1. SINDROME DE MALA ABSORCION Y
GASTROENTEROPATIA PERDEDORA
DE PROTEINAS
Dra. Carmen Lelis Cespedes
2. INTRODUCCION
• Antes se pensaba que la clínica diaria en
estos pacientes era síndrome diarreico y
esteatorrea.
• Diferencia clásica entre mala digestión y
mala absorción
3. Etiología y fisiopatología de los
síndromes de mala absorción
• Desde una perspectiva fisiopatológica los
mecanismos responsables de la mala
absorción son.
– Premucosos.
– Mucosos.
– Postmucosos.
4. Mecanismos destinados a compensar las causas
de mala absorción
• Solubilización:
– Es una condición indispensable para la
absorción de ciertos nutrientes como las
grasas y los lípidos.
• Liberación de sustratos:
– Para absorción de cobalamina.
5. • Liberación de enzimas digestivas.
• Las funciones sensitivas y motoras del
intestino delgado.
• La función nerviosa y hormonal.
6. MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE MALA ABSORCION Y
SUSTRATOS AFECTADOS
Mecanismo
fisiopatologico
Sustratos malabsorbidos
Deficiencia de acidos
biliares conjugados
Grasas, Vitaminas, Calcio, Magnesi
o
Insuficiencia pancreaticas
Grasas, Proteinas, Carbohidratos, Vi
t B12
Disminucion de funcion
digestiva
Carbohidratos, proteinas
Consumo intraluminal de
nutrientes
Vitamina B12
Disminucion de la
capacidad de absorcion de
la mucosa
Grasas, proteinas, carbohidratos,
vitaminas, minerales
Disminucion de secrecion
de acidos
Vitamina B12, Hierro
Disminucion de mezcla
gastrica o alteracion de su
vaciamiento
Grasas, calcio, proteinas,
7. MALA ABSORCION DE GRASA
• Mezcla deficiente:
– Resección gástrica.
– Aceleración del vaciamiento gástrica.
– Aceleración del tránsito intestinal.
– Amiloidosis
8. Mecanismo fisiopatologicos que conducen a
deficiencia de acidos biliares
Mecanismo
fisiopatologico
Enfermedades
Disminucion de la sintesis o
la secrecion de acidos
biliares conjugados
Enfermedades
parenquimatosas del
higado, obstruccion biliar,
Fistulas biliares, Deficit
congenito de sintesis de
sales biliares
Perdida intestinal de acidos
biliares conjugados
Reseccion ileal, Enf, severa
de la mucosa intestinal,
Defecto congenito del
cotransporte sodio/acidos
biliares
Desconjugacion luminal de
sales biliares
Sindrome de
sobrecrecimiento
bacteriano
9. • Disminución de la lipólisis (Hidrólisis lipídica)
– Reducción de la secreción pancreática.
•
•
•
•
Pancreatitis cronica.
Ficrosis quistica.
Tumores.
Reseccion del pancres.
10. • Disminución de la actividad de la lipasa.
• Disfunción congenita selectiva.
• Orlistat.
• Disminución de la absorción por la
mucosa y formación de quilomicrones
11. MALA ABSORCION DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO
• En la insuficiencia pancreática severa,
• La causa más frecuente de mala
absorción de hidratos de carbono es el
deficit de lactasa.
12. • MECANISMO FISIOPATOLOGICOS
SUBYACENTES
– Reducción de superficie de la mucosa.
– Disminución de la actividad o exposición de
los oligosacaridos y disacáridos.
– Deficiencia congenita de
disacaridasa, lactasa, sacarasa etc.
13. MALA ABSORCION DE VITAMINAS
• Las enfermedades que producen en
general mala absorción de las grasas, se
asocia con mala absorción de las
vitaminas
14. VITAMINA B12 ( Cobalamina)
• Por disminucion del factor intrinseco.
• Gastritis autoinmune.
• Sindrome de Zollingers-Ellison.
15. • Síndrome de crecimiento bacteriano.
• Presencia de algunos parásitos.
• Enfermedades que afectan el íleo.
• Síndrome de Imerslund-Grasbeck.
• Enfermedades congénitas.
16. MALA ABSORCION DE FOLATO
• En trastorno del intestino delgado
proximal.
• Medicamentos que alteren su absorción.
17. MALA ABSORCION DE MINERALES
• CALCIO:
– Se observa en la enfermedad celíaca.
– Deficiencia de receptores intestinales de
vitamina D.
18. • Magnesio:
– Por reducción de la superficie de absorción
intestinal.
– Fijación del magnesio a sales de grasa.
• Hierro:
– Alteración de la mucosa del intestino delgado.
– Perdida más común es por sangrado
20. PAPEL DESEMPEÑADO POR EL COLON
• Normalmente de 2-20% del almidón de los
alimentos llegan al colon.
• Condiciones que las aumente
21. Bacterias
Metabolismo colonico de hidratos de
carbono
•Oligosacaridos
ono
Polisacaridos
Monosacaridos
polisacaridos
Hidrolisis
Acido lactico
Acidos grasos de
cadenas cortas
(acetato, propionato,
y butirato)
Gas inodoro como
hidrogeno, metano,
CO2
22. COLON EN MALA ABSORCION DE
GRASA
Acidos grasos de
cadenas largas
Calcio/Oxalato
Acidos
grasos/Calcio
Oxalato
Sanguieno
23. Presentación clínica y evaluación de mala
absorción
• El diagnóstico requiere:
– Que el médico sospeche.
– Que confirme su presencia.
– Que identifique la causa.
• La mala absorción de nutriente o sustrato
se confirma:
– Aumento de la concentración fecal.
– Disminución a nivel sanguíneo.
24. Signos y Síntomas de mala absorción
Signos y sintomas
Mecanismo fisiopatologico
Sintomas GI (diarrea)
Disminucion de la superficie de
absorcion, disminucion de actividad
osmotica de los hidratos de carbono
Distension abdominal, flatulencia
Produccion bacteriana de gas por los
hidratos de carbono
Flatos, ascitis
Perdidas intestinal de proteinas
Sintomas musculoesqueletico
( tetania, debilidad muscular,
parestesia, dolro oseo, etc
Mala absorcion de vitamina D, calcio,
fosfato
Piel y mucosa (Hematomas
espontaneos, glositis, queilosis,
edema
Deficiencia de VitaminaK, , deficiencia
de vitamina B, C, folato, hierro
Calculos renales
Hiperoxaluria
Ceguera noctura
Vitamina A
Neuropatia periferica
Vitamina B12
25. Pruebas de laboratorio que despierten
sospechas de malabsorción
Prueba
Comentarios
Hemograma (hgb, hcto)
Reduccion por mala absorcion de
hierro, vitamina B12, folato.
Hemoglobina corpuscular media
Disminuida en mala absorcionde
hierro, aumentada en malabsorcion de
folato y B12
Trigliceridos/Colesterol
Disminuido en malabsorcion
Albumina
Reducida en desnutricion severa,
linfangiectasia, enteropatia perdedora
de proteina
Calcio, fosforo
Reseccion intestinal, deficiencia
vitamina D
Hierro, ferritina
Disminuido en esprue celiaco
Acido folico
En malabsorcion severa
Acido metilmalonico
Muy aumentado en deficit de Vit B12
26. MEDIOS DIAGNOSTICOS
• Endoscopia disgestiva alta:
– Biopsia.
– Presencia de aftas o ulceraciones.
– Lesiones puntiformes blancas.
– Mucosa en mosaico o nodular y menos
cantidad de pliegues duodenales
festoneados.
– Tumores endócrinos.
27. RADIOGRAFIA DE ABDOMEN
• Se utilizan para identificar alteraciones
que predisponen crecimiento bacteriano.
• Presencia de ulceraciones y estreches.
• Disminución de los pliegues yeyunales.
31. • Definición: pérdida excesiva de proteínas por el
tubo digestivo.
• Descrita por primera vez.
• Normalmente se pierden 10% de proteínas.
• Asociada a multiples enfermedades digestivas
32. ETIOPATOGENIA
• Aumento de la permeabilidad celular con
lesion de la mucosa.
• Exudación por inflamación o ulceración
con pérdida de proteínas.
• Obstrucción linfática con ruptura y perdida
intestinal.
33. ENFERMEDADES ASOCIADAS
Enfermedades mucosas sin erosiones o Ulceras
Gastroenteropatia asociada a Sida
Gastroenteritis viral aguda
Gastritis alergicas
Deficiencia de cobalamina
Enfermedad de menetrier
Gastritis por el Helicobacter Pylori
Purpura de Schonlein- Henoch
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
Parasitos ( Giardiasis, esquistosomiasis, nematodiasis, estrongiloidiasis)
Colitis linfocoticas
LES
Esprue tropical
Ectasia vascular
Enfermedad de Whipple
34. Enfermedades mucosas con erosiones o Ulceraciones
Amiloidosis
Enfermedad de Crohn
Duodenitis
Gastritis erosiva
Carcinomas gastrointestinales
Gastritis por H. P.
Diarrea infecciosa (Clostridiun difficile, Shigella)
Sarcoma de Kaposi
Linfoma
Neurofibromatosis
Colitis ulcerosa
Macroglobulinemia de Waldenstron
35. Obstruccion linfatica o presion linfatica
elevada
Enfermedad cardiaca
Enfermedad de Crohn
Endometriosis intestinal
Linfangiectasia intestinal congenita
Fistula linfoenterica
Trombosis venosa mesenterica
Linfoma
Tuberculosis y sarcoidosis mesenterica
Gastroenteropatia por hipertension portal
LES
Enfermedad de whipple
39. DIAGNOSTICO: alfa 1 Anti-tripsina
Niveles en heces sin diarrea: menor de 26
ml/dia.
Niveles en heces con diarrea mayor de 56
ml/dia.
• TRATAMIENTO:
Corregir la enfermedad causal
