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ejemplos de historia de la enfermedad
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ejemplos de historia de la enfermedad

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  • 1. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Presentado por: nelson paez andrea pinto eduardo potes duneylis polo joel orozco laura orozco moises ramirez jalzith recuero ana salazar carolina santiago c medicina Vib margarita gamboa universidad metropolitana de barranquilla 23-02-2013
  • 2. Hipertensión arterial
  • 3. Hipertensión arterial La hipertensión arterial es una enfermedad crónica, caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias, asociada a tasas de morbilidad y mortalidad en Colombia por lo que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública en todo el mundo. caracterizada por el incremento de la resistencia vascular periférica total, y trae consigo el aumento dela tensión arterial por encima de los valores normales. (120mmhg/80mmhg) Puede ser primaria o segundaria
  • 4. Historia natural de la hipertensión arterial. La hipertensión arterial es una enfermedad crónica no transmitibles el cual se caracteriza por:ausencia de Factores presentan tiene largos Susmicroorgani de riesgos una latencia periodos consecuencismo causal múltiples prolongada con as son a como: periodos de largo plazo remisión y recurrencia.-condiciónbiológica de cadapersona(edad, sexo,ocupación hábitos Entre los Tabacoalimenticios principale Alcohol,actividad físicas s Sedentarismo obesidadentres otros) tenemos:
  • 5. Periodoprepatogénico
  • 6. Agente•Naturaleza no infeccioso•Clase bioquímico•Relación Patogenicidad: altaagente-huesped Virulencia: alta•Relación resistencia factores pAgente-medio ambiente rotectores y de riesgo.
  • 7. Huésped Mayores de 45 un 20% y mayores de 65 50% Se presenta Malos tanto enhábitos hombre como mujer Es mas Genética frecuente en raza negra.
  • 8. Factores protectores Manejo delDieta controlada estrés Evitar alcohol y cigarrillo
  • 9. Factores de riesgo•Alta ingesta de sal•Obesidad, dislipidemias•Estrés•factor hereditario•Sedentarismo•Enfermedad cerebro vascular
  • 10. Medio ambiente RECURSO DE SOCIOCULT SALUD: desc URAL: estrés onocimiento , Situaciones de programas difícilesPredominofemenino y FISICO: trabajoafroaméricanos (pielmorena)
  • 11. Periodopatogénico
  • 12. Etapa clínica Es una enfermedad silente que produce cambios hemodinámicas macro-micro vascular, causado por disfunción endotelial Muchos factores pueden afectar la presión arterial, incluyendo la cantidadde agua y sal en el organismo, el estado de los riñones, del sistema nervioso ode los vasos sanguíneos y los niveles de las diferentes hormonas en el cuerpo.
  • 13. ETAPA SUBCLINICA•Deficiente nutrición celular•cambios en el gasto cardiaco•falla de órganos como corazón, cerebro, riñones y ojos.
  • 14. Manifestaciones clínicas específicos -cefalea in específicos -diplopía-suele cursar asintomático -disnea(enemigo silencioso) -parestesias-cambios tisulares en GC y -epistaxis -diaforesisRvp
  • 15. Manifestaciones clinicasComplicaciones:-cardiopatíahipertensivaEncefalopatíaTrombosis yhemorragia Resultado :Nefropatía -estadoSíndrome de help cónicoMUERTE -invalides -MUERTE
  • 16. PREVENCION PRIMARIAPROMOCIONDE LA SALUD PROTECCION ESPECÍFICA
  • 17. Promoción en salud Orientar sobre : Control de la presiónAlimentación y nutrición toxicomanías arterialActividad física Disminución de peso
  • 18. PROTECCION ESPECÍFICA-Manejo de dieta baja ensal ( hipo sódica – hipograsa)-Asistir a grupos de ayuda-Educar sobre los efectosnocivos del tabaco- alcohol.-Actividad física diaria-Realizar controles diariosde tensión arterial
  • 19. PREVENCION SECUNDARIA PRECOZ•HC•Examen físico•BUN•Creatinina•Electrolitos•Glicemia•Rx tórax.
  • 20. TRATAMIENTO OPORTUNO- Hospitalización- Administración de Antihipertensivos- Control de TA- Dieta hipo sódica
  • 21. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:- Antihipertensivos: ej. Captopril (IECA)- Diuréticos: ej.: Furosemida- VasodilatadoresNO FARMACOLOGICO:- Hacer ejercicio y mantener un pesoadecuado.-Dieta saludable, baja en sal y rica enfuentes naturales de vitaminas yminerales.
  • 22. PREVENCION TERCIARIA- Rehabilitación- Productividad paciente enactividades de la vida diaria- Reintegración vida social ylaboral
  • 23. INTERVENCIONES DE ENFERMERIA. Control de TAAdministración de medicamentos Control de signos vitales Educación sobre Cambios en el estilo de vida
  • 24. VIH sida
  • 25.  Huésped u  Ambiente hospedero  expansión por todo  cualquier ser el mundo humano  se da más en  persona sexualmente regiones activa occidentales  Homosexuales  Bisexuales  Heterosexuales  recién nacidos  drogadictos
  • 26.  Agente:  Puerta de salida  (VIH) es  fluidos un lentivirus (de la corporales familia  sangre retroviridae)diáme  semen tro de 80-120nm.  secreciones  dura poco fuera vaginales, del cuerpo humano  leche materna
  • 27.  TRANSMISION  PUERTA DE ENTRADA DIRECTA:  heridas o fisuras  Vía sexual  contacto sexual  vaginales  Sangre Orales  semen   Anales  y sin el uso correcto  secreciones vaginales de preservativo.  Vía sanguínea  perinatal  Transfusiones  Lactancia  jeringas u objetos  intrauterina punzo cortante.
  • 28. •No puede transmitirse por contacto personal causal•Prácticamente imposible por picaduras de insectos.•Trabajadores sanitarios, existe un riesgo definido.•Seroconversión del 0.3% tras punción accidental con agujao exposición de piel no intacta a sangre infectada.Terapia antirretrovírica administrada 24 y 48 hrs.reduce el riesgo de infección hasta 8 veces.
  • 29. EL SIDA es un síndrome clínico grave que fueidentificado como tal en 1981, cuyocausante es el virus inmunodeficienciahumana VIH el síndrome representa laultima etapa clínica de la infección por estevirus.
  • 30.  Fase inicial aguda Fase infecciosa crónica asintomática
  • 31.  2-6 semana se detecta el Ag del VIH muchos LCD4 infectados. 4-12 semana aparecen los Ac y la inmunidad celular y en antígeno p24 desaparecen y descienden las células infectadas. El VIH se disemina e invaden muchos tejidos , el tejido linfoide y los ganglios linfáticos.
  • 32.  SINDROME RETROVIRAL AGUDO O SEUDOMOMONUCLEOSIS:  2-4 semanas después de la infección  disminución transitoria de LT CD4  elevada viremia  fiebre  linfadenopatias  Faringitis  ulceras orales  lesiones eritematosas maculopapulares en la cara  mialgias o artralgias  síntomas gastrointestinales  Hepatitis  Meningitis.
  • 33.  INCUBACION  Desdeque el virus entra l organismo hasta el desarrollo de la enfermedad pueden pasar de 5- 10 años para que una persona seropositiva produzca la enfermedad del SIDA, mientras el enfermo puede contagiar mientras tenga apariencia saludable .  Duración media de 10 años.  Gran replicación viral.  Final marcado por el deterioro del equilibrio.  Posible aparición de infecciones oportunistas.
  • 34.  FASE FINAL O CRISIS DE SIDA  SIGNOS Y SINTOMAS  INESPECIFICOS:  perdida de peso superior al 10% del peso corporal  astenia  fatiga  linfadenopatia generalizada  fiebre recurrente  sudores nocturnos
  • 35.  ENFERMEDAD  SIGNOS Y SINTOMAS ESPECIFICOS  Gran variedad de infecciones:  linfocitos CD4 < 200  Sarcoma de Kaposi  Mononucleosis  Caquexia  Diarrea abundante y persistente  Linfadenopatia  Fiebre (- 38 C)  Enfermedades oportunistas
  • 36.  INCAPACIDAD  Una ves que el VIH ha progresado a SIDA, se produce la supresión severa irreversible del sistema inmunológico. CRONICIDAD  Infecciónoportunistas  Demencia, trastornos neurológicos  Perdida progresiva de las funciones motoras, el conocimiento y la conducta. MUERTE  EL 80- 90% de los casos de SIDA, fallecen entre los 3- 5 años Acceso a antirretrovirales, extiende de su vida muchos años mas
  • 37. PRIMARIA NIVEL (PROMOCION  NIVEL DE LA SALUD): (PROTECCION educación a la población ESPECÍFICA ): con respecto a las enfermedades de  no hay vacunas transmisión sexual y cómo prevenirlas  Uso de condón  monogamia  abstinencia  modo de transmisión  modo de prevención  no compartir agujas
  • 38. SECUNDARIA NIVEL (DX PRECOZ, TRATAMIENTO INMEDIATO)  historia clínica, reconocer signos de alarma.  Diagnostico(prueba de dx)  presuntivas: elisa, aglutinaciones, pruebas rápidas.  Confirmatorias: westem blot  suplementarias: predicen la progresión de la enfermedad y valoran el estado inmune. Recuento de linfocitos CD4 y de carga viral. Tratamiento antiviral:  Análogos nucleósidos inhibidores de la transcriptasa  inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa
  • 39.  NIVEL (LIMITACION DE LA INCAPACIDAD)  Hospitalización,  tratamiento antiviral  tratamiento antibiótico para prevenir enfermedades oportunistas
  • 40. TERCIARIA NIVEL (REHABILITACIÓN)  no hay rehabilitación física.  La rehabilitación social y mental se alcanza por medio de grupos de apoyo para persona infectadas con VIH , para evitar la discriminación y malos tratos al paciente.
  • 41. Enfermedad infecciosa TUBERCULOSISEs una infección bacteriana causada por elmycobacterium tuberculosis contagiosa, quecompromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos.
  • 42. PERIODO PREPATOGENICOAgente causal: mycobacteriumtuberculosis. Huésped: paciente con tuberculosis activano tratada.Medio ambiente: casi todas las infeccionesse deben a la inhalación de gotitas(partículas vaporizadas por latos, estornudo o la conversación) que semantiene suspendidas durante periodosprolongados, y alcanzan las vías aéreas.Factores de riesgo: personasinmunodeprimidas
  • 43. ETAPA PATOGENICAEn esta etapa es donde la bacteria unavez dentro de organismo comienza adesencadenar una serie de reacciones, areproducirse y a fabricar toxinas. Elperiodo de incubación es de 2-10 días.
  • 44. ETAPA CLINICASIGNOS Y SINTOMAS INESPECIFICOS: Tos astenia Fiebre Dificultad sudoracion respiratoria
  • 45. SINTOMAS Y SIGNOS ESPECIFICOS perdida de tos peso perdida hemoptisis del apetito
  • 46. DesapariciónTuberculosis curadaespontáneamente con fibrosis: La TBpuede curar espontáneamente sintratamiento. Sin embargo, si no estratada, la reaparición de laenfermedad es muy probable en unagran proporción de casos.
  • 47. Complicaciones•linfadenitis periférica•derrame pleural•tuberculosis miliar o meníngea.
  • 48. MuerteRiesgo de muerte por tuberculosisLa letalidad de los casos de TB estáen gran parte determinada por lalocalización y el tipo deenfermedad, el tiempo transcurridoantes del diagnóstico y la adecuada yoportuna intervención. La TB conbaciloscopia positiva no tratadaconduce a la muerte en el 30 a 40%de los casos dentro del primer año yacumulativamente al el 50-70% delos casos en el lapso de 5 a 7 años.
  • 49. Prevención primariaDeben mejorarse las condicionessociales, como el hacinamiento, queaumentan el riesgo de adquirir lainfección; educación a la poblaciónrespecto al modo de transmisión ymétodos para controlar la enfermedad.
  • 50. Prevención secundaria•Deben proporcionarse facilidades médicas, de laboratorio yradiológicas para el examen de los pacientes, contactos ysospechosos.•El tratamiento pronto y eficaz de pacientes con TB activa, y elseguimiento cuidadoso de sus contactos con pruebas detuberculina, rayos X y tratamiento apropiado, constituyen lasbases fundamentales de los Programas Nacionales de Control dela TB.•Inmunización: Se han empleado bacilos de tuberculosisvivos, avirulentos, particularmente BCG (Bacilo Calmette-Guérin, un microorganismo bovino atenuado), para inducir unacierta cantidad de resistencia en quienes tienen una exposiciónintensa a la infección. La vacunación con estos microorganismosconstituye el sustituto de la infección primaria con bacilos de TBvirulentos.
  • 51. PREVENCION TERCIARIASin tratamiento, la tuberculosis llevairremediablemente a la muerte. Para sutratamiento se emplea una combinación defármacos, entre los que se encuentran laisoniacida, la rifampicina, la pirazinamida, elestambutol y la estreptomicina.