores traumáticos que contribuyen a su desarrollo incluyen: • Uso indiscriminado de palillos dentales • Problemas periodontales severos • Extracciones recientes • Infecciones crónicas • Cirugías periodontales • Irritación por dentaduras y dientes en mal posición o fracturados
    • Clínica. Se presenta como un nódulo firme, suave, brillante o como una masa que puede ser sésil o pediculada, pudiendo variar de color, de un rojo oscuro a púrpura o azul; su superficie en ocasiones puede estar ulcerada. El tamaño de estas lesiones varía desde una pequeña pápula a un agrandamiento masivo pero generalmente son lesiones menores de 2 cm de diámetro, localizadas en la papila interdentaria, en el reborde alveolar edéntulo o en la encía marginal.
    • Radiología En la mayoría de los casos la lesión se limita a la encía y no hay afectación de hueso, sin embargo las células gigantes podrían activarse como respuesta inflamatoria y actuar como osteoclastos produciendo reabsorción del hueso alveolar. No es usual pero existen casos reportados de reabsorción superficial cervical de dientes asociados a esta lesión. También se puede observar espaciamiento del ligamento periodontal del diente involucrado. El estudio radiográfico es importante en esta patología para determinar si es de origen central con extensión a la superficie o es de origen gingival.
    • histopatología Puede aparecer a cualquier edad pero es más frecuente durante los años de dentición mixta y entre la quinta y sexta década de la vida. Afecta ambos géneros, sin embargo muestra predilección por mujeres con respecto a hombres. Afecta con mayor frecuencia el maxilar inferior que el superior y es la zona premolar y molar la más afectada.
    • Tratamiento El tratamiento ideal para el GPCG es la remoción quirúrgica que incluya la base entera del crecimiento ya que si solo es removido superficialmente se puede esperar recidiva del mismo. Previo a la cirugía se debe tratar periodontalmente al paciente, para así eliminar posibles factores irritantes locales asociados a lesión y a los dientes involucrados en esta, de lo contrario la lesión podría recidivar. Anteriormente se removía el diente adyacente pero en la actualidad esto está totalmente contraindicado.
    • Lesiones fibrosas Un grupo importante y bien definido de lesiones de los maxilares que se caracterizan por el reemplazo del hueso normal por una proliferación de fibroblastos, con el consecuente depósito de colágeno, proliferación de osteoblastos y depósito de una cantidad variable de hueso inmaduro (osteoide) exclusivamente o también junto a él calcificaciones similares al cemento o un intermedio mixto de ambos tejidos.
    • Radiología: • La imagen radiográfica suele ser casi patognomónica, la mayoría de las veces: área radio lúcida de borde nítido que se prolonga entre las raíces a manera de dedos de guante sin provocar reabsorción de estos.
    • Clínica Casi siempre son hallazgos radiográficos. Se presentan entre pacientes de 10 a 20 años, un poco más en hombres, prácticamente no existen fuera de estas edades y todos se presentan en la mandíbula, aunque excepcionalmente se han descrito en la maxila. Más comunes en el área de molares y premolares, raramente presentan dolor o algún grado de parestesia y pueden comprometer una extensión apreciable.
    • Clasificación • • • • Displasia Fibrosa Monostótica Displasia Fibrosa de los Maxilares Displasia Fibrosa Poliostótica tipo Jaffe Displasia Fibrosa Poliostótica tipo Albright (Síndrome Mc Cune Albright) • Displasia Fibrosa Craneofacial • Fibroma Cemento Osificante • Fibroma Osificante Juvenil
    • Quiste simple óseo • El quiste óseo simple es una lesión, esta caracterizado por no estar recubierto por epitelio , rodeado por paredes óseas. Es un espacio muerto dentro del hueso.
    • Etiología Es desconocida, sin embargo, puede provenir de una hemorragia intramedular producto de una lesión traumática y producir neurosis del trabeculado óseo en un 25% de los casos, también puede originarse de un infarto en la médula ósea o del hueso esponjoso, degeneración quística de algún tumor previo o alteración en el proceso de osificación. Representa del 0,2 al 1% de la patología quística maxilar y se presentan generalmente de forma asintomática en la mandíbula de jóvenes entre los 5 y los 25 años.
    • Clínica No es diagnosticada con un examen clínico ya que es asintomática, sino por un hallazgo accidental, es decir, durante la exploración de una radiografia.
    • Radiología • En vez de organizarse, el coágulo se fragmenta y deja una cavidad ósea vacía. No produce alteraciones pulpares, se observa de tamaño variable y cuando presenta mayor tamaño se extiende hacia las raíces de los dientes vecinos y radiográficamente es unilocular
    • Tipos • Quiste simple óseo activo: todas las lesiones que se acercan al cartílago articular o epifisiario se consideran quistes óseos activos, por que van a presentar crecimiento. • Quiste óseo simple latente: cuando enseguida se empiezan a desplazar hacia distal, donde tienen menor actividad., esta forma se ve con mas frecuencia en el adulto que en el paciente joven.
    • Histopatología • se ha estimado en el 1,2% de los quistes maxilares y el 2% de todos los que aparecen en el resto de huesos en el organismo, son frecuentes en el fémur y húmero .
    • Querubismo • Es una enfermedad mediada por la herencia que afecta a niños y se caracteriza porque dentro de los maxilares se producen alteraciones quísticas, que puede afectar al maxilar superior, al inferior o los 4 cuadrantes. Se producen aumentos de volumen que son simétricos. Provoca un aumento del tamaño de estos huesos y también una deformidad facial . Las ampliaciones bilaterales mandibulares son indoloras y dan un aspecto de querubin. Hay tejido conjuntivo fibroso que comienza a crecer. Este tejido hace que se pierdan los dientes temporales, incluso puede exfoliar el folículo del permanente. Al llegar este paciente a la pubertad, el tejido se transforma en hueso, quedando solo con problemas de ausencia y mal posición dentaria.
    • • Es una enfermedad hereditaria, transmitida por un gen autosómico con dominante mutación del gen sh3bp2 del cromosoma 4p16.3 que afecta solo a los maxilares. • Se manifiesta durante la primera década de vida 2-6 años. • De presentarse en el maxilar superior y dependiendo de su severidad deja una fina franja esclerótica en el borde inferior, ojos levantados hacia el cielo.
    • Clínica • Relación hombre/mujer: 2/1 • Afecta mas severamente a hombres. • Mas común en la mandíbula que en el maxilar superior. • Crecimiento bilateral en el tercio inferior del rostro. • Es indoloro, son de consistencia firme • Mucosa circundante normal.
    • Radiología • • • • • • • • • • Densidad: radio lúcida Corticalizada Multilocular ,aspecto de pompas de jabón Múltiple/multifocal Expansión de tablas óseas, es muy evidente y rara vez las perforan. En el maxilar superior la lesión crece a expensas del seno maxilar.. Resorción radicular Erupción ectópica Impactacion dentaria y dilaceración radicular Desplazamiento notable de dientes en formación
    • Clasificación • Grado 1: solo afecta mandíbula, rama mandibular, cóndilo y zona de los terceros molares. • Grado 2: solo afecta la mandíbula, desde el cóndilo hasta los agujeros mentonianos, puede comprometer toda la mandíbula. • Grado 3: compromete la mandíbula y el maxilar superior.
    • Histopatología • 1ª ETAPA: las lesiones están aisladas y constituidas por un gran granuloma osteolítico de células gigantes redondas y fusiformes con elevada actividad de fosfatasa ácida, en el que existen abundantes células gigantes multinucleadas, con núcleos y nucléolos prominentes, en un fondo de células mononucleares. • 2ª ETAPA: Las lesiones aisladas maduran. El componente de células gigantes es reemplazado gradualmente por una gran cantidad de fibroblastos que componen un tejido fibroso celular, en el cual aparecen espículas de hueso metaplásico entretejido orientadas al azar. • 3ª ETAPA: después de que las lesiones se estabilicen, aparecen fenómenos de osteogénesis, lo que provoca un aumento de fosfatasas alcalinas, predominando el hueso en la lesión.
    • Tratamiento • La enfermedad no presenta tratamiento al ser auto limitante y regresiva . Aunque se conozca el retroceso de la enfermedad al llegar la pubertad, en ocasiones, es preciso realizar una intervención quirúrgica. La operación tiene lugar al finalizar el crecimiento del paciente y sólo en casos en los que las lesiones comprometan la estética del enfermo. Si no hay problemas de estética no hay intervención simplemente se hace un seguimiento de esta.